房颤的治疗方案课件

房颤的治疗方案房颤的定义房颤是指规则有序的心房电活动丧失，代之以快速无序的颤动波，是最严重的心房电活动紊乱。心房无序的颤动失去了有效的收缩与舒张，心房泵血功能恶化或丧失，加之房室结对快速心房激动的递减传导，引起心室极不规则的反应。因此，心室律（率）紊乱、心功能受损和心房附壁血栓形成是房颤病人的主要病理生理特点房颤的分类欧洲心血管病学会心律失常工作组（WGA-ESC）和北美起搏和电生理学会（NASPE）某些急性、暂时性原因：包括过量饮酒、急性心肌炎、外科手术、电击、急性心包炎、肺动脉栓塞、急性肺部疾病（如慢性阻塞性肺疾病急性加重期）、以及甲状腺功能亢进，治疗基础疾病可以消除房颤。器质性心脏病约（70%）：包括瓣膜性心脏病（多为二尖瓣病变）、冠心病、高血压病尤其是存在左心室肥厚（LVH）时、肥厚型或扩张型心肌病以及先天性心脏病。房颤也可以见于限制型心肌病、二尖瓣脱垂、心脏肿瘤、缩窄性心包炎、二尖瓣环钙化、特发性右心房扩张以及慢性心力衰竭等不伴有相关疾病的房颤：在年轻患者中，约30%的患者无器质性心脏病，也没有慢性阻塞性肺疾病、甲状腺功能亢进和嗜铬细胞瘤等，称为孤立性房颤（loneAF）或特发性房颤（idiopathicAF）自主神经张力异常可以触发易感患者发生房颤。许多患者房颤发作与迷走神经和交感神经张力变化有关，Coumel将其分为迷走神经性房颤和交感神经性房颤。房颤病因及诱因心房颤动的并发症与预后房颤与血栓栓塞(左心耳经食管心脏彩超)房颤与心力衰竭（心房泵血功能异常，快速心室反应、心室率不规则）房颤与心动过速性心肌病（心室率>130次/分，可导致~）房颤与心肌缺血心房颤动的治疗转复房颤为窦性心律控制心室率抗凝心房颤动的治疗-复律电复律（直流电同步复律）主要的适应证是药物复律失败的阵发性或持续性房颤，且有维持窦性心律适应证者，对于心室率快、症状重且有血流动力学恶化的房颤患者，体外直流电复律常作为一线治疗。

起始能量以150～200J为宜，如复律失败，可用更高的能量。电复律必须与R波同步体外直流电复律的禁忌证包括，洋地黄毒性反应、低钾血症、急性感染性或炎性疾病、未代偿的心力衰竭以及未满意控制的甲状腺功能亢进等。如果患者疑有房室阻滞或窦房结功能低下，电复律前应有预防性心室起搏的准备。若电复律失败，可在应用抗心律失常药物后再次体外电复律。对房颤复律失败或早期复发的病例，推荐在择期复律前给予胺碘酮、索他洛尔。心房颤动的治疗-复律维持窦性心律大多数房颤在复律成功后都会复发。维持窦性心律治疗的目标是消除症状、防止因房颤所致的血栓栓塞、改善心功能等。首次发现的房颤、偶发房颤或可以耐受的阵发性房颤，很少需要预防性用药。β-受体阻滞剂对仅在运动时发生房颤的患者比较有效。维持窦性心律方面经导管消融优于药物治疗。若无器质性心脏病或仅伴随无并发症的高血压，首选Ic类药物（普罗帕酮）；伴缺血、心衰者，首选胺碘酮或β受体阻滞剂；迷走神经性房颤，丙吡胺疗效肯定，不宜使用胺碘酮；对交感神经性房颤，β-受体阻滞剂可作为一线治疗药物；对孤立性房颤可先试用β-受体阻滞剂，普罗帕酮疗效肯定；胺碘酮和多菲利特仅作替代治疗；若合并预激综合征（WPW综合征），应首选对房室旁路行射频消融治疗。心房颤动的治疗-控制心室率控制心室率在以下情况可作为一线治疗：①无转复窦性心律指证的持续性房颤；②有证据表明房颤已持续几年，在没有其他方法干预的情况下（如经导管消融治疗），即使转复为窦性心律后，也很难维持窦性心律；③抗心律失常药物复律和维持窦性心律的风险大于房颤本身的风险；④心脏器质性疾病，如左心房内径大于55mm，二尖瓣狭窄等，如未纠正，很难长期保持窦性节律。心房颤动的治疗-控制心室率控制心室率的标准

心室率控制的目标是减少和/或消除症状、预防心动过速性心肌病。控制标准是静息时心室率60～80次/min，而运动时90～115次/min。心房颤动的治疗-控制心室率控制心室率的措施目前以药物治疗为主，对药物控制心室率不满意者可选用房室结阻断联合起搏器植入的治疗方法。为迅速地控制心室率，可经静脉应用β-受体阻滞剂或维拉帕米、地尔硫卓；β-受体阻滞剂和钙拮抗剂有助于控制运动和休息时的心室率，洋地黄（例如地高辛）仅用于伴有慢性心力衰竭的房颤患者；有些患者可能需要地高辛、钙拮抗剂和β-受体阻滞剂的联合应用才能满意控制心室率；对伴有预激综合征的房颤患者，禁用钙拮抗剂、洋地黄和β-受体阻滞剂；对血流动力学尚稳定者，可采用普罗帕酮、普鲁卡因胺或胺碘酮静脉注射;对有房室旁路前传且血流动力学不稳定的患者，首选直流电复律；对药物治疗无效或不能耐受药物治疗且症状严重的房颤患者，消融阻断房室传导植入永久性心脏起搏器治疗。

心房颤动的治疗-抗凝风险评估（ESC房颤指南）非瓣膜病房颤的血栓栓塞风险评估

CHA2DS2-VASc出血风险评估

HAS-BLED血栓栓塞风险评估CHA2DS2-VASc

(a)Riskfactorsforstrokeandthrombo-embolisminnon-valvularAF‘Major’riskfactors‘Clinicallyrelevantnon-major’riskfactorsHeartfailureormoderatetosevereLVsystolicdysfunctionHypertensionAge>75yearsDiabetesmellitusPreviousstroke,TIA,orsystemicembolismVasculardiseaseaAge65–74yearsFemalesex(b)Riskfactor-basedapproachexpressedasapointbasedscoringsystem,withtheacronymCHA2DS2-VASc(Note:maximumscoreis10sinceagemaycontribute0,1,or2points)血栓栓塞风险评估CHA2DS2-VASc

RiskfactorsScorsCongestiveheartfailure/LVdysfunction1Hypertension1Age>752Diabetesmellitus1Stroke/TIA/thrombo-embolism2Vasculardiseasea1Age65–741Sexcategory(i.e.femalesex)1Maximumscore9血栓栓塞风险评估CHA2DS2-VASc

RiskcategoryCHA2DS2-VAScscoreRecommendedantithrombotictherapyOne‘major’riskfactoror>2‘clinicallyrelevantnon-major’riskfactors>2OACOne‘clinicallyrelevantnon-major’riskfactor1EitherOACoraspirin75–325mgdaily.Preferred:OACratherthanaspirinNoriskfactors0Eitheraspirin75–325mgdailyornoantithrombotictherapy.Preferred:noantithrombotictherapyratherthanaspirin.出血风险评估HAS-BLED

LetterClinicalcharacteristicaPointsawardedHHypertension1AAbnormalrenalandliverfunction(1pointeach)1or2SStroke1BBleeding1LLabileINRs1EElderly(e.g.age>65years1DDrugsoralcohol(1pointeach)1or2Maximum9points华法林的应用华法林通过减少凝血因子II、VII、IX与X的合成等环节发挥抗凝作用。只有所有依赖于维生素K的凝血因子全部被抑制后才能发挥充分的抗凝作用，因此华法林的最大疗效多于连续服药4-5天后达到，停药5-7天后其抗凝作用才完全消失。华法林的应用美国等指南推荐华法林的起始治疗剂量为5mg/d-10mg/d，但由于种族和体重差异，我国人群应用华法林治疗时从较低剂量（如1.5mg/d-3.0mg/d）开始。初始剂量治疗INR不达标时，可按照1.0mg/d-1.5mg/d的幅度逐渐递增并连续检测INR，直至其达到目标值（INR2.0-3.0之间；老年患者1.8-2.5之间）。特殊人群（如老年人、体质虚弱、营养不良、心力衰竭、肝脏疾病、近期曾进行手术治疗、或正在服用可增强华法林作用的药物者）应从更低剂量（如<1.5mg/d）开始用药。INR的监测频度应视患者具体情况而定。应用华法林治疗初期，至少应每3-5日检测一次INR。当INR达到目标值、华法林剂量相对固定后，每4周检测一次即可。禁忌症1）围手术期（含眼科与口腔科手术）或外伤；2）明显肝肾功能损害；3）中重度高血压（血压≥160/100mmHg）；4）凝血功能障碍伴有出血倾向；5）活动性消化性溃疡；6）妊娠；7）其他出血性疾病。华法林的应用新型口服抗凝剂

新型抗凝药物可特异性阻断凝血瀑布中某一关键性的环节，在保证抗凝疗效的同时显著降低出血风险。其代表药物包括直接凝血酶抑制剂达比加群酯以及直接Xa因子抑制剂利伐沙班与阿哌沙班。新型口服抗凝药物治疗过程中无需常规监测凝血功能，更便于患者长期治疗。达比加群酯：直接凝血酶抑制剂达比加群酯作用于凝血酶（即IIa因子）发挥抗凝疗效。达比加群酯为前体药物，其活性形式是达比加群。达比加群酯治疗过程中无需常规监测凝血功能，但对于高龄（≥75岁）、肾功能减退、体质虚弱以及存在其他出血高危因素者需减小剂量并加强监测，以免引起严重出血事件。利伐沙班对游离型和结合型Xa因子以及凝血酶原酶复合物均有强效的抑制作用，因而具有显著的抗凝疗效。现有证据表明利伐沙班在预防非瓣膜性房颤患者血栓栓塞事件方面的疗效不劣于、甚至优于华法林，且具有更好的安全性。阿哌沙班是另一种直接Xa因子抑制剂。对于不适于华法林治疗的患者，应用阿哌沙班能够较阿司匹林更为有效的预防卒中与全身血栓栓塞事件，且不增加严重出血的风险。

特殊人群的抗凝治疗非心脏手术围手术期抗凝稳定冠心病急性冠脉综合征经皮冠状脉介入治疗围手术期冠脉旁路移植围手术期冠心病伴心衰非心脏手术围手术期抗凝正在接受华法林治疗的房颤患者在手术或介入性操作前需暂时停药，并应用肝素过渡性治疗。若非急诊手术，一般需要在术前5天左右（约5个半衰期）停用华法林，使INR降低至1.5以下。若INR>1.5但患者需要及早手术，可予患者口服小剂量（1-2mg）维生素K，使INR尽快恢复正常。对于植入机械心脏瓣膜或存在其他血栓高危因素的房颤患者围术期的抗凝治疗尚存争议，一般认为应停用华法林并使用低分子量肝素或普通肝素进行过渡性抗凝治疗。非心脏手术围手术期抗凝血栓栓塞低危者，术前停华法林4-5天，监测INR于1.3-1.5即可，术后恢复华法林口服，必要时可皮下注射低分子肝素。血栓栓塞中危者，术前使用低分子肝素抗凝，术后12小时可使用抗凝，可于华法林连用4-5天，INR稳定后停肝素；术后出血风险大者，延长至24小时后恢复抗凝。血栓栓塞高危患者，术前治疗剂量肝素皮下注射，术前24小时停药；若必须抗凝者，肝素1300u/h持续静点，至术前5小时停药，使手术时PT正常，术后12小时开始使用肝素和华法林连用，INR达标，停肝素。注：高危：既往有缺血性中风，TIA，或体循环血栓栓塞史；年龄≥75岁且伴有高血压、糖尿病或血管病变；临床有心脏瓣膜病变、心力衰竭或左室功能受损的证据中危：年龄65~75岁，不伴危险因素；年龄＜65岁伴有糖尿病，高血压或血管病变。低危：年龄＜65岁，不伴有中危或高危因素。稳定冠心病药物保守治疗者栓塞风险治疗方案选择高危VKA单药治疗，不建议加用阿司匹林INR2.0-3.0阿司匹林（75-150mg）+氯吡格雷75mg低危或中危伴出血风险阿司匹林（75-150mg）/氯吡格雷75mg稳定冠心病拟择期行PCI者高危避免DES，尽可能选择BMSBMSVKA+阿司匹林+氯吡格雷4周出血风险高者2-4周加用PPI后VKA单药终生INR2.0-3.0DES雷帕霉素三联3个月2.0-2.5紫杉醇三联6个月2.0-2.5后VKA+阿司匹林/波立维至术后12个月后VKA单药终生抗凝低中危低危者，无需VKA治疗，择期PCI依支架术常规抗凝方案VKA抗凝任何阶段均需密切监测INR及出血倾向急性冠脉综合征药物保守治疗

三联

3-6个月出血风险低者进一步延长时间加用PPI

后VKA+阿司匹林/波立维至12个月后VKA终生2.0-3.0急性冠脉综合征服用抗凝剂量华法林的NSTEMI拟行PCI者围手术期首选华法林持续抗凝方案首选桡动脉途径首选BMS尽量避免DES术后建议三联抗凝6个月，出血风险极低者尽量延长三联抗凝疗程，出血风险高者一个月，不可使用DES

后以VKA+阿司匹林/氯吡格雷至术后12个月后