CRRT中钠离子浓度的调整策略

CRRT中钠离子浓度的调整策略演讲人01钠离子浓度调控的生理基础与临床意义02CRRT钠离子浓度的目标设定：个体化与动态化原则03钠离子浓度的精准监测：从“实验室数据”到“床旁动态评估”04CRRT钠离子浓度的动态调整策略：从“理论”到“实践”05特殊人群的钠离子浓度调整：精细化与个体化06钠离子浓度失衡的并发症预防与处理07总结：CRRT钠离子浓度调整的核心逻辑与未来方向目录CRRT中钠离子浓度的调整策略在连续肾脏替代治疗（CRRT）的临床实践中，电解质管理始终是决定治疗成败的核心环节之一，而钠离子作为细胞外液最主要的阳离子，其浓度调控不仅直接影响患者的渗透压稳定、酸碱平衡及神经肌肉功能，更与容量管理、器官灌注及远期预后密切相关。作为一名长期从事CRRT临床与研究的从业者，我深知钠离子浓度的“微妙平衡”——过高可加重高容量负荷、增加心血管事件风险，过低则可能导致脑水肿、抽搐甚至死亡。这种“平衡的艺术”要求我们既要基于扎实的生理学知识，又要结合患者的个体化病理特征，动态、精准地调整置换液或透析液中的钠浓度。本文将围绕CRRT中钠离子浓度调整的生理基础、目标设定、监测方法、动态策略及特殊人群考量等维度，系统阐述这一临床关键问题的实践逻辑与操作细节。01钠离子浓度调控的生理基础与临床意义钠离子的核心生理功能与平衡机制钠离子（Na⁺）是人体细胞外液渗透压的主要维持者，其浓度变化直接影响细胞内外的水分分布。正常情况下，血清钠浓度维持在135-145mmol/L，这一范围的稳定依赖于“钠-水平衡”的精密调节：一方面，肾脏通过肾小球滤过和肾小管重吸收（主要依赖远曲小管和集合管的上皮钠通道ENaC、钠钾泵Na⁺-K⁺-ATPase）调节钠排泄，每日钠摄入与排泄差值＜1%以维持稳态；另一方面，下丘脑渴觉中枢、抗利尿激素（ADH）及肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）共同构成神经-内分泌调节网络，当血钠升高时刺激渴觉抑制和ADH释放减少，促进排水；血钠降低时则通过渴觉兴奋、ADH释放增加及醛固酮分泌增强，促进水重吸收和钠潴留。钠离子的核心生理功能与平衡机制值得注意的是，钠离子的平衡与钾、氯、碳酸氢根等其他电解质及酸碱状态相互影响。例如，代谢性酸中毒时，细胞外液H⁺进入细胞内，为维持电荷平衡，Na⁺和K⁺向细胞外转移，可导致“假性”血钠升高；而CRRT中大量碳酸氢盐补充纠正酸中毒时，H⁺减少，Na⁺和K⁺向细胞内转移，可能诱发低钠或低钾血症。这种复杂的相互作用要求我们在调整钠浓度时必须兼顾整体内环境状态，而非孤立看待血钠数值。CRRT患者钠代谢紊乱的病理生理特点接受CRRT的患者多为危重症人群，常合并多器官功能障碍、脓毒症、急性肾损伤（AKI）等基础疾病，其钠代谢平衡机制被严重破坏，具体表现为：1.钠调节能力受损：AKI患者肾小球滤过率（GFR）下降，肾脏调节钠排泄的能力显著减弱；合并肝功能不全时，ADH灭活障碍（抗利尿激素分泌异常综合征，SIADH）或醛固酮反应不足，进一步加重钠紊乱。2.容量与钠负荷失衡：危重症患者常需大量液体复苏（如晶体液、胶体液），其中含钠液体的过量输入可导致高钠血症伴高容量负荷；而限制液体、过度利尿或CRRT中钠清除过多则易诱发低钠血症，尤其在合并低蛋白血症、毛细血管渗漏综合征时，有效循环血量不足可刺激非渗透性ADH释放，加重低钠状态。CRRT患者钠代谢紊乱的病理生理特点3.CRRT治疗本身的影响：CRRT通过弥散和对流持续清除溶质，置换液/透析液的钠浓度直接决定患者的钠平衡。若置换液钠浓度与患者血清钠浓度差过大（如置换液钠浓度显著低于血钠），可能导致“钠负平衡”；反之则导致“钠正平衡”。此外，CRRT中的超滤率（UF）与钠清除率呈正相关——高超滤率时，钠的对流清除增加，即使置换液钠浓度与血钠接近，仍可能因“溶剂拖拽”效应导致钠丢失。钠离子浓度失衡对CRRT患者的临床风险钠离子浓度失衡不仅是实验室指标的异常，更是直接威胁患者预后的独立危险因素：-高钠血症（血清Na⁺＞145mmol/L）：可导致细胞脱水，尤其对血脑屏障完整的患者，脑细胞脱水可引发意识障碍、静脉窦血栓形成；长期高钠状态还会增加心脏后负荷，诱发高血压、心力衰竭，尤其合并容量负荷过重时，病死率可升高2-3倍。-低钠血症（血清Na⁺＜135mmol/L）：急性低钠血症（＜48小时）可导致脑细胞水肿，引发抽搐、呼吸抑制甚至脑疝；慢性低钠血症（＞48小时）则可能引起渗透性脱髓鞘综合征（ODS），表现为四肢瘫痪、吞咽困难、意识障碍等不可逆神经损伤。-血钠波动过大：即使血钠在正常范围内，24小时内波动＞10mmol/L也会显著增加患者死亡率。研究显示，CRRT患者血钠波动幅度每增加5mmol/L，死亡风险增加12%，可能与血钠剧烈变化导致细胞膜稳定性破坏、器官灌注波动有关。钠离子浓度失衡对CRRT患者的临床风险因此，在CRRT过程中，维持钠离子浓度的稳定与精准调控，是减少并发症、改善预后的核心环节。02CRRT钠离子浓度的目标设定：个体化与动态化原则基础目标范围：从“正常值”到“生理适宜值”传统观念认为CRRT患者血清钠应维持于135-145mmol/L的“正常范围”，但临床实践发现，这一“一刀切”的目标并不适用于所有患者。近年来，随着对危重症病理生理认识的深入，“个体化目标”逐渐成为共识，其核心是根据患者的疾病状态、容量负荷、神经功能及治疗目标设定“生理适宜值”。1.普通危重症患者（无特殊合并症）：血清钠目标可设定为138-142mmol/L，略低于正常值上限，原因在于：-CRRT过程中存在“钠筛”效应（sodiumsieving）：当置换液钠浓度低于血钠时，血液中的钠离子通过透析膜进入置换液，但由于细胞内钠向细胞外转移的延迟，血钠浓度会逐渐下降，若初始目标过高，后期易出现高钠血症。-轻度低钠（135-138mmol/L）可减少细胞脱水风险，尤其对于老年、高血压病史患者，可降低心脏负荷。基础目标范围：从“正常值”到“生理适宜值”2.合并脑水肿或颅内高压患者：需适当提高血清钠目标至145-155mmol/L，通过提高血浆渗透压促进脑细胞脱水。但需注意，高钠状态需维持稳定，避免波动，同时监测中心静脉压（CVP）和肺动脉楔压（PAWP），防止容量负荷过重加重脑水肿。3.合并严重心力衰竭、肝硬化或肺水肿患者：目标钠浓度可设定为130-135mmol/L，配合超滤脱水减轻容量负荷。但需警惕低钠风险，需严格监测尿量、中心静脉压（CVP）及血钠变化，避免过度纠正。个体化目标的“动态调整”依据钠离子浓度目标并非固定不变，需根据患者的治疗反应、实验室指标及病情变化实时调整。核心依据包括：1.容量状态评估：-容量负荷过重（如CVP＞12mmHg、PAWP＞18mmHg、下肢水肿、肺部湿啰音）：需在维持血钠稳定的前提下，通过降低置换液钠浓度（较血钠低5-10mmol/L）和增加超滤率，促进钠与水分共同排出，避免单纯脱水导致血钠升高。-容量不足（如CVP＜5mmHg、MAP＜65mmHg、尿量＜0.5ml/kg/h）：需提高置换液钠浓度（与血钠持平或高2-3mmol/L），结合胶体液输注，在恢复容量的同时避免血钠下降。个体化目标的“动态调整”依据2.酸碱平衡状态：-代谢性酸中毒（pH＜7.25，HCO₃⁻＜18mmol/L）：纠正酸中毒时需补充碳酸氢钠，其钠负荷会增加血钠水平，此时可适当降低置换液钠浓度（如较血钠低5mmol/L），避免高钠血症。-呼吸性酸中毒（PaCO₂＞60mmHg）：主要改善通气，钠浓度调整需兼顾容量状态，避免因过度通气导致脱水性高钠。3.神经功能状态：-出现意识障碍、抽搐等可疑脑水肿表现：需立即复查血钠，若血钠＜130mmol/L，给予3%高钠注射液（100ml/h，输注后复查血钠）快速纠正至目标范围；若血钠正常但怀疑脑水肿，可暂时提高置换液钠至150mmol/L，维持血浆渗透压＞320mOsm/kg。个体化目标的“动态调整”依据4.治疗模式与参数影响：-高容量血液滤过（HVHF，置换液＞35ml/kg/h）：对流清除增加，钠丢失更多，置换液钠浓度需较血钠高2-3mmol/L，避免负平衡。-连续性静静脉血液透析（CVVHD）：以弥散为主，钠清除效率高，置换液钠浓度应与血钠接近（差值＜5mmol/L）。-滤过分数（FF）＞25%：提示跨膜压高，蛋白易沉积膜上，钠筛效应增强，需避免置换液钠过低。特殊疾病状态下的目标设定1.脓毒症脓毒性休克：-脓毒性休克患者常合并“毛细血管渗漏综合征”，导致钠从血管内渗漏至组织间隙，此时即使血钠正常，组织间钠浓度也可能升高，加重水肿。目标钠浓度可设定为135-140mmol/L，同时补充白蛋白（20-40g/d）提高胶体渗透压，减少钠外渗。-若合并肾上腺功能不全（如氢化可的松＜9μg/dl或ACTH刺激后皮质醇＜9μg/dl），需醛固酮替代治疗，避免钠丢失过多。2.急性肾损伤合并横纹肌溶解：-横纹肌溶解患者肌红蛋白（Mb）可阻塞肾小管，加重肾损伤。此时需维持“轻度高钠”（145-150mmol/L），提高血浆渗透压促进Mb从肾脏排泄，但需密切监测尿量，避免容量负荷过重。特殊疾病状态下的目标设定3.烧伤患者：-烧伤后早期（48小时内）大量体液渗出，钠随液体丢失，常伴低钠血症；后期感染期又因高代谢状态易出现高钠。目标需分阶段设定：早期补钠（置换液钠浓度145-150mmol/L），后期根据血钠动态调整，维持138-142mmol/L。03钠离子浓度的精准监测：从“实验室数据”到“床旁动态评估”实验室监测：金标准与频率控制血清钠浓度是判断钠平衡状态的“金标准”，但CRRT患者的监测需兼顾“及时性”与“准确性”：1.监测频率：-稳定期：每6-12小时监测1次，避免过度频繁增加患者痛苦和医疗成本。-不稳定期（如血钠异常、容量波动大、更换置换液配方后）：每1-2小时监测1次，直至血钠稳定后再延长间隔。2.标本采集注意事项：-避免在CRRT管路动脉端（血泵前）抽血，因血液已被稀释，会导致血钠假性降低；应从静脉端（血泵后）或外周静脉抽血，确保结果准确。-若需从中心静脉导管抽血，需先抽弃5-10ml导管死腔血，避免残留液体影响结果。实验室监测：金标准与频率控制3.校正公式：-CRRT患者若同时接受输血（红细胞悬液含少量抗凝剂，钠浓度约100-120mmol/L）或白蛋白输注，需根据输入液体量校正血钠：校正血钠（mmol/L）=实测血钠+（输入液体钠浓度-实测血钠）×输入液体量/总血容量（体重×70%）。床旁动态评估：替代指标与趋势判断实验室监测存在“时间滞后性”，尤其CRRT患者病情变化快，需结合床旁指标综合判断钠平衡状态：1.容量相关指标：-体重变化：每日体重下降＞0.5kg提示负平衡，需警惕低钠风险；体重上升＞0.3kg/kg/d提示正平衡，需警惕高钠与容量负荷过重。-中心静脉压（CVP）与肺动脉楔压（PAWP）：CVP＞12mmHg提示容量负荷过重，需降低置换液钠浓度；CVP＜5mmHg提示容量不足，需提高置换液钠浓度。2.神经与肌肉功能指标：-意识状态：GCS评分下降（尤其瞳孔变化）需警惕低钠脑水肿或高钠脱水。-肌张力：抽搐、腱反射亢进可能提示急性低钠血症；肌无力、腱反射减弱可能提示慢性低钠或高钾血症（需鉴别）。床旁动态评估：替代指标与趋势判断3.电解质与渗透压相关指标：-渗透压间隙（OG）：OG=实测渗透压-2×[Na⁺]+[葡萄糖]+[尿素氮]，若OG＞10mOsm/kg，提示体内存在未测定的渗透活性物质（如乙醇、甘露醇），可能影响血钠判断。-阴离子间隙（AG）：AG=[Na⁺]-[Cl⁻]-[HCO₃⁻]，若AG升高，需考虑代谢性酸中毒（如乳酸堆积）或外源性阴离子输入（如碳酸氢钠），其对钠浓度的影响需综合分析。无创监测技术的应用进展近年来，无创血钠监测技术在危重症中的应用逐渐增多，为CRRT患者提供了更便捷的监测手段：1.生物电阻抗spectroscopy（BIS）：通过测量人体电阻抗变化，估算细胞内液（ICF）和细胞外液（ECF）容量，间接判断钠平衡状态。研究显示，BIS指导下的CRRT容量管理可减少血钠波动幅度30%，降低并发症发生率。2.连续血钠监测仪：通过中心静脉导管插入专门的钠离子敏感受探针，可每1-2分钟监测一次血钠变化，实现“实时监测”。一项纳入120例CRRT患者的RCT显示，连续监测组血钠达标时间（从12小时缩短至4小时）和28天病死率（28%vs19%）均显著优于间断监测组。无创监测技术的应用进展3.尿钠浓度监测：对于尿量＞0.5ml/kg/h的患者，监测尿钠浓度（正常＜20mmol/L）可判断肾脏排钠能力：尿钠＞40mmol/L提示肾性失钠（如AKI急性期），需提高置换液钠浓度；尿钠＜20mmol/L提示肾性钠潴留（如肝硬化），需降低置换液钠浓度。04CRRT钠离子浓度的动态调整策略：从“理论”到“实践”置换液钠浓度的初始配制与调整置换液钠浓度是调控血钠的核心变量，其配制需遵循“个体化、小幅度、动态调整”原则：1.初始置换液钠浓度设定：-首次CRRT时，若患者血钠在135-145mmol/L，置换液钠浓度可设定为血钠值-2mmol/L（如血钠140mmol/L，置换液钠138mmol/L），避免初始钠负平衡导致血钠快速下降。-若患者血钠＜135mmol/L（如低钠脑水肿风险），置换液钠浓度可设定为血钠值+2-3mmol/L（如血钠130mmol/L，置换液钠132mmol/L），缓慢纠正至目标范围。-若患者血钠＞145mmol/L（如高钠状态），置换液钠浓度可设定为血钠值-5mmol/L（如血钠150mmol/L，置换液钠145mmol/L），避免血钠骤降诱发脑水肿。置换液钠浓度的初始配制与调整2.置换液钠浓度的动态调整公式：根据血钠变化趋势，可使用以下公式调整置换液钠浓度（Δ[Na⁺]为血钠变化值，[Na⁺]R为置换液钠浓度，[Na⁺]B为血钠浓度）：-若血钠上升＞2mmol/L/6h：[Na⁺]R=[Na⁺]B-5mmol/L-若血钠下降＞2mmol/L/6h：[Na⁺]R=[Na⁺]B+3mmol/L-若血钠稳定（波动＜1mmol/L/6h）：[Na⁺]R=[Na⁺]B-2mmol/L（维持轻度钠负平衡，避免长期高钠）置换液钠浓度的初始配制与调整3.置换液钠浓度的配制方法：-常用置换液为碳酸氢盐置换液（成分：Na⁺110-140mmol/L，K⁺2-4mmol/L，Ca²⁺1.5-2.5mmol/L，Mg²⁺0.5-1.0mmol/L，Cl⁻105-120mmol/L，HCO₃⁻30-35mmol/L），可通过调整NaCl溶液（10%或3%）的添加量调节钠浓度。-例：若目标置换液钠浓度为138mmol/L，基础置换液钠浓度为110mmol/L（1000ml液体），需添加10%NaCl溶液（含Na⁺1700mmol/L）Xml，则：110+(1700×X)/1000=138，解得X≈16.5ml。不同CRRT模式下的钠调整策略CRRT模式（CVVH、CVVHD、SCUF、PDF等）影响钠清除机制，需采用不同的调整策略：1.连续性静静脉血液滤过（CVVH）：-以对流清除为主，钠清除量=超滤率×（血钠-置换液钠浓度）×时间。若需降低血钠，可降低置换液钠浓度（较血钠低5-10mmol/L）；需升高血钠，可提高置换液钠浓度（较血钠高2-3mmol/L）。-注意：CVVH中“钠筛效应”显著，当置换液钠低于血钠时，初始钠清除率较高，但随着血钠下降，钠清除率逐渐降低，需动态调整置换液钠浓度。不同CRRT模式下的钠调整策略2.连续性静静脉血液透析（CVVHD）：-以弥散清除为主，钠清除率与透析液钠浓度和血钠浓度差正相关。若需维持血钠稳定，透析液钠浓度应与血钠接近（差值＜3mmol/L）；若需缓慢降低血钠（如高钠状态），透析液钠浓度可较血钠低2-3mmol/L，避免血钠骤降。3.缓慢连续性超滤（SCUF）：-仅清除水分，不补充置换液，钠清除量=超滤率×血钠浓度×时间。适用于容量负荷过重、血钠正常的患者，需监测血钠变化，若血钠升高＞145mmol/L，可暂停SCUF并补充低钠液体（如0.45%NaCl）。不同CRRT模式下的钠调整策略4.血浆置换（PE）：-用于清除大分子物质（如抗体、毒素），置换液为新鲜冰冻血浆（FFP，钠浓度约140-145mmol/L）或白蛋白溶液。若患者低钠血症，可使用低钠置换液（如置换液中添加5%葡萄糖）；若高钠血症，可补充低钠晶体液。容量管理中的钠-水平衡协同调整CRRT的核心目标之一是容量管理，而钠与水的调整需协同进行，避免“单纯脱水导致高钠”或“单纯补钠导致容量过重”：1.高容量负荷伴高钠血症：-策略：降低置换液钠浓度（较血钠低5-10mmol/L）+增加超滤率（目标：每日负平衡0.5-1.0kg）。-案例：患者体重80kg，血钠152mmol/L，CVP15mmHg，目标：24小时内降低血钠至145mmol/L，体重下降1.0kg。-计算钠需清除量：血钠需下降7mmol/L，总体钠量≈80kg×0.5（体液占比）×7mmol/L=280mmol。容量管理中的钠-水平衡协同调整-置换液钠浓度设定为145mmol/L（血钠152-145=7mmol/L），超滤率100ml/h，24小时超滤量2400ml，钠清除量≈2400ml×145mmol/L≈348mmol，满足需求。2.低容量负荷伴低钠血症：-策略：提高置换液钠浓度（较血钠高2-3mmol/L）+限制超滤率（目标：每日负平衡＜0.3kg）+补充胶体液（如白蛋白50g）。-案例：患者体重60kg，血钠128mmol/L，CVP3mmHg，MAP55mmHg，目标：24小时内提升血钠至135mmol/L，体重稳定。-置换液钠浓度设定为130mmol/L（血钠128+2=130mmol/L），超滤率20ml/h，24小时超滤量480ml，钠补充量≈480ml×130mmol/L≈62.4mmol。容量管理中的钠-水平衡协同调整-同时输注3%高钠注射液100ml（含Na⁺513mmol），总钠补充量≈62.4+513=575.4mmol，血钠提升≈575.4/(60kg×0.5)≈19.2mmol/L，可达到目标。药物与治疗对钠平衡的干扰及应对CRRT患者常接受多种药物治疗，部分药物可通过影响ADH分泌、肾小管钠重吸收等途径干扰钠平衡，需提前识别并调整：1.ADH分泌异常药物：-增加ADH分泌：吗啡、血管升压素、长春新碱等，可导致SIADH样低钠血症，需降低置换液钠浓度（较血钠低2-3mmol/L），避免快速纠正。-抑制ADH分泌：地塞米松、锂剂等，可导致尿崩症样钠丢失，需提高置换液钠浓度（较血钠高5-10mmol/L），补充钠盐。药物与治疗对钠平衡的干扰及应对2.影响肾小管钠重吸收的药物：-利尿剂（呋塞米、托拉塞米）：抑制远曲小管Na⁺-K⁺-2Cl⁻共转运体，增加钠排泄，需提高置换液钠浓度（较血钠高3-5mmol/L）。-RAAS抑制剂（ACEI、ARB、醛固酮拮抗剂）：抑制醛固酮作用，减少钠重吸收，需提高置换液钠浓度，避免低钠。3.含钠药物的影响：-高钠药物：碳酸氢钠（1g含Na⁺12mmol）、头孢他啶（1g含Na⁺2.2mmol）、青霉素G钠（1g含Na⁺17mmol），长期使用可导致高钠血症，需降低置换液钠浓度，监测血钠。-低钠药物：万古霉素（1g含Na⁺0.3mmol）、丙泊酚（含甘油，可稀释血钠），大量使用可能导致低钠血症，需提高置换液钠浓度。05特殊人群的钠离子浓度调整：精细化与个体化老年患者：生理功能退化下的“低钠风险”老年患者（＞65岁）肾功能减退、口渴中枢敏感性下降、细胞外液容量减少，是CRRT中低钠血症的高危人群，调整需注意：011.目标设定：避免过高或过低，建议135-140mmol/L，较年轻患者下限提高2-3mmol/L，因老年患者对低钠的耐受性更差，易出现意识障碍。022.调整速度：纠正低钠时，血钠提升速度不宜＞1mmol/L/h，避免渗透性脱髓鞘；高钠纠正速度不宜＞0.5mmol/L/h，防止脑水肿。033.容量管理：老年患者心功能储备差，高钠状态易诱发心衰，需严格监测CVP和肺水肿表现，必要时联合利尿剂（如呋塞米20mgivq6h）辅助脱水。04儿童患者：生长发育阶段的“特殊需求”儿童患者（尤其＜12岁）处于生长发育阶段，体液比例高（新生儿体液占体重80%，成人50%），钠代谢特点与成人显著不同：011.钠需求量计算：基础钠需求量=1-3mmol/kg/d，CRRT额外丢失需补充（每100ml超滤液补充1-2mmol钠）。022.置换液钠浓度：新生儿（0-28天）目标130-135mmol/L，婴儿（1-12月）135-140mmol/L，儿童（1-18岁）138-142mmol/L，避免成人公式直接套用。033.监测频率：需每2-4小时监测血钠，因儿童血钠波动幅度大，易出现“低钠-高钠”快速转换，尤其合并脓毒症、烧伤时。04妊娠患者：激素与血流动力学变化下的“双重挑战”妊娠患者（尤其中晚期）血容量增加50%，RAAS系统激活，钠潴留明显，但CRRT治疗时需兼顾胎儿安全，调整需谨慎：1.目标设定：138-142mmol/L，避免高钠（＞145mmol/L）导致子宫胎盘血流减少，诱发胎儿窘迫；避免低钠（＜130mmol/L）导致孕妇抽搐，增加早产风险。2.置换液选择：优先使用碳酸氢盐置换液（避免乳酸盐置换液影响胎儿代谢），钠浓度调整需缓慢，每小时变化＜0.5mmol/L。3.胎儿监测：CRRT过程中需持续监测胎心，若出现胎心减慢，立即排查血钠、容量等因素，必要时终止CRRT。合并肝硬化的患者：低钠血症的“棘手难题”肝硬化患者（尤其失代偿期）常合并低钠血症（发生率30-50%），机制包括：ADH异常分泌、有效循环血量不足（RAAS激活）、肝肾综合征等，CRRT调整需兼顾“纠正低钠”与“维持肝血流”：011.目标设定：125-130mmol/L（较肝硬化患者常规目标略高），避免快速纠正（＞2mmol/L/24h），防止ODS。022.置换液钠浓度：初始设定为血钠值+2mmol/L，若血钠上升＜1mmol/L/24h，可逐步提高置换液钠浓度至血钠值+5mmol/L，同时输注白蛋白（40g/d）提高胶体渗透压，减少ADH分泌。033.避免过度超滤：超滤率不宜＞10ml/kg/h，防止有效循环血量下降加重肝损伤，必要时联合特利加压素（改善肾脏血流）辅助治疗。0406钠离子浓度失衡的并发症预防与处理高钠血症的预防与处理1.预防措施：-严格控制含钠液体输入速度（如生理盐水＜100ml/h），避免使用高钠药物（如碳酸氢钠快速输注）。-CRRT初期设定置换液钠浓度较血钠低5-10mmol/L，定期监测血钠（每2-4小时），避免血钠＞145mmol/L。2.处理措施：-轻度高钠（145-150mmol/L）：降低置换液钠浓度至血钠-5mmol/L，增加超滤率（50-100ml/h），每2小时监测血钠，直至降至目标范围。-重度高钠（＞150mmol/L）：给予5%葡萄糖注射液500ml静滴（稀释血钠），同时CRRT置换液钠浓度设定为血钠-10mmol/L，超滤率100-150ml/h，每小时监测血钠，避免纠正速度＞2mmol/L/h。低钠血症的预防与处理1.预防措施：-避免使用低渗液体（如0.45%NaCl）作为CRRT置换液，除非患者合并高钠血症。-对于尿量＞0.5ml/kg/h的患者，监测尿钠浓度，若尿钠＞40mmol/L，提高置换液钠浓度较血钠高2-3mmol/L。2.处理措施：-急性低钠（＜48小时，血钠＜120mmol/L）：给予3%高钠注射液100-150ml静滴（输注时间＞1小时），每小时监测血钠，提升速度≤2mmol/L，直至血钠升至125mmol/L。低钠血症的预防与处理-慢性低钠（＞48小时，血钠＜130mmol/L）：提高置换液钠浓度至血钠+3mmol/L，超滤率≤50ml/h，每4小时监测血钠，避免快速纠正，防止ODS。血钠波动的预防与处理1.预防措施：-建立“血钠波动预警值”：24小时内血钠波动＞10mmol/L定义为“显著波动”，需