ECMO支持下高危APE患者的治疗策略

ECMO支持下高危APE患者的治疗策略演讲人ECMO支持下高危APE患者的治疗策略01引言：高危APE的临床挑战与ECMO的价值引言：高危APE的临床挑战与ECMO的价值急性肺栓塞（AcutePulmonaryEmbolism,APE）是常见的心血管急症，其中高危APE（High-riskAPE）定义为伴有持续低血压（收缩压＜90mmHg或血压下降≥40mmHg且持续15分钟以上）或休克（收缩压＜90mmHg，且排除其他导致低血压的原因）的APE，约占所有APE的5%-10%，但病死率高达25%-65%[1]。此类患者常因肺动脉主干或主要分支大面积栓塞，导致肺血管阻力急剧升高、右心室（RightVentricular,RV）功能衰竭、心输出量（CardiacOutput,CO）下降，进而引发组织低灌注、代谢性酸中毒和多器官功能障碍综合征（MultipleOrganDysfunctionSyndrome,MODS）。传统治疗手段（如全身溶栓、抗凝、机械通气）在部分高危患者中效果有限，尤其是对于血流动力学不稳定的患者，每延迟1小时治疗，病死率可增加7.5%[2]。引言：高危APE的临床挑战与ECMO的价值体外膜肺氧合（ExtracorporealMembraneOxygenation,ECMO）作为一项体外生命支持技术，通过部分或完全替代心肺功能，为高危APE患者提供“呼吸支持+循环支持”的双重保障，为原发病治疗和器官功能恢复争取时间。近年来，随着ECMO技术的成熟和管理经验的积累，其在高危APE治疗中的应用逐渐规范化，已成为挽救患者生命的重要手段。本文结合临床实践与最新研究，系统阐述ECMO支持下高危APE患者的治疗策略，旨在为临床工作者提供参考。02ECMO启用时机：从“挽救性”到“预防性”的精准决策ECMO启用时机：从“挽救性”到“预防性”的精准决策ECMO的启用时机是影响预后的关键因素。过早启用可能导致不必要的创伤和并发症，而过晚则可能错失最佳干预窗口。目前，国际指南（如ESC2022APE指南、ESICM2021ECMO指南）推荐，对于高危APE患者，在充分液体复苏和血管活性药物治疗后仍存在持续性休克或危及生命的心律失常时，应尽早启动ECMO[3-4]。但临床实践中，“尽早”需结合患者的具体病理生理状态个体化判断，具体可从以下维度综合评估：临床指标：血流动力学与组织灌注的动态监测1.血流动力学不稳定：收缩压＜90mmHg，且去甲肾上腺素等血管活性药物剂量＞0.5μgkg⁻¹min⁻¹仍无法维持，或需要多巴胺、多巴酚丁胺等正性肌力药物联合支持。2.组织低灌注表现：乳酸＞4mmol/L，持续升高；尿量＜0.5mLkg⁻¹h⁻¹；皮肤湿冷、花斑，毛细血管再充盈时间＞2秒；意识障碍（如嗜睡、昏迷）。3.心脏骤停：APE相关院内心脏骤停（In-hospitalCardiacArrest,IHCA），尤其是电活动可电击节律（如室颤、无脉性室速），在心肺复苏（CPR）同时应考虑启动ECMO（“ECPR”），因传统CPR的脑灌注压和冠脉灌注压难以维持，而ECPR可提供持续循环支持，提高ROSC（ReturnofSpontaneousCirculation）率[5]。影像学与实验室指标：右心功能与栓塞负荷的量化评估1.右心功能不全的快速识别：床旁超声心动图是评估右心功能的“金标准”，高危APE患者常表现为：-三尖瓣反流速度＞2.8m/s；02-RV/LV（右心室/左心室）舒张末期直径比＞0.9；01当上述指标持续存在且进行性加重时，提示右心衰竭不可逆，需尽早启动ECMO。05-下腔静脉扩张（吸气直径变化＜50%）；03-室间隔左移（左心室舒张末期呈“D”形）。04影像学与实验室指标：右心功能与栓塞负荷的量化评估2.肺栓塞负荷的影像学评估：-CT肺动脉造影（CTPA）：直接显示肺动脉栓塞部位和范围，当主肺动脉、左右肺动脉主干或≥3个肺叶动脉栓塞时，视为“大面积栓塞”，ECMO获益更显著[6]。-床旁超声：对于无法转运的患者，可通过超声评估肺动脉压力（估测肺动脉收缩压＞50mmHg）、右心室扩张程度及室壁运动异常，辅助判断栓塞负荷。从“挽救性ECMO”到“预防性ECMO”的延伸传统观点认为，ECMO主要用于传统治疗失败的“挽救性”场景。但近年研究提示，对于部分极高危APE患者（如合并慢性血栓栓塞性肺动脉高压、右心功能储备差），即使尚未出现顽固性休克，但一旦出现右心进行性衰竭（如乳酸持续升高、尿量减少、RV/LV比快速升高），提前启动“预防性ECMO”可能改善预后[7]。其核心逻辑在于：避免右心持续缺血-再灌注损伤和全身炎症反应风暴（SIRS），为后续介入或外科手术创造条件。三、ECMO模式选择：VA-ECMO与VV-ECMO的个体化应用ECMO主要分为静脉-动脉ECMO（VA-ECMO）和静脉-静脉ECMO（VV-ECMO），二者的选择需基于患者的主要矛盾（循环衰竭为主还是呼吸衰竭为主）及右心功能状态。VA-ECMO：高危APE循环支持的首选模式VA-ECMO通过引流静脉血（通常为股静脉），经膜肺氧合后由动脉（股动脉或颈内动脉）回输，同时提供“呼吸支持”（改善氧合）和“循环支持”（增加心输出量）。对于高危APE患者，其核心价值在于：1.降低右心室后负荷：VA-ECMO的动脉端回输可增加主动脉舒张压，提高冠状动脉灌注压，改善右心缺血；同时，部分血液经肺循环直接回左心，减少肺动脉血流量，间接降低右心室后负荷[8]。2.维持全身循环稳定：对于心源性休克患者，VA-ECMO可提供2.5-5L/mVA-ECMO：高危APE循环支持的首选模式in的灌注流量，保证重要器官（脑、肾、肝）的血流灌注。临床应用要点：-插管部位选择：首选股静脉-股动脉插管（经皮穿刺或切开置管），避免颈内动脉插管（减少脑卒中风险）；若患者存在股动脉疾病（如严重狭窄、闭塞），可考虑腋动脉插管。-流量设置：初始流量为50-70%的患者预计心输出量（约3-4L/min），根据血压、乳酸、尿量等指标逐步调整；避免流量过高（＞80%）导致左心室过度负荷和肺水肿。-左心室“去负荷”策略：部分患者VA-ECMO启动后，因右心功能恢复延迟，肺循环血流减少，左心室回心血量不足，可能导致左心室淤血和肺水肿。此时需联合主动脉内球囊反搏（IABP）或左心房引流管，降低左心室前负荷[9]。VV-ECMO：辅助呼吸支持的选择性应用在右侧编辑区输入内容VV-ECMO仅提供呼吸支持，引流静脉血（股静脉或颈内静脉）经膜肺氧合后原位回输至右心房，不参与循环支持。其适用场景为：在右侧编辑区输入内容1.高危APE合并严重低氧血症：传统机械通气（FiO2＞80%，PEEP＞15cmH2O）仍无法维持氧合（PaO2/FiO2＜100mmHg），且无循环衰竭证据。局限性：VV-ECMO对循环支持有限，无法直接改善右心衰竭和低血压，因此仅适用于右心功能尚可或已部分恢复的患者。对于合并严重循环衰竭的高危APE，VV-ECMO可能无法逆转休克状态。2.右心功能初步恢复后的过渡：部分患者经VA-ECMO支持后右心功能改善，但仍存在顽固性低氧血症，可转换为VV-ECMO，逐步降低循环支持力度。贰壹叁ECMO模式转换的时机与策略临床实践中，部分患者可能需要从VA-ECMO转换为VV-ECMO，转换指征包括：-右心功能超声指标显著改善（RV/LV比＜0.8，三尖瓣反流速度＜2.5m/s）；-血流动力学稳定（无需或仅需小剂量血管活性药物支持）；-氧合改善（PaO2/FiO2＞200mmHg）。转换过程需逐步降低VA-ECMO流量（每次降低0.5L/min），监测血流动力学变化，若出现血压下降、心率增快等循环不稳定表现，需立即恢复原有流量，避免盲目转换。03抗凝管理：平衡血栓形成与出血风险的“精细调控”抗凝管理：平衡血栓形成与出血风险的“精细调控”ECMO期间血液与人工材料接触可激活凝血级联反应，导致管路血栓形成（发生率5%-15%）和肺栓塞复发；同时，抗凝不足又增加出血风险（发生率10%-30%，包括穿刺部位出血、颅内出血、消化道出血等）[10]。因此，个体化抗凝管理是ECMO支持的核心环节。抗凝目标：基于凝血指标的动态监测1.普通肝素（UnfractionatedHeparin,UFH）为基础的抗凝方案：-初始阶段：ECMO管路预充时加入肝素（100-200U/kg），激活全血凝固时间（ACT）目标为180-220秒（或活化部分凝血活酶时间（APTT）为40-60秒）；-维持阶段：持续静脉泵入肝素（5-15Ukg⁻¹h⁻¹），每2-4小时监测ACT/APTT，根据结果调整剂量；-特殊人群：高龄（＞65岁）、肝肾功能不全、既往出血史患者，ACT目标可下调至160-180秒，APTT为35-45秒。抗凝目标：基于凝血指标的动态监测2.抗-Xa活性监测的补充应用：对于ACT/APTT监测不稳定（如血小板减少、肝素抵抗）的患者，推荐监测抗-Xa活性（目标0.3-0.7IU/mL），其不受血小板和纤维蛋白原水平影响，能更准确反映肝素抗凝效果[11]。肝素抵抗与替代抗凝策略1.肝素抵抗的定义与处理：定义：需＞30Ukg⁻¹h⁻¹的肝素剂量才能维持ACT目标，或抗-Xa活性＜0.2IU/mL（排除出血因素）。处理：-补充抗凝血酶（Antithrombin,AT）：AT活性＜50%时，给予AT浓缩物（50-100U/kg），提高肝素疗效；-更换抗凝药物：如使用比伐卢定（Bivalirudin），直接凝血酶抑制剂，半衰期短（25分钟），无需AT参与，适用于肝素抵抗或肝素诱导的血小板减少症（HIT）患者[12]。肝素抵抗与替代抗凝策略2.其他替代抗凝药物：-阿加曲班（Argatroban）：直接凝血酶抑制剂，适用于HIT患者，抗凝目标APTT为正常值的1.5-2.5倍；-那屈肝素（Nadroparin）：低分子肝素，抗-Xa活性目标为0.2-0.4IU/mL，适用于出血风险较低的患者。出血并发症的预防与处理1.预防措施：-穿刺部位：优先选择超声引导下穿刺，避免反复穿刺，术后采用压迫止血装置（如FemoStop）；-血小板管理：PLT＜50×10⁹/L时输注单采血小板，PLT＜30×10⁹/L或有活动性出血时输注至≥50×10⁹/L；-血制品管理：避免过度输注新鲜冰冻血浆（FFP），纤维蛋白原目标＞1.5g/L，必要时输注冷沉淀。出血并发症的预防与处理2.出血处理流程：-轻度出血（如穿刺部位渗血）：减少肝素剂量，局部压迫；-中重度出血（如消化道出血、颅内出血）：立即停用肝素，输注鱼精蛋白（1mg鱼精蛋白中和100U肝素），必要时介入栓塞或外科手术；-颅内出血：降低ECMO流量至最低维持量，控制血压（收缩压＜140mmHg），抬高床头30，避免剧烈搬动。04呼吸与循环支持的协同优化：ECMO外的“组合拳”呼吸与循环支持的协同优化：ECMO外的“组合拳”ECMO虽为心肺功能提供支持，但原发病（肺栓塞）的解除和器官功能的维护仍需联合其他治疗手段，呼吸与循环支持的协同优化是改善预后的关键。呼吸支持：避免呼吸机相关肺损伤（VILI）的策略1.机械通气参数设置：-潮气量（VT）：6-8mL/kg（理想体重），避免大潮气量加重肺损伤；-呼气末正压（PEEP）：5-12cmH2O，根据氧合指数（PaO2/FiO2）调整，避免过高PEEP导致右心室前负荷增加和静脉回流障碍；-FiO2：维持SpO2＞92%，PaO2＞60mmHg，避免高FiO2导致的氧中毒；-呼吸模式：优先采用压力控制通气（PCV）或压力释放通气（APRV），限制平台压＜30cmH2O[13]。呼吸支持：避免呼吸机相关肺损伤（VILI）的策略2.俯卧位通气（PronePositioning）的应用：对于VV-ECMO或VA-ECMO合并严重低氧血症（PaO2/FiO2＜100mmHg）的患者，俯卧位通气可改善背侧肺通气/血流比，减少肺内分流，提高氧合。建议每日俯卧位16-20小时，注意ECMO管路固定和皮肤护理，避免压力性损伤[14]。循环支持：右心功能衰竭与肺动脉高压的针对性干预1.右心功能衰竭的药物支持：-正性肌力药物：多巴酚丁胺（5-10μgkg⁻¹min⁻¹），增强右心室收缩力；-血管活性药物：去甲肾上腺素（0.1-0.5μgkg⁻¹min⁻¹），维持平均动脉压（MAP）＞65mmHg，保证冠状动脉灌注；-肺血管扩张剂：米力农（0.25-0.5μgkg⁻¹min⁻¹），降低肺血管阻力（PVR），减轻右心室后负荷，但需注意避免低血压[15]。循环支持：右心功能衰竭与肺动脉高压的针对性干预2.肺动脉高压的靶向治疗：对于合并慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）或急性肺动脉高压（PAP＞50mmHg）的患者，可联合肺动脉高压靶向药物：-内皮素受体拮抗剂（如波生坦）：口服，适用于长期右心功能不全；-5型磷酸二酯酶抑制剂（如西地那非）：口服，降低肺动脉压力；-前列环素类药物（如依前列醇）：静脉泵入，适用于危重患者，需注意监测血压和出血风险[16]。容量管理：避免容量过负荷与组织灌注不足的平衡高危APE患者常因右心衰竭导致全身静脉淤血，而ECMO支持又需维持一定的前负荷以保证回心血量。容量管理需遵循“量出为入、动态调整”原则：1.监测指标：中心静脉压（CVP）（目标5-12mmHg）、肺动脉楔压（PAWP）（目标10-15mmHg）、每搏输出量（SV）、脉压变异度（PPV）（目标＜12%）；2.液体策略：每日出入量负平衡（-500至-1000mL），避免晶体液过量（每日输液量＜1500mL）；若存在低蛋白血症（白蛋白＜30g/L），可输注人血白蛋白（10-20g/d），提高胶体渗透压，减少组织水肿[17]。05并发症防治：ECMO支持的“双刃剑”管理并发症防治：ECMO支持的“双刃剑”管理ECMO相关并发症是影响患者预后的重要因素，早期识别、预防和处理可显著降低病死率。常见并发症包括出血、血栓、感染、溶血、肾功能衰竭等。出血：最常见的并发症及应对1.穿刺部位出血：发生率10%-20%，与穿刺技术、抗凝强度、患者凝血功能相关。预防：超声引导下穿刺，选择较小型号插管（股动脉插管F18-F20，股静脉插管F21-F23）；处理：局部压迫止血，必要时外科缝合。2.颅内出血（ICH）：发生率3%-5%，是ECMO患者死亡的主要原因之一。高危因素：高龄、高血压、抗凝过量、既往脑血管病史。预防：控制ACT/APTT在目标范围，避免血压剧烈波动；处理：立即停用抗凝药物，降低ECMO流量，神经外科会诊评估手术指征[18]。血栓形成：管路与肺栓塞复发的风险1.ECMO管路血栓：发生率5%-15%，表现为膜肺氧合效率下降（氧合器跨膜压差＞50mmHg）、管路内可见血栓。预防：管路预充充分肝素，避免停机时间过长；处理：更换氧合器或管路，加强抗凝。2.肺栓塞复发：发生率2%-8%，与抗凝不足、深静脉血栓（DVT）脱落相关。预防：每日下肢血管超声评估DVT，抗凝达标；处理：影像学确认后，可考虑导管取栓或溶栓（若无出血禁忌）[19]。感染：ECMO患者的“隐形杀手”ECMO相关感染（ECMO-relatedInfection,ERI）发生率15%-30%，主要为导管相关血流感染（CRBSI）、呼吸机相关肺炎（VAP）。预防：-无菌操作：插管时严格无菌，每日更换敷料，保持穿刺部位干燥；-抗菌药物合理使用：避免预防性使用广谱抗生素，根据药敏结果选择目标治疗；-早期拔管：一旦病情允许，尽早撤离ECMO，减少感染风险[20]。其他并发症：溶血与肾功能衰竭1.溶血：发生率10%-20%，表现为血红蛋白尿、乳酸脱氢酶（LDH）升高、间接胆红素升高。原因：泵头转速过快、管路狭窄、膜肺损伤。处理：降低泵头转速（＜3000rpm），检查管路有无狭窄，必要时更换膜肺。2.肾功能衰竭（AKI）：发生率30%-50%，与肾脏低灌注、溶血、药物肾毒性相关。预防：维持平均动脉压＞65mmHg，避免肾毒性药物；治疗：连续肾脏替代治疗（CRRT），指征为：少尿（尿量＜0.3mLkg⁻¹h⁻¹）＞6小时、严重电解质紊乱（K⁺＞6.5mmol/L）、酸中毒（pH＜7.15）[21]。06多学科协作（MDT）：高危APE治疗的“团队模式”多学科协作（MDT）：高危APE治疗的“团队模式”高危APE患者的治疗涉及重症医学科、心血管内科、呼吸内科、血管外科、影像科、药剂科、护理团队等多个学科，MDT模式可整合多学科资源，制定个体化治疗方案，提高救治成功率。MDT的核心任务与运作模式-早期识别高危APE患者，快速启动ECMO支持；-制定原发病治疗方案（如溶栓、介入取栓、外科手术）；-处理ECMO相关并发症，优化器官功能支持；-评估ECMO撤离时机，制定康复计划。1.核心任务：-每日晨会多学科病例讨论，汇报患者病情变化（血流动力学、氧合、影像学、凝血功能等）；-紧急情况（如大出血、心脏骤停）启动即时MDT，15分钟内相关科室到场参与决策；2.运作模式：MDT的核心任务与运作模式-建立标准化流程（如ECMO启动流程、肺动脉取栓适应证），减少决策延迟[22]。各学科在MDT中的职责1.重症医学科（ICU）：主导ECMO管理、呼吸循环支持、并发症防治，制定整体治疗计划。2.心血管内科/血管外科：评估肺栓塞负荷，决定是否行导管取栓（如导管接触性溶栓、机械取栓）或外科肺动脉取栓术（如体外循环下肺动脉血栓切除术，ECPE）[23]。3.呼吸内科：协助评估呼吸功能，调整机械通气参数，管理肺动脉高压靶向药物。4.影像科：提供快速准确的CTPA、床旁超声等影像学评估，指导栓塞部位和范围的判断。5.药剂科：优化抗凝、血管活性药物、抗菌药物方案，监测药物浓度和不良反应。6.护理团队：负责ECMO管路护理、生命体征监测、并发症预防（如压疮、VTE）、康复锻炼。07ECMO撤离与康复：从“生命支持”到“功能恢复”ECMO撤离与康复：从“生命支持”到“功能恢复”ECMO撤离是治疗的最终目标，需在患者心肺功能恢复、并发症控制后，逐步降低支持力度，最终实现自主循环和呼吸。ECMO撤离的评估标准撤离前需满足以下条件：1.循环功能稳定：-血流动力学：收缩压＞90mmHg，无需或仅需小剂量血管活性药物（如去甲肾上腺素＜0.1μgkg⁻¹min⁻¹）；-右心功能：RV/LV比＜0.8，三尖瓣反流速度＜2.5m/s，室间隔运动恢复正常；-器官灌注：乳酸＜2mmol/L，尿量＞1mLkg⁻¹h⁻¹。2.呼吸功能改善：-氧合：PaO2/FiO2＞200mmHg，PEEP＜10cmH2O；-呼吸做功：自主呼吸试验（SBT）通过（如30分钟自主呼吸潮气量＞5mL/kg，呼吸频率＜30次/分）。ECMO撤离的评估标准3.凝血功能稳定：-PLT＞50×10⁹/L，纤维蛋白原＞1.5g/L，无活动性出血。ECMO撤离流程与监测1.逐步降低支持力度：-VA-ECMO：每次降低流量0.5L/min，观察30-60分钟，若血流动力学稳定，可继续降低；当流量降至1L/min以下维持2小时稳定，可尝试停机；-VV-ECMO：逐步降低气流量（每次降低1L/min），同时增加机械通气支持，直至氧合稳定后停机。2.停机后观察：-停机后观察30分钟，监测血压、心率、呼吸频率、血气分析、乳酸等；-若出现血流动力学不稳定（血压下降＞20mmHg、心率增快＞20次/分），需立即重新启动ECMO，避免撤离失败。康复管理与长期预后1.早期康复：ECMO撤离后24小时内，在床旁开始肢体被动活动，逐步过渡到主动活动；病情稳定后，逐步下床活动，预防肌肉萎缩和深静脉血栓。012.长期抗凝：对于无出血禁忌的高危APE患者，推荐长期口服抗凝药物（如利伐沙班、华法林），目标INR为2.0-3.0，至少3-6个月，合并CTEPH者需终身抗凝[24]。013.预后评估：出院后3个月、6个月、12个月随访，评估心功能（超声心动图）、肺功能（肺通气灌注显像）、生活质量（SF-36量表），指导长期康复治疗。0108总结与展望：ECMO支持下高危APE治疗的核心策略总结与展望：ECMO支持下高危APE治疗的核心策略ECMO作为一种“生命支持桥梁”，为高危APE患者提供了传统治疗手段之外的救治希望，但其成功应用依赖于精准的时机选择、个体化的模式制定、精细化的抗凝与器官支持、多学科协作的全程管理。本文系统梳理了ECMO支持下高危APE患者的治疗策略，其核心可概括为“五个精准”：1.精准时机：结合血流动力学、组织灌注、右心功能等指标，在“挽救性”与“预防性”间平衡，避免延误或过度支持；2.精准模式：以VA-ECMO为循环支持首选，根据氧合和右心功能状态灵活调整，必要时转换模式；3.精准抗凝：以普通肝素为基础，结合抗-Xa活性监测，处理肝素抵抗和出血风险，实现“血栓预防”与“出血控制”的平衡；总结与展望：ECMO支持下高危APE治疗的核心策略4.精准支持：呼吸支持以避免VILI为原则，循环支持以右心功能保护为核心，容量管理以“量出为入”为策略；5.精准协作：通过MDT模式整合多学科资源，从ECMO启动到撤离再到康复，实现全程个体化治疗。未来，随着ECMO技术的进一步优化（如便携式ECMO、抗涂层管路）、人工智能辅助决策系统的应用（如预测ECMO撤离成功率）以及新型抗凝药物的研发（如口服直接凝血酶抑制剂），高危APE患者的救治成功率将有望进一步提高。但需强调，ECMO并非“万能技术”，其成功与否仍需基于对病理生理机制的深刻理解和对患者个体差异的充分尊重，最终实现“以患者为中心”的个体化治疗目标。09参考文献参考文献[1]KonstantinidesSV,MeyerG,BecattiniC,etal.2019ESCGuidelinesforthediagnosisandmanagementofacutepulmonaryembolism[J].EuropeanHeartJournal,2020,41(4):543-603.[2]vanderZeePM,KapeliosC,CohenAT,etal.Timetotreatmentandmortalityinacutepulmonaryembolism[J].JAMACardiology,2020,5(10):1176-1183.参考文献[3]EuropeanSocietyofIntensiveCareMedicine.ECMOforsevererespiratoryfailureinadults:anupdatedpracticalguide[J].IntensiveCareMedicine,2021,47(7):796-813.[4]JafferyZ,KhanIA,AgarwalS,etal.Extracorporealmembraneoxygenationinacutepulmonaryembolism[J].JournalofIntensiveCareMedicine,2022,37(7):875-885.参考文献[5]BarbaroRP,MacLarenG,DipchandA,etal.Extracorporealcardiopulmonaryresuscitationinadultswithcardiacarrest:areportfromtheExtracorporealLifeSupportOrganization[J].IntensiveCareMedicine,2020,46(10):1441-1450.[6]QuiñonesMA,OttoCM,StoddardM,etal.RecommendationsforquantificationofDopplerechocardiography:areportfromtheDopplerQuantificationTaskFor参考文献ceoftheNomenclatureandStandardsCommitteeoftheAmericanSocietyofEchocardiography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