新版休克专业知识讲座

1737LeDrank休克-因创伤引发危重临床状态（LeDrank）19世纪

休克患者临床表现：面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小、尿量降低、神智冷淡。（休克综合征）（Waren）19世纪“休克系因为血管运动中枢麻痹所致“（缩血管药品）Crile20世纪“休克是循环功效急剧紊乱所致“20世纪

休克难治与发生DIC相关新版休克专业知识讲座第1页概念致病因子

微循环灌流障碍

器官灌流量不足

功效代谢障碍概述新版休克专业知识讲座第2页病因与分类第一节新版休克专业知识讲座第3页一.病因学分类1.失血性（hemorrhagic~)2.烧伤性(burn~

)

3.创伤性(traumatic~)

4.感染性(infectious~)

5.过敏性(anaphylactic~)

6.心源性(cardiogenic~)

7.神经源性(neurogenic~)

新版休克专业知识讲座第4页二、按休克始动步骤分类

低血容量性休克

心源性休克

血管源性休克新版休克专业知识讲座第5页低血容量性休克概念：因为血容量降低引发休克。特点：心输出量降低，血压下降，压力感受器负反馈调整减弱，交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量降低（失血、失液、烧伤等）。临床表现：“三低一高”（中心静脉压↓，心输出量↓，动脉血压↓，外周总阻力↑）。新版休克专业知识讲座第6页血管源性休克概念：不一样病因造成血管床容积扩大，有效循环血量降低而引发休克。特点：外周血管舒张，血管床容积扩大，大量血液淤滞在舒张小血管内，有效循环血量降低，组织灌流降低，回心血量降低（感染性，过敏性，神经源性休克）。新版休克专业知识讲座第7页心源性休克概念：因为心脏泵血功效衰竭，心输出量急剧降低，是有效循环血量下降所引发休克。特点：心输出量下降，组织灌流降低，外周血管阻力失调（心肌源性和非心肌源性病因）。新版休克专业知识讲座第8页三、按血流动力学特点分类

低动力型休克(低排高阻型休克)心输出量↑外周阻力↓

BP↓心输出量↓外周阻力↑

BP→

高动力型休克(高排低阻型休克)新版休克专业知识讲座第9页

第二节休克分期及发生机制新版休克专业知识讲座第10页一、微循环概述定义组成通路调整功效新版休克专业知识讲座第11页一、微循环概述1、定义：微动脉与微静脉之间通路2、组成：新版休克专业知识讲座第12页3、通路：营养通路直捷通路A-V短路一、微循环概述新版休克专业知识讲座第13页4、微循环调整

受神经体液双重调整5、微循环功效

主要功效：物质交换——营养通路一、微循环概述新版休克专业知识讲座第14页1个功效单位：物质代谢交换2种调整：神经体液缩舒血管3条通路：营养、直捷、短路微循环小结新版休克专业知识讲座第15页二、休克发生始动步骤血容量充分心泵功效正常血管床容量正常正常血液循环新版休克专业知识讲座第16页血容量

心泵功效障碍血管容量

休克二、休克发生始动步骤新版休克专业知识讲座第17页三.休克分期与微循环改变

休克早期

休克期

休克晚期

微循环痉挛期缺血性缺氧期

代偿期微循环淤滞期

淤血性缺氧期

可逆性失代偿期微循环衰竭期

DIC期

不可逆期新版休克专业知识讲座第18页1.微循环改变特点“少灌少流，灌

<流”，微循环缺血

休克早期新版休克专业知识讲座第19页新版休克专业知识讲座第20页2.微循环改变机制

儿茶酚胺↑↑

休克早期真毛细血管网灌流↓微血管显著收缩皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管α受体动-静脉短路β受体动-静脉短路开放新版休克专业知识讲座第21页其它体液因子作用ATⅡ:RAAS活性加强ATⅡ↑ADH：TXA2、ET、MDF、LTs

休克早期2.微循环改变机制新版休克专业知识讲座第22页3.微循环改变意义---代偿（1）有利于维持Bp（2）有利于心脑血供（3）血容量增加

休克早期新版休克专业知识讲座第23页

（1）维持动脉血压：

回心血量↑

本身输血本身输液新版休克专业知识讲座第24页(2)有利于心脑血供①脑血管:交感缩血管纤维分布稀疏；α受体密度低②冠状动脉:β受体兴奋→扩血管效应强

α受体兴奋→缩血管效应③皮肤，骨胳肌、肾血管：缩血管效应新版休克专业知识讲座第25页（3）血容量增加肾血管收缩尿量ADH↑，ADS↑

远曲、近曲小管重吸收↑新版休克专业知识讲座第26页致休克动因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌CNS兴奋烦躁汗腺分泌出汗腹腔内脏、等血管收缩尿量降低肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢冰凉

心率加紧收缩力加强脉搏细速脉压降低

休克早期4、临床表现及其机制新版休克专业知识讲座第27页淤血+渗出→血液浓缩新版休克专业知识讲座第28页

酸中毒

局部扩血管物质堆积

2.微循环淤血机制

休克期血液淤滞：白细胞粘附于微静脉

，血液浓缩新版休克专业知识讲座第29页

血液淤滞在微循环

血浆外渗至组织间隙(1)有效循环血量进行性↓3.微循环改变后果—失代偿

休克期新版休克专业知识讲座第30页

有效循环血量↓

外周阻力↓(2)BP进行性↓

心肌舒缩功效障碍，心输出量↓(3)主要器官供血↓、功效障碍新版休克专业知识讲座第31页4临床表现—反应微循环淤血

休克期新版休克专业知识讲座第32页微循环淤血肾血流量↓心输出量↓回心血量↓BP↓脑缺血神志冷淡肾淤血发绀、花斑皮肤淤血少尿、无尿新版休克专业知识讲座第33页

“不灌不流”，淤血加重，DIC形成新版休克专业知识讲座第34页

2.发生机制微血管麻痹

DIC

休克晚期新版休克专业知识讲座第35页定义：凝血功效失常表现：为微血管内有血栓形成并发：出血、休克、器官功效衰竭、贫血等DIC

新版休克专业知识讲座第36页1、微循环淤血→血流迟缓→高凝状态2、酸中毒→损伤血管内皮细胞3、致病原→凝血因子、血小板↑→高凝状态

4、内毒素→促凝DIC发生机制新版休克专业知识讲座第37页

主要器官衰竭

连续性BP↓DIC

心脑肝肾功效代谢障碍加重微循环灌流不足，细胞受损新版休克专业知识讲座第38页4.临床表现循环衰竭表现主要脏器衰竭表现

休克晚期新版休克专业知识讲座第39页休克发展过程中微循环三期改变休克早期休克期休克晚期特点少灌少流,灌<流多灌少流灌

流DIC形成；不灌不流交感兴奋；缩血管因子H+

，平滑肌对CA反应性；扩血管因子血管反应性丧失；DIC形成；机制影响代偿:维持Bp；血流重分布失代偿：血压

回心血量降低器官功效衰竭；休克转入不可逆

小结新版休克专业知识讲座第40页休克时物质代谢障碍

第三节新版休克专业知识讲座第41页

物质代谢改变应激反应增强→分解代谢显著增强微循环严重障碍→缺氧→糖酵解↑（一过性高血糖和糖尿），脂肪分解↑（游离脂肪酸和酮体增多），蛋白质分解↑（负氮平衡）新版休克专业知识讲座第42页水、电解质、酸碱平衡紊乱缺氧→钠泵障碍→细胞水肿，高钾血症缺氧

乳酸↑，酮体↑创伤、出血、感染等

通气↑

呼吸性碱中毒（发生于血压下降和乳酸增高之前，早期休克诊疗指标之一）休克肺

呼吸性酸中毒

肝功效、肾功效障碍

代谢性酸中毒心肌收缩力↓，血管对儿茶酚胺反应性↓，高钾血症新版休克专业知识讲座第43页休克时机体改变第四节新版休克专业知识讲座第44页细胞改变肾功效改变肺功效改变心功效改变脑功效改变消化道和肝功效改变多器官功效衰竭新版休克专业知识讲座第45页1、细胞膜2、线粒体3、溶酶体二、细胞膜损伤

细胞改变新版休克专业知识讲座第46页急性呼吸功效衰竭

——shocklung急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：急性肺泡-毛细血管膜损伤

呼吸功效改变AcuteAdult新版休克专业知识讲座第47页急性心力衰竭心肌缺血缺氧酸中毒﹑高钾血症细菌毒素,DIC心肌抑制因子:MDF

心功效改变

心肌损害心肌收缩性↓新版休克专业知识讲座第48页BP<50mmHg(7kpa)→脑血液灌流不足→脑功效障碍加重脑功效改变新版休克专业知识讲座第49页1、肠道屏障作用降低肝解毒功效降低2、肠源性内毒素血症

消化道和肝功效改变新版休克专业知识讲座第50页

——在严重创伤、感染、休克或复苏后，短时间内出现两个或两个以上系统器官衰竭多器官功效衰竭（MSOF）MSOF:multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS新版休克专业知识讲座第51页休克防治标准第五节新版休克专业知识讲座第52页

病因学防治二.发病学治疗

新版休克专业知识讲座第53页补液标准：需多少，补多少1.补充血容量:(一)改进微循环扩血管药品：缩血管药品：2.合理使用血管活性药：缩、扩药新版休克专业知识讲座第54页

(二)纠正酸中毒常见：AG酸中毒（三)改进细胞代谢,

预防细胞损害极化液、

糖皮质激素、ATP-MgCL2新版休克专业知识讲座第55页

(四)体液因子拮抗剂（五）预防器官功效衰竭新版休克专业知识讲座第56页1.掌握休克概念及英文名称；熟悉休克常见病因；了解按休克血流动力学特点分类方法，了解按休克病因分类方法。2.掌握按休克始动发病学步骤分类方法；掌握休克Ⅰ、Ⅱ期微循环灌流改变特点及其机制；掌握休克Ⅰ期微循环改变代偿意义。熟悉休克Ⅰ期代偿期主要临床表现；熟悉“本身输血”、“本身输液”概念；熟悉休克Ⅲ期微循环灌流改变特点及其机制。3.熟悉休克时常见物质代谢改变以及水、电解质酸碱平衡紊乱；熟悉休克防治基本标准。4.了解休克时细胞损伤；了解多器官功效障碍综合征（MODS）概念及英文名称；了解休克时各器官系统功效改变。本章要求新版休克专业知识讲座第57页Cap前括约肌与后微A收缩真Cap网血流↓局部代谢产物聚积平滑