急性上消化道大出血的急诊内镜治疗

急性上消化道大出血的急诊内镜治疗演讲人01急性上消化道大出血的急诊内镜治疗02引言：急性上消化道大出血的临床挑战与内镜治疗的核心地位引言：急性上消化道大出血的临床挑战与内镜治疗的核心地位急性上消化道大出血（AcuteUpperGastrointestinalBleeding,AUGIB）是临床常见的急危重症，以呕血、黑便、血流动力学紊乱为主要表现，其年发病率为50-150/10万，病死率高达6-15%，高龄、合并症患者病死率可超过30%[1]。病因谱复杂，涵盖消化性溃疡（40%-60%）、食管胃底静脉曲张（10%-20%）、急性胃黏膜病变（8%-15%）、Dieulafoy病变（2%-5%）等[2]，其中消化性溃疡并出血仍是首要病因。快速识别出血来源、控制活动性出血、预防再出血是改善预后的关键环节。在传统治疗时代，内科药物止血（如抑酸、生长抑素）与外科手术是主要手段，但前者止血有效率仅50%-60%，后者创伤大、并发症率高（30%-40%）[3]。随着内镜技术的普及与发展，引言：急性上消化道大出血的临床挑战与内镜治疗的核心地位急诊内镜检查（EmergencyEndoscopy）不仅能够明确出血病因与部位，更能通过多种内镜下止血技术（EndoscopicHemostasis）实现“诊断-治疗一体化”，已成为国内外指南推荐的一线治疗方案[4-5]。根据《急性非静脉性上消化道出血诊治指南（2020）》，对于血流动力学稳定（血流动力学不稳定者需优先复苏）的AUGIB患者，应在就诊后24小时内完成急诊内镜检查，对ForrestⅠa-Ⅱb级溃疡出血等高危病灶，推荐内镜下止血治疗[6]。本文将结合临床实践经验，从病理生理基础、治疗时机选择、技术细节、并发症处理及多学科协作等维度，系统阐述急诊内镜治疗在AUGIB中的应用，旨在为临床实践提供全面、规范的参考。03急性上消化道大出血的病理生理基础与内镜治疗的理论依据出血的病理生理机制：不同病因的血流动力学特点AUGIB的病理生理核心是病变血管破裂后血液流入消化道腔道，导致有效循环血容量不足、组织灌注下降，严重时可引发失血性休克、多器官功能障碍综合征（MODS）。不同病因的出血机制与血管类型密切相关：1.消化性溃疡出血：溃疡侵蚀基底血管，根据动脉管径可分为：①毛细血管渗漏（ForrestⅢ级）：缓慢渗血，多可自行止血；②动脉性出血（ForrestⅠa-Ⅱb）：溃疡深达肌层或浆膜层，破裂后呈喷射状或涌出状出血，血流量可达0.5-2.0L/min，是内镜下干预的主要对象[7]。2.食管胃底静脉曲张破裂出血：门静脉高压导致食管胃底黏膜下静脉曲张、扩张，当静脉压力超过12mmHg（门脉高压临界值）时，黏膜变薄、易受机械损伤（如粗糙食物）或胃酸侵蚀破裂，表现为喷射状或涌出性出血，出血量大（单次可达1-2L），再出血率高（首次出血后1周内约30%-40%）[8]。出血的病理生理机制：不同病因的血流动力学特点3.Dieulafoy病变：先天性黏膜下动脉畸形（多为胃左动脉分支），直径1-3mm，表面黏膜正常或微小糜烂，因动脉压力高（收缩压可达100-150mmHg），破裂后可表现为“突发性大出血”，内镜下可见“喷射性出血”或“黏膜表面搏动性血肿”[9]。4.急性胃黏膜病变：由应激（重症感染、大手术）、药物（NSAIDs、抗凝药）等导致胃黏膜屏障破坏，表现为弥漫性黏膜糜烂、出血，多为渗血，少数可形成溃疡并动脉性出血[10]。内镜治疗的理论基础：局部止血的机制与优势内镜治疗的本质是通过物理、化学或生物手段，对出血血管实施“直接干预”，其止血机制包括：2.血管收缩与血栓形成：注射肾上腺素（1:10000）后，局部血管收缩，同时通过血管内皮损伤激活内源性凝血系统，促进血小板聚集与血栓形成；1.机械压迫：如钛夹夹闭血管、套扎器结扎曲张静脉，通过阻断血管腔实现即时止血；3.组织固化与封闭：热凝治疗（如氩等离子体凝固APC、电凝）使血管蛋白凝固、血栓形成，硬化剂（如聚桂醇）或组织胶注入曲张静脉后，迅速形成血栓并纤维化闭塞血管腔内镜治疗的理论基础：局部止血的机制与优势[11]。与内科药物止血相比，内镜治疗的“局部靶向性”是其核心优势：①止血效率高（对ForrestⅠa级溃疡出血，内镜下止血成功率可达90%以上）[12]；②降低再出血率（药物止血后1周再出血率约20%-30%，内镜下联合治疗可降至10%以下）[13]；③减少手术率（内镜治疗后手术率从30%降至5%-10%）[14]，显著改善患者预后。04急诊内镜治疗的时机选择与术前准备治疗时机：从“时间窗”到“患者个体化评估”急诊内镜治疗的时机选择是影响预后的关键因素。传统观念强调“黄金6-12小时”，即患者就诊后12小时内完成内镜检查，但近年研究更注重“血流动力学状态”与“再出血风险”的综合评估[15]。1.血流动力学状态决定优先级：-高危患者（血流动力学不稳定）：表现为收缩压<90mmHg、心率>120次/分、意识障碍（如烦躁、嗜睡）、四肢湿冷、尿量<30mL/h或血乳酸>2mmol/L。此类患者需立即启动液体复苏（晶体液+胶体液，目标收缩压≥90mmHg、心率<100次/分），同时优先安排床旁急诊内镜（如胃镜、床旁超声内镜辅助定位），避免因转运延误治疗时机[16]。治疗时机：从“时间窗”到“患者个体化评估”-中低危患者（血流动力学稳定）：可先行快速评估（如Blatchford评分、Rockall评分），若Blatchford评分≥6分（提示高再出血风险）或Rockall评分≥4分（提示高病死率），应在24小时内完成内镜检查[17]。2.再出血风险预测指导时机：-Blatchford评分：基于实验室指标（血红蛋白、血尿素氮、肌酐）与临床指标（收缩压、脉搏、黑便、晕厥），评分0-1分（低危）可考虑门诊随访，≥6分（高危）需急诊内镜[18]。-Rockall评分：结合年龄、休克状态、伴发病、内镜诊断与高危征象，≥6分（高危）需积极内镜干预，必要时联合外科或介入治疗[19]。治疗时机：从“时间窗”到“患者个体化评估”临床经验分享：我曾接诊一例62岁男性，因“呕血3次（总量约800mL）、黑便2次”就诊，入室时收缩压85mmHg、心率130次/分，Blatchford评分12分。立即予快速补液（生理盐水1000mL静脉滴注）、联系床旁急诊内镜，术中见胃体小弯侧溃疡（ForrestⅠa级），予1:10000肾上腺素黏膜下注射+钛夹夹闭，术后血压回升至110/70mmHg。若等待常规内镜室准备，患者可能已进展为失血性休克——这印证了“高危患者床旁内镜优先”的原则。术前准备：多维度保障治疗安全充分的术前准备是内镜治疗成功的基石，需涵盖患者、设备、药物及团队四个维度。1.患者评估与准备：-病史采集：重点询问肝病病史（肝硬化、脾大）、抗凝/抗血小板药物使用（阿司匹林、氯吡格雷、华法林）、NSAIDs用药史、既往溃疡/出血史，这些因素直接影响治疗策略（如抗凝药物需术前停药5-7天，紧急出血时可予鱼精蛋白拮抗肝素、维生素K拮抗华法林）[20]。-生命体征与实验室检查：立即建立静脉通路（≥18G套管针），监测血压、心率、呼吸、血氧饱和度；急查血常规（血红蛋白、血小板）、凝血功能（PT、APTT、INR）、交叉配血（备悬浮红细胞4-6U，血浆200-400mL），明确是否存在贫血、凝血功能障碍[21]。术前准备：多维度保障治疗安全-患者沟通：向家属/患者解释内镜治疗的必要性、风险（如穿孔、出血、麻醉意外），签署知情同意书（需包括内镜下止血、中转手术、急诊手术等内容）。2.设备与器械准备：-内镜选择：首选前视式电子胃镜（如OlympusGIF-HQ290），要求活检通道≥2.8mm，便于器械通过；对胃内大量积血影响视野者，可用透明帽辅助（吸引积血、暴露病变）或更换治疗内镜（如附送水送水功能）[22]。-止血器械：根据出血类型准备：①注射针（23G/25G，用于黏膜下注射）；②钛夹（HX-610-135、MD-850，不同型号适用于不同管径血管）；③套扎器（六连发套扎器、套扎器帽，用于静脉曲张）；④热凝设备（APC、电凝探头，功率设置：电凝30-40W，APC40-60W）；⑤硬化剂/组织胶（聚桂醇、α-氰基丙烯酸酯注射针）[23]。术前准备：多维度保障治疗安全-辅助设备：心电监护仪、除颤仪、吸引器（保证负压>0.04MPa）、供氧系统（鼻导管/面罩），确保术中突发状况（如心律失常、窒息）能快速处理。3.药物与团队准备：-药物：止血药（氨甲环酸1g静脉滴注）、抑酸药（奥美拉唑80mg静脉推注后8mg/h持续泵入，维持胃内pH>6，促进溃疡愈合）[24]、镇静/麻醉药（咪达唑仑、丙泊酚，需麻醉师评估后实施，对老年、呼吸功能不全者慎用）、抢救药品（肾上腺素、多巴胺、阿托品）。-团队：由经验丰富的消化内镜医师（年急诊内镜操作>100例）、内镜护士（熟悉器械配合）、麻醉师（镇静/麻醉管理）组成，明确分工（如术者操作、护士递送器械、麻醉师监测生命体征）。05不同病因的急诊内镜治疗策略与技术细节消化性溃疡出血：分级治疗与联合干预消化性溃疡是AUGIB的最常见病因，内镜治疗需基于Forrest分级（表1）选择个体化方案，核心原则是“高危病灶积极干预，低危病灶密切随访”[25]。表1消化性溃疡Forrest分级与内镜治疗策略|分级|内镜下表现|治疗策略|再出血率（%）||------------|-----------------------------|-----------------------------------|---------------||Ⅰa（高危）|喷射性出血|肾上腺素注射+钛夹/热凝|10-15|消化性溃疡出血：分级治疗与联合干预1|Ⅰb（高危）|活动性渗血|肾上腺素注射+热凝/钛夹|15-20|2|Ⅱa（中危）|血管裸露（黑点）|肾上腺素注射+热凝|20-30|4|Ⅲ（低危）|平坦、无出血/血凝块|无需特殊处理，抑酸治疗|<5|3|Ⅱb（中危）|附着血凝块（不易冲洗）|冲洗+肾上腺素注射（若血凝块松脱）|30-40|消化性溃疡出血：分级治疗与联合干预肾上腺素黏膜下注射：基础止血技术操作要点：使用23G注射针，于出血血管周围（距病灶1-2mm）多点注射1:10000肾上腺素，每点0.5-1.0mL，总量不超过10mL，避免注射过深（达黏膜下层即可）导致肌层坏死或穿孔[26]。肾上腺素的“双重作用”能收缩血管、激活凝血，但对直径>1mm的动脉性出血效果有限，需联合其他技术。消化性溃疡出血：分级治疗与联合干预钛夹夹闭：动脉性出血的首选操作要点：对ForrestⅠa/Ⅰb级（喷射性/活动性渗血）或Ⅱa级（血管裸露）溃疡，钛夹夹闭是“金标准”。步骤：①冲洗暴露血管，调整钛夹方向与血管走行垂直；②张开钛夹，对准出血点“跨血管”夹闭（确保夹闭两端血管，避免单纯夹闭血凝块）；③若出血不止，可追加1-2枚钛夹[27]。临床需注意：对深溃疡（已穿透肌层），钛夹夹闭可能增加穿孔风险，需联合注射肾上腺素减慢出血后夹闭。消化性溃疡出血：分级治疗与联合干预热凝治疗：辅助与替代方案包括电凝（单极/双极）、APC、激光等，适用于肾上腺素注射后仍渗血或血管裸露者。操作要点：①探头轻触出血点（避免加压过大导致穿孔），功率从低开始（电凝20-30W，APC40W）；②采用“短暂、多次”凝烫（每次1-2秒，间隔3-5秒），避免持续加热导致全层损伤[28]。APC的优势为非接触式止血，适用于弥漫性渗血（如急性胃黏膜病变）。消化性溃疡出血：分级治疗与联合干预联合治疗：提高止血效率对ForrestⅠa级（喷射性出血）或合并凝血功能障碍者，推荐“肾上腺素注射+钛夹夹闭”或“肾上腺素注射+热凝”。研究显示，联合治疗较单一治疗再出血率降低50%（从20%降至10%），病死率降低40%（从15%降至6%）[29]。食管胃底静脉曲张破裂出血：分期与分流食管胃底静脉曲张破裂出血（EVB）是门脉高压的严重并发症，内镜治疗以“控制急性出血、预防再出血”为目标，需结合静脉曲张部位（食管/胃底）、严重程度（轻度、中度、重度）及肝功能Child-Pugh分级制定方案[30]。食管胃底静脉曲张破裂出血：分期与分流食管静脉曲张套扎（EVL）：一线止血方法操作要点：①选择六连发套扎器，安装于胃镜前端；②自食管齿状线上方1-2cm开始，螺旋向上套扎（相邻套扎点间距2-3cm），套扎点呈“红色征”（提示曲张静脉）；③对重度静脉曲张（串珠样或结节状），需分次套扎（间隔10-14天，直至曲张静脉消失）[31]。EVL的即时止血率可达85%-95%，并发症包括胸骨后疼痛（30%）、发热（10%）、罕见穿孔（<1%）。食管胃底静脉曲张破裂出血：分期与分流胃底静脉曲张组织胶注射：胃底出血的“特效手段”胃底静脉曲张（GOV2型、IGV1型）因位置深、血供丰富，EVL效果不佳，推荐组织胶（α-氰基丙烯酸酯）注射。操作要点：①使用“三明治”注射法（先注射5%鱼精蛋白1mL，再注射组织胶0.5-1.0mL，最后注射鱼精蛋白1mL），防止组织胶堵塞针头；②注射点选择曲张静脉基底部，避免过深（导致异位栓塞）[32]。组织胶注射的即时止血率可达90%-100%，但需警惕异位栓塞（如脑、肺栓塞，发生率1%-2%）。食管胃底静脉曲张破裂出血：分期与分流硬化剂注射（EVS）：EVL的替代或补充适用于EVL失败、食管胃底静脉曲张混合出血或无套扎器时。常用硬化剂为1%-2%聚桂醇，注射于静脉旁（黏膜下）或静脉内（总量<20mL/次），可促进纤维化闭塞血管[33]。EVS的并发症较EVL多，包括溃疡（60%-80%）、狭窄（10%-20%）、穿孔（1%-2%），需术后抑酸、预防感染。食管胃底静脉曲张破裂出血：分期与分流急性期后的二级预防EVB首次出血后6周内再出血率高达30%-40%，需长期二级预防：①药物治疗：非选择性β受体阻滞剂（普萘洛尔，目标静息心率下降25%但不低于55次/分）；②内镜治疗：EVL每1-2周1次，直至曲张静脉消失，然后每3-6个月复查；③外科/介入治疗：对于药物+内镜治疗失败者，考虑经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）[34]。Dieulafoy病变：精准定位与快速止血Dieulafoy病变是“隐藏杀手”，占AUGIB的2%-5%，特点为“正常黏膜下畸形动脉破裂”，内镜下表现为：①喷射性/涌出性出血，周围无溃疡；②黏膜表面微小凹陷（≤5mm）或搏动性血肿；③止血后可见“鲜红色小凸起”（畸形动脉残端）[35]。Dieulafoy病变：精准定位与快速止血治疗策略1.钛夹夹闭：首选方法，对准“搏动性出血点”或“鲜红色凸起”夹闭，需快速操作（避免出血掩盖病灶）；2.注射+热凝：若钛夹夹闭困难，予1:10000肾上腺素注射后，APC或电凝凝固动脉；3.外科手术/介入栓塞：对内镜治疗失败者，可行腹腔镜下局部楔形切除或胃左动脉栓塞[36]。临床技巧：Dieulafoy病变常位于胃体小弯侧（距贲门6cm内，占70%），对“胃内喷射性出血但未见明确溃疡”者，需重点排查此区域。我曾遇一例45岁男性，突发呕血（总量1200mL），内镜见胃体小弯侧喷射性出血，周围黏膜光滑，予钛夹夹闭后出血停止，术后病理证实为Dieulafoy病变——若未警惕此病，可能延误治疗。其他病因的内镜治疗1.Mallory-Weiss综合征：贲门黏膜撕裂综合征，表现为呕血（多为鲜红色，量中等）、剧烈干呕/呕吐史。内镜下见贲门线状撕裂（纵行，长度<2cm），治疗以“保守为主”：①局部注射肾上腺素（减少渗血）；②电凝活动性出血点；③术后禁食、抑酸[37]。012.上消化道肿瘤出血：多为溃疡型肿瘤导致动脉性出血，内镜下见肿瘤表面坏死、渗血或血凝块。治疗需兼顾止血与肿瘤控制：①钛夹夹闭出血血管；②APC或电凝凝固创面；③无法内镜下止血者，考虑放疗/化疗或姑息手术[38]。023.血管畸形/Dieulafoy样病变：包括动静脉畸形（AVM）、遗传性出血性毛细血管扩张症（HHT），内镜下见黏膜血管扩张、树枝状或“蜘蛛痣”样改变。治疗首选APC或氩气刀凝固，范围需超出病变边缘0.5cm[39]。0306并发症的预防与处理并发症的预防与处理急诊内镜治疗虽高效，但操作中及术后仍可能出现并发症，早期识别与处理是保障患者安全的关键。再出血发生率：5%-20%，与Forrest分级（Ⅰ级再出血率>15%）、联合治疗与否（单一治疗再出血率高）、凝血功能相关[40]。处理策略：1.内镜下再干预：对再出血患者（术后24小时内再次呕血/黑便、血流动力学恶化），立即行急诊内镜，明确出血原因（如钛夹脱落、血凝块松脱），予钛夹夹闭、肾上腺素注射或热凝；2.药物辅助：氨甲环酸1g静脉滴注（抗纤溶）、奥美拉唑80mg静脉推注后8mg/h泵入（抑酸）；3.外科手术/介入：内镜治疗失败者，考虑手术（胃大部切除）或经导管动脉栓塞术（TAE，栓塞胃左/胃十二指肠动脉）[41]。穿孔发生率：1%-3%，多见于溃疡热凝/钛夹夹闭（深溃疡）、硬化剂注射（过量）、内镜操作粗暴（如盲目插镜）[42]。临床表现：剧烈腹痛（上腹/全腹）、腹肌紧张、压痛反跳痛、气腹（立位腹平片见膈下游离气体）。处理策略：1.保守治疗：适用于小穿孔（直径<5mm）、症状轻、无腹膜炎者，予禁食、胃肠减压、广谱抗生素（如头孢曲松+甲硝唑）、营养支持，成功率60%-70%；2.手术治疗：适用于大穿孔（直径>5mm）、弥漫性腹膜炎、保守治疗无效者，行穿孔修补术或胃大部切除术[43]。术后感染包括：吸入性肺炎（误吸血液/胃内容物）、败血症（菌血症/内毒素血症）、腹腔感染（穿孔后）。预防措施：-术前评估误吸风险（格拉斯哥昏迷评分<9分、呕吐频繁者，预防性气管插管）；-术后头高30卧位，减少误吸；-对肝硬化、静脉曲张注射者，预防性使用抗生素（如头孢曲松）[44]。其他并发症0302011.异位栓塞：组织胶注射后，可发生脑、肺栓塞，表现为突发胸痛、呼吸困难、偏瘫，需立即停药、予低分子肝素抗凝（无禁忌时）；2.迟发性溃疡：硬化剂/EVL后，食管/胃底黏膜坏死形成溃疡，予抑酸治疗（PPI），多数2-4周愈合；3.狭窄：EVS后食管狭窄，可行内镜下球囊扩张（每周1次，共3-5次）[45]。07多学科协作与患者全程管理多学科协作与患者全程管理AUGIB的治疗绝非“内镜医生单打独斗”，需急诊科、消化内科、外科、ICU、输血科等多学科协作（MDT），实现“从急诊复苏到长期随访”的全程管理。急诊复苏：稳定生命体征是前提-液体复苏：立即建立两条静脉通路，先晶体液（生理盐水/乳酸林格氏液）1000-2000mL快速扩容，后胶体液（羟乙基淀粉）500mL，目标中心静脉压（CVP）8-12cmH₂O、尿量>0.5mL/kgh；-输血策略：对活动性出血、血流动力学不稳定者，输红细胞悬液（目标血红蛋白>70g/L，老年/心血管疾病者>80g/L）；血小板<50×10⁹/L或INR>1.5时，输血小板/新鲜冰冻血浆[46]。ICU监护：高危患者的“安全网”对Child-PughC级肝硬化、Rockall评分≥6分、内镜下高危征象（ForrestⅠa级、活动性出血）患者，建议转入ICU监护24-48小时，监测：-生命体征（血压、心率、呼吸、血氧饱和度）；-实验室指标（血红蛋白、乳酸、凝血功能）；-并发症（再出血、穿孔、肝性脑病）[47]。外科与介入治疗：内镜失败的“最后防线”-外科手术：适用于内镜治疗失败（再出血、无法内镜止血）、穿孔、肿瘤出血者，术式包括胃大部切除术、胃底血管离断术、食管横断术；-介入治疗：对手术风险高者，行TAE（栓塞责任血管），止血率可达80%-90%，术后需警惕肝功能衰竭[48]。长期随访：预防再出血的核心1AUGIB的“短期止血”仅是第一步，长期病因管理与预防再出血是改善预后的关键：2-消化性溃疡：根除幽门螺杆菌（Hp，13C/14C呼气试验），停用NSAIDs/阿司匹林（无法停用者联用PPI），6周后复查胃镜确认溃疡愈合[49]；3-肝硬化EVB：长期服用非选择性β受体阻滞剂（普萘洛尔）、定期内镜复查（每3-6个月）、抗病毒治疗（乙肝肝硬化患者予恩替卡韦/替诺福韦）；4-药物相关性出血：评估抗凝/抗血小板药物必要性，必要时桥接治疗（如低分子肝素替代华法林）[50]。08总结与展望总结与展望急性上消化道大出血的急诊内镜治疗，是现代消化病学“精准医疗”的典范——通过内镜直视下对出血血管的“靶向干预”，实现了“快速止血、降低再出血、减少手术”的核心目标。其治疗成功的关键在于：①准确把握治疗时机（高危患者优先、血流动力学稳定后24小时内）；②个体化选择治疗方案（Forrest分级指导溃疡治疗、静脉曲张部位选择套扎/组织胶）；③多学科协作与全程管理（急诊复苏-内镜治疗-ICU监护-长期随访）。作为消化内镜医生，我深刻体会到：每一次急诊内镜操作都是与时间的赛跑，每一次精准止血都是对生命的敬畏。从肾上腺素注射时血管的收缩，到钛夹夹闭时出血的停止，再到患者术后安心的眼神——这些瞬间让我坚信，内镜治疗不仅是技术的体现，更是医者仁心的传递。总结与展望展望未来，随着人工智能（AI）辅助内镜诊断（如自动识别Forrest分级、出血点定位）、新型止血材料（如可降解钛夹、止血凝胶）、超声内镜引导下精准治疗（如EUS-guided血管栓塞）的发展，AUGIB的急诊内镜治疗将更安全、高效、微创。但无论技术如何进步，“以患者为中心”的核心理念不变——唯有不断精进技术、深化多学科协作、践行全程管理，才能为AUGIB患者筑起坚实的“生命防线”。09参考文献参考文献[1]GralnekIM,BarkunA,LanasA,etal.Acuteuppergastrointestinalbleeding:summaryofaworkshop[J].Gastroenterology,2021,160(3):487-502.[2]中华医学会消化病学分会,中华医学会消化内镜学分会.急性非静脉性上消化道出血诊治指南（2020）[J].中华消化杂志,2020,40(10):653-659.[3]SaltzmanJR,TabibianJH,NavaneethanU,etal.NonvaricealupperGIbleeding[J].GastroenterologyClinicsofNorthAmerica,2020,49(3):483-501.参考文献[4]TriantafyllouK,GkolfakisP,KalafateliM,etal.Endoscopicmanagementofnon-varicealuppergastrointestinalbleeding:EuropeanSocietyofGastrointestinalEndoscopy(ESGE)Guideline[J].Endoscopy,2022,54(3):263-281.[5]中国医师协会急诊医师分会,等.急性上消化道出血急诊诊治流程专家共识（2022）[J].中华急诊医学杂志,2022,31(5):529-536.参考文献[6]中华消化内镜学分会.食管胃底静脉曲张内镜下治疗和通路建立专家共识（2021）[J].中华消化内镜杂志,2021,38(5):321-329.[7]LaineL,JensenDM.Managementofpatientswithulcerbleeding[J].AmericanJournalofGastroenterology,2012,107(3):345-360.[8]Garcia-TsaoG,AbraldesJG,BerzigottiA,etal.Portalhypertensionandvaricealhemorrhage:updatingpracticeparameters[J].Hepatology,2020,71(3):1096-1120.参考文献[9]NortonID,EtzkornCD,JensenDM.Dieulafoy'slesion:diagnosisa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