病理学pathology损伤培训课件

学习目标掌握：变性、坏死的概念、常见类型及病理变化；坏死的结局。熟悉：变性、坏死的原因及机制。了解：坏死对机体的影响第二节细胞和组织损伤一、原因及发生机理1.缺氧

2.物理因素3.化学因素4.生物因素5.免疫因素6.遗传变异7.其他细胞膜破坏活性氧类物质胞质内高游离钙缺血缺氧化学物质遗传变异二、损伤的形式和形态变化（一）可逆性--变性（

degenerationg

）

指细胞内或细胞间质受损伤后因新陈代谢障碍所致的可逆性形态变化（亚致死性损伤sublethalinjury）。表现为细胞内或间质出现异常物质或异常增多的正常物质蓄积。常伴功能下降。1.cellularswelling病因及发生机理：

感染、中毒、缺氧。ATP减少，细胞膜钠泵失活。钠、水内流，常见部位：心肝、肾等肉眼：

体积增大、边缘钝圆、色淡、混浊；切面实质隆起，间质凹陷。K+Na+光镜：

细胞肿胀，胞浆淡染，含均一淡红染颗粒，进一步发展为气球样变。电镜：

线粒体，内质网呈囊泡状。

2.fatty

change细胞浆甘油三脂（中性脂肪）蓄积。原因及机理：（1）脂肪酸氧化障碍：缺氧、中毒。（2）甘油三脂合成过多：酗酒-a磷酸甘油增多。糖尿病、饥饿-脂库脂肪大量动用。（3）载脂蛋白合成障碍：磷脂和胆碱↓、缺氧、中毒-甘油三脂蓄积于肝。（4）过多摄入高脂饮食。肉眼：

体积增大，色淡黄，切面油腻感。

镜下：

胞浆内出现脂滴，HE染色呈空泡

状，核可挤向一侧。苏丹Ⅲ染色呈桔

红色。锇酸染色呈黑色。

Tigered

heartFattyinfiltration3.Hylinechange

指细胞内、血管壁组织间质出现均质状的嗜伊红物质。

1）Connectivetissue肉眼：灰白、坚韧、半透明、缺乏弹性。镜下：胶原纤维增粗、融合成索状、或片状，半透明红染均质状。部位：

萎缩子宫，乳腺间质；斑痕；坏死组织机化等。2）Arteriolehyalinechange肉眼：

管壁增厚变硬，弹性下降，管腔狭窄。镜下：细小动脉内膜下凝集成无结构的均匀红染的物质。部位：

肾、脑、脾及视网膜的细小动脉。

3）Intracelluarhyalinechange

蓄积于细胞内的异常蛋白凝聚而成镜下：细胞浆内出现大小不等圆形均质红染小滴。常见部位：近曲小管上皮细胞、肝细胞、心肌、骨骼肌细胞。

RusselbodyMallorybody

Mallorybody4.amyloidchange为间质内蛋白粘多糖蓄积，呈淀粉显色反应。镜下：粉红均质物。局部：眼睑；舌；气管全身：原发罕见。

继发慢性化脓，骨髓瘤，结核。受累器官质脆，功能底下。5.mucoidchange

指组织间质类粘液样物质的集聚。肉眼

病变处粘液水肿。镜下：

间质疏松，灰蓝染粘液样基质，散在星芒状纤维细胞。

意义：

见于间叶性肿瘤、急性风湿病、动脉粥样硬化、甲状腺机能低下6.patholpigmentation

1)hemosiderin

组织内出血被巨噬细胞吞噬形成全身性：溶血性贫血。局灶性：心衰、组织内局灶性出血

2)脂褐素：细胞器碎片残体。消耗色素，见于萎缩心、肝细胞内3）melanin

由黑色素细胞产生的形状不一的，无折光性深褐色颗粒。部位：

皮肤、虹膜、脉胳膜。意义：

肾上腺功能低下，维生素A缺乏，黑色素肿瘤。

7.Pathologiccalcification

在骨和牙齿以外的组织内有固态的钙盐沉积，称病理性钙化。主要为磷酸钙和碳酸钙。

Dystrophiccalcification

无钙磷代谢障碍，见于坏死组织、异物等钙化。

Metastaticcalcification

钙磷代谢障碍，见于骨肿瘤、甲旁腺亢进等。发生于肺泡、肾小管、胃粘膜等处。

肉眼观：为白色石灰样质块，刀切有沙砾感。

镜下：HE染色为蓝色颗粒或片状，色不匀。

（二）不可逆--Celldeath细胞遭到重度损伤后，而致代谢停止、功能丧失及结构破坏--细胞死亡。此为不可逆性损伤。

necrosis

Celldeath

apoptosis；aging坏死（necrosis）以酶溶性变化为特点的活体组织内局部细胞的坏死。

1.坏死基本病变（1）细胞核核固缩核碎裂核溶解（2）胞浆红染（3）间质崩解液化

2.坏死的类型（1）coagulativenecrosis肉眼：较干燥，色灰白、黄，坏死灶周围常形成暗红色充血、出血带和炎症反应带。镜下：早期细胞结构消失组织轮廓残影尚存，充血、出血带和炎症反应带。常见器官心、肝、脾、肾--贫血性梗死坏死区正常区肾组织缺血坏死交界处Caseousnecrosis特殊凝固性坏死肉眼：坏死物状如干酪样，淡黄、质软细腻。镜下：组织结构完全崩解，为红染颗粒状。2.liquefactivenecrosis

坏死组织因酶性分解呈液态者称液化性坏死。

常见蛋白含量少、脂质多或蛋白酶水解酶多的情况。类型：脓肿，脑软化，脂肪坏死，溶解坏死脂肪坏死类型：（1）外伤性脂肪坏死（乳房）-可形成肿块。（2）酶解性脂肪坏死（急性胰腺坏死）-可形成灰白色钙皂。（3）fibrinoidnecrosis常见部位：结缔组织和血管壁是变态反应性结缔组织病和恶性高血压的较特征性病变。镜下：病变处呈细丝状、颗粒状、小条小块状强嗜酸性纤维素样物质。（4）gangrene指较大范围组织坏死后继发腐败菌感染而发生的特殊形态改变。病变特点：坏死组织局部呈黑色或墨绿色，伴不同程度的恶臭气味。分类：

1）drygangrene常见四肢末端，如动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎等。

肉眼：

坏死组织干燥皱缩，黑褐色与正常组织有明显分界线。镜下：

坏死组织结构大部消失，少部分尚存在轮廓。

2）moistgangrene常见于与外界相通的空腔脏器，如阑尾、肠、胆囊、肺等，也可见于动静脉同时阻塞体表组织坏死。肉眼：坏死组织明显肿胀，深蓝，暗绿或污黑色，腐烂，无明显分界，恶臭气味。

3）gasgangrene

常见于深部软组织的开放性伤口尤其战伤，伴厌氧菌感染。

病变部位按之有捻发音，灰黑色组织切面呈蜂窝状。

全身中毒症状明显。3.坏死结局：(1)溶解吸收；(2)分离排出；(3)机化\包裹(4)钙化4.坏死的后果（1）部位（2）范围（3）再生能力（4）储备代偿能力（成对器官）

第三节细胞凋亡

cellapoptosis-自学

为活体内单个或小团细胞的死亡，无自溶改变及炎症反应。电镜：细胞皱缩，质膜完整，核浓缩碎裂，形成凋亡小体—为有胞膜包绕的细胞器及核碎片，光镜下:致密嗜酸性小体。

启动凋亡程序依赖：内切核酸酶和凋亡蛋白酶活化参与的相关基因：

促进凋亡：FasBasP53抑制凋亡：Bcl-2Bcl-XLSurviving双向：C-myc