围手术期激素使用患者的氧疗策略优化

202X围手术期激素使用患者的氧疗策略优化演讲人2025-12-12XXXX有限公司202X04/基于患者个体特征的氧疗策略优化03/围手术期激素使用患者的氧疗前综合评估体系02/围手术期激素使用对氧代谢的影响机制01/引言06/氧疗相关并发症的预防与管理05/氧疗过程中的动态监测与精准调整08/总结与展望07/多学科协作在氧疗策略优化中的核心作用目录围手术期激素使用患者的氧疗策略优化XXXX有限公司202001PART.引言引言围手术期激素使用在临床实践中极为常见，其覆盖范围涉及内分泌疾病替代治疗、自身免疫性疾病控制、器官移植抗排斥、肿瘤辅助治疗及围手术期应激反应调控等多个领域。据临床流行病学数据显示，约15%-20%的手术患者围手术期需接受不同种类、不同剂量的激素治疗。然而，激素作为一把“双刃剑”，在发挥治疗作用的同时，亦可通过多途径影响患者的呼吸功能、氧运输与组织氧合，显著增加围手术期缺氧风险。例如，糖皮质激素长期使用可导致呼吸肌萎缩、肺泡表面活性物质减少；甲状腺激素过量则可引发高代谢状态与氧耗增加；而肾上腺皮质功能不全患者，在手术应激状态下极易出现难治性低血压与组织灌注不足。引言氧疗作为纠正围手术期缺氧的核心手段，其策略的优化对激素使用患者尤为重要。若氧疗方案仅基于常规手术患者标准，忽视激素相关的病理生理特殊性，可能导致氧疗不足或过度，进而增加术后肺部并发症、伤口愈合不良、多器官功能障碍等风险。因此，建立一套兼顾激素使用特点的个体化氧疗策略，成为提升围手术期医疗质量的关键环节。本文将从激素对氧代谢的影响机制、氧疗前综合评估、个体化方案制定、动态监测与调整、并发症防治及多学科协作等方面，系统阐述围手术期激素使用患者的氧疗策略优化路径，以期为临床实践提供循证参考。XXXX有限公司202002PART.围手术期激素使用对氧代谢的影响机制围手术期激素使用对氧代谢的影响机制氧代谢的稳态依赖呼吸系统（氧摄取）、循环系统（氧运输）与组织细胞（氧利用）三个环节的协调统一。围手术期激素的使用可通过干扰任一环节，打破氧代谢平衡，其影响机制具有复杂性、多途径性特点，需根据激素种类、剂量、疗程及患者基础状态个体化分析。1糖皮质激素对氧代谢的多重影响糖皮质激素（如泼尼松、地塞米松、氢化可的松等）是围手术期最常用的激素类型，其对氧代谢的影响最为显著，具体表现为：1糖皮质激素对氧代谢的多重影响1.1呼吸结构与功能异常长期或大剂量糖皮质激素可导致呼吸肌（尤其是膈肌）蛋白分解加速、肌纤维萎缩，使呼吸肌收缩力下降，肺通气功能受损。同时，激素抑制肺泡Ⅱ型上皮细胞合成肺泡表面活性物质，导致肺泡表面张力增加、肺顺应性降低，易引发肺不张。此外，激素还可诱导肺间质纤维化，改变肺泡-毛细血管屏障的通透性，影响气体交换效率。临床研究显示，长期接受>10mg/d泼尼松治疗的患者，其最大吸气压（MIP）和最大呼气压（MEP）较正常人降低15%-20%，术后肺不张发生率增加2-3倍。1糖皮质激素对氧代谢的多重影响1.2免疫抑制与感染风险增加糖皮质激素通过抑制中性粒细胞趋化、巨噬细胞吞噬功能及T淋巴细胞活化，显著削弱呼吸道局部免疫防御能力。围手术期，患者因手术创伤、卧床等因素本身存在肺部感染风险，激素使用进一步增加细菌、真菌及病毒性肺炎的发生率。感染病灶导致的肺实变、分泌物增多，可直接加重通气/血流（V/Q）比例失调，引发低氧血症。1糖皮质激素对氧代谢的多重影响1.3氧运输与组织氧利用障碍糖皮质激素可刺激红细胞生成素（EPO）分泌，但长期使用反而抑制骨髓造血功能，导致红细胞计数与血红蛋白（Hb）水平下降，血液携氧能力降低。同时，激素增强胰岛素抵抗，抑制线粒体呼吸链复合物活性，减少细胞氧利用效率，即使在氧供充足的情况下，组织仍可能存在“氧供依赖性氧耗”现象。2甲状腺激素对氧代谢的调控作用甲状腺激素（包括T3、T4）通过调节基础代谢率（BMR）影响氧耗，其围手术期使用常见于甲状腺功能减退（甲减）替代治疗或甲状腺癌术后TSH抑制治疗。2甲状腺激素对氧代谢的调控作用2.1甲减状态下的氧代谢变化未充分控制的甲减患者，因BMR降低、心肌收缩力减弱、组织毛细血管血流减少，可出现轻度低氧血症，表现为活动后气促、SpO2下降。此类患者对麻醉与手术应激的耐受性较差，术后易发生肺水肿与呼吸衰竭。2甲状腺激素对氧代谢的调控作用2.2甲状腺功能亢进（甲亢）或过量替代的风险若围手术期甲状腺激素替代过量（如TSH抑制治疗中剂量未及时调整），患者可进入甲亢状态：BMR升高（较正常增加40%-80%），氧耗与二氧化碳（CO2）生成量显著增加；同时，心肌氧耗增加、心动过速导致舒张期缩短，冠状动脉灌注不足，易诱发心肌缺血；此外，甲亢患者常伴有呼吸肌疲劳与睡眠呼吸暂停，进一步加重缺氧风险。3肾上腺皮质激素与肾上腺皮质功能不全的氧合影响肾上腺皮质激素包括糖皮质激素（如氢化可的松）与盐皮质激素（如醛固酮）。围手术期重点关注肾上腺皮质功能不全（AI）及应激性激素补充。3肾上腺皮质激素与肾上腺皮质功能不全的氧合影响3.1肾上腺皮质功能不全（AI）原发性AI（如Addison病）或继发性AI（如长期外源性糖皮质激素治疗后下丘脑-垂体-肾上腺轴抑制）患者，基础状态下皮质醇水平不足。手术创伤作为强烈应激，可诱发“肾上腺危象”，表现为难治性低血压、电解质紊乱（低钠、高钾）与组织灌注不足。低血压导致心输出量降低、氧供下降，而组织缺氧又进一步加重酸中毒，形成恶性循环。3肾上腺皮质激素与肾上腺皮质功能不全的氧合影响3.2应激性激素补充的潜在风险围手术期为预防肾上腺危象，对AI患者或长期使用外源性糖皮质激素者（相当于泼尼松≥5mg/d超过4周），通常需补充应激剂量氢化可的松（如手术日100mg-300mg）。但过量补充可导致水钠潴留、血压升高，增加肺水肿风险；同时，高皮质醇水平加重免疫抑制，增加术后感染与氧代谢紊乱风险。4其他激素的氧代谢效应4.1生长激素（GH）GH过量（如肢端肥大症或GH替代治疗过量）可导致舌体肥大、上气道狭窄，引发睡眠呼吸暂停；同时，GH促进红细胞增多，血液黏度增加，可能加重肺循环负担。4其他激素的氧代谢效应4.2性激素雌激素可增加凝血因子活性，诱发肺栓塞（PE）；孕激素则通过抑制呼吸中枢对CO2的敏感性，导致慢性通气不足，尤其在妊娠期或激素替代治疗中需警惕。XXXX有限公司202003PART.围手术期激素使用患者的氧疗前综合评估体系围手术期激素使用患者的氧疗前综合评估体系氧疗策略的优化始于全面、精准的评估。对于围手术期激素使用患者，需结合激素使用特征、基础疾病状态、手术类型及氧合储备能力，构建多维度评估体系，为个体化氧疗方案制定提供依据。1激素使用相关因素评估1.1激素种类与剂量明确激素种类（糖皮质激素、甲状腺激素等）及等效剂量，例如：泼尼松5mg/d≈氢化可的松20mg/d≈地塞米松0.75mg/d。长期大剂量糖皮质激素使用（泼尼松≥20mg/d超过3周）需警惕肾上腺皮质功能不全与呼吸肌萎缩风险；甲状腺激素替代治疗需监测TSH水平，避免过量。1激素使用相关因素评估1.2疗程与使用时机短期使用（<2周）对氧代谢影响较小；长期使用（>3个月）需评估呼吸肌功能、骨密度（警惕病理性骨折）及免疫状态。围手术期突发停用激素（如术前自行停药）可诱发肾上腺危象，需重点评估。1激素使用相关因素评估1.3激素相关并发症筛查通过肺功能检查（如FVC、MVV）、胸部影像学（CT/X线）评估呼吸肌功能与肺部结构；血常规、降钙素原（PCT）、G试验等评估感染风险；电解质、血糖监测评估水盐代谢与糖代谢异常。2患者基础疾病与肺功能评估2.1慢性呼吸系统疾病合并COPD、哮喘、间质性肺病（ILD）的患者，激素使用（尤其糖皮质激素）可能掩盖感染症状，同时增加激素相关不良反应（如COPD患者长期吸入激素后骨质疏松风险）。需通过动脉血气分析（ABG）、肺功能分级（如COPDGOLD分级）明确基础氧合状态与通气储备。2患者基础疾病与肺功能评估2.2心血管系统功能心功能不全（如心衰、冠心病）患者，激素导致的水钠潴留可加重心脏负荷，而缺氧进一步增加心肌氧耗，形成“缺氧-心衰”恶性循环。需通过超声心动图（LVEF）、NT-proBNP等评估心功能，制定氧疗目标（如SpO294%-98%，避免过高氧疗增加心脏后负荷）。2患者基础疾病与肺功能评估2.3血液系统与氧运输能力贫血（Hb<90g/L）患者，氧运输能力下降，对缺氧耐受性差。需明确贫血原因（激素抑制骨髓造血？慢性病贫血？），术前积极纠正Hb至>100g/L（老年患者>90g/L），以保障氧供。3氧合状态与组织灌注评估3.1静息氧合指标-脉搏血氧饱和度（SpO2）：无创、便捷，但受体温、末梢循环、碳氧血红蛋白（COHb）等因素影响。静息SpO2<90%提示低氧血症，需氧疗支持；-动脉血气分析（ABG）：金标准，可获取PaO2、PaCO2、pH、乳酸（Lac）等指标。PaO2/FiO2（P/Fratio）是评估急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的关键指标，<300mmHg提示急性肺损伤（ALI），<200mmHg提示ARDS；-中心静脉血氧饱和度（ScvO2）：反映全身氧供（DO2）与氧耗（VO2）平衡，ScvO2<70%提示组织灌注不足。3氧合状态与组织灌注评估3.2运动耐量评估对于拟行中等以上手术的患者，6分钟步行试验（6MWT）可评估运动状态下氧合变化：6MWT后SpO2下降>4%或绝对值<90%，提示运动性低氧，需术前氧疗预适应。3氧合状态与组织灌注评估3.3组织氧合监测传统氧疗指标（如SpO2、PaO2）仅反映氧供与氧合，无法直接反映组织氧利用。近年来，近红外光谱（NIRS）监测肌肉氧饱和度（StO2）、胃黏膜pH值（pHi）等技术逐渐应用于临床，可早期识别组织缺氧，指导氧疗目标调整。4手术类型与风险评估4.1手术创伤程度-小手术（如浅表肿物切除）：创伤小，氧代谢影响轻微，激素使用患者氧疗需求与常规患者无异；01-中大型手术（如开胸、开腹、关节置换）：手术创伤大，应激反应强，激素使用患者需警惕“肾上腺皮质功能不全叠加手术应激”，氧疗目标需维持更高氧合（如SpO2≥95%）；01-器官移植术（如肝移植、肾移植）：术中需大量输血、无肝期血流动力学波动大，激素作为抗排斥药物使用，需结合术中血流动力学与氧合指标动态调整氧疗策略。014手术类型与风险评估4.2预计术后并发症风险根据美国麻醉医师协会（ASA）分级、Charlson合并症指数（CCI）等工具，评估术后肺部并发症（PPCs）风险：高风险患者（如ASAIII级以上、合并COPD/心衰）需制定预防性氧疗方案（如术前术后24小时低流量吸氧）。XXXX有限公司202004PART.基于患者个体特征的氧疗策略优化基于患者个体特征的氧疗策略优化氧疗策略的优化需以“个体化”为核心，结合激素使用特征、基础疾病状态、手术类型及氧合评估结果，制定从术前到术后的全程氧疗方案，兼顾氧疗效果与安全性。1术前氧疗策略术前氧疗的目标是纠正基础缺氧、改善氧储备、降低术后PPCs风险，尤其适用于合并慢性缺氧或高风险患者。1术前氧疗策略1.1术前氧疗的指征与目标21-绝对指征：静息SpO2<90%、PaO2<60mmHg、运动性低氧（6MWT后SpO2<90%）；-目标：静息SpO294%-98%（COPD患者SpO288%-92%，避免CO2潴留），PaO2≥70mmHg，Lac<2mmol/L。-相对指征：合并COPD/心衰、长期大剂量糖皮质激素使用、Hb<100g/L、PPCs高风险（如胸部手术、老年患者）；31术前氧疗策略1.2术前氧疗的方式与剂量-鼻导管吸氧：首选，流量1-4L/min（FiO20.24-0.37），舒适度高，适合长期氧疗；-文丘里面罩：可精确调节FiO2（0.24-0.50），适用于需控制FiO2的患者（如COPD合并Ⅱ型呼衰）；-无创正压通气（NIPPV）：适用于合并中重度呼吸肌疲劳、CO2潴留风险高的患者（如长期糖皮质激素使用导致的膈肌功能不全），可改善肺泡通气，减少呼吸做功。0102031术前氧疗策略1.3术前氧疗的时机与疗程-短期氧疗：术前1-3天，每日吸氧≥15小时，适用于轻中度缺氧患者；-预适应氧疗：术前7-14天，每日低流量吸氧2小时，适用于高风险患者（如ILD、严重COPD），可提高呼吸肌耐力，降低术后肺不张发生率。2术中氧疗策略术中氧疗需平衡氧供与氧毒性风险，重点关注激素相关并发症（如肾上腺皮质功能不全、免疫抑制）对术中氧合的影响。2术中氧疗策略2.1麻醉方式与氧疗选择-全身麻醉：需气管插管机械通气，激素使用患者需警惕“肌松药敏感性增加”（糖皮质激素抑制胆碱酯酶活性），避免肌松残余导致的术后呼吸抑制；FiO2控制为0.4-0.5，避免长时间高FiO2（>0.6）导致的吸收性肺不张；-椎管内麻醉：适用于下肢、下腹部手术，可减少全身应激反应，但需注意激素导致的“硬膜外血肿风险增加”（糖皮质激素抑制成纤维细胞增生），术后拔管时间需延长。2术中氧疗策略2.2氧疗目标的动态调整-常规目标：SpO295%-98%，PaO2≥80mmHg，P/Fratio≥300mmHg；-特殊情况：-肾上腺皮质功能不全患者：术中需补充应激剂量氢化可的松（如100mg静脉注射），维持MAP≥65mmHg，确保重要器官灌注；-甲状腺功能亢进患者：FiO2可适当提高至0.5-0.6，以代偿氧耗增加，同时控制心率<100次/分（β受体阻滞剂辅助）；-长期糖皮质激素使用患者：术中监测呼气末二氧化碳（EtCO2），避免过度通气导致PaCO2<35mmHg（加重呼吸性碱中毒与组织缺氧）。2术中氧疗策略2.3保护性肺通气策略激素使用患者肺顺应性降低，易发生呼吸机相关肺损伤（VILI）。术中需采用小潮气量（6-8mL/kg理想体重）、PEEP5-10cmH2O、低平台压（<30cmH2O）的肺保护性通气策略，同时允许性高碳酸血症（PaCO245-55mmHg），避免肺泡过度膨胀与塌陷。3术后氧疗策略术后是氧疗的关键时期，激素使用患者因疼痛、卧床、膈肌功能抑制等因素，缺氧风险显著增加，需制定阶梯式氧疗方案，逐步过渡至自主呼吸。3术后氧疗策略3.1术后早期（0-24小时）氧疗-高危患者（如开胸手术、长期激素使用、合并COPD）：术后即刻给予高流量鼻导管氧疗（HFNC，FiO20.4-0.5，流量40-60L/min），或NIPPV（IPAP12-16cmH2O，EPAP4-8cmH2O），以促进肺复张，减少肺不张；-中低危患者：常规鼻导管吸氧（2-4L/min），监测SpO2≥94%（COPD患者≥88%）；-目标：维持PaO2≥70mmHg，Lac<2mmol/L，呼吸频率<20次/分。3术后氧疗策略3.2术后中期（24-72小时）氧疗根据患者氧合改善情况，逐步降低氧疗流量：HFNC可降低至20-30L/min，鼻导管吸氧可调整至1-2L/min。对于脱机困难患者（如长期糖皮质激素使用导致呼吸肌萎缩），可采用“压力支持通气（PSV）”模式过渡，PSV水平逐渐降低（从10-15cmH2O减至5-8cmH2O），直至自主呼吸稳定。4.3.3术后晚期（>72小时）氧疗评估患者活动耐量与氧合储备，制定家庭氧疗方案（如需）：-长期家庭氧疗（LTOT）：适用于静息SpO2≤55%或活动后SpO2≤88%的患者，流量1-2L/min，每日吸氧≥15小时；-间歇性氧疗：适用于活动后低氧患者，活动前15分钟吸氧（2-3L/min），活动停止后持续吸氧30分钟。3术后氧疗策略3.4特殊并发症的氧疗调整-肺栓塞（PE）：突发呼吸困难、SpO2下降，需立即面罩吸氧（10-15L/min），抗凝治疗，必要时溶栓；-术后肺炎：激素使用患者感染症状不典型（如发热不明显），需结合影像学、PCT等早期诊断，氧疗可升级为HFNC或NIPPV，FiO2提高至0.5-0.6，同时抗感染治疗；-肾上腺危象：表现为血压下降、心率增快、SpO2下降，需立即补充氢化可的松（100mg静脉注射），容量复苏，必要时血管活性药物支持。010203XXXX有限公司202005PART.氧疗过程中的动态监测与精准调整氧疗过程中的动态监测与精准调整氧疗策略并非一成不变，需根据患者病情变化、治疗反应及并发症风险，进行动态监测与精准调整，实现“氧疗最优化”。1常规监测指标1.1无创监测-SpO2：持续监测，设置报警阈值（如SpO2<92%报警），注意排除末梢循环、COHb干扰（一氧化碳中毒患者SpO2假性正常）；-呼吸频率（RR）：RR>24次/分提示呼吸窘迫，需评估氧疗效果与呼吸肌疲劳；-心率（HR）、血压（BP）：HR增快（>100次/分）、血压下降（<90/60mmHg）提示组织灌注不足，需调整氧疗与循环支持。1常规监测指标1.2有创监测STEP1STEP2STEP3-ABG：适用于病情危重、氧疗效果不佳患者，可获取PaO2、PaCO2、pH、Lac等指标，指导FiO2与通气参数调整；-中心静脉压（CVP）与心输出量（CO）：适用于心功能不全或大手术患者，结合ScvO2（目标70%-75%）指导氧疗与液体治疗；-肺动脉楔压（PAWP）：适用于心源性肺水肿患者，PAWP>18mmHg提示左心衰，需利尿剂与氧疗联合支持。2氧疗效果的评估与反馈2.1氧合改善的客观指标壹-SpO2/PaO2回升：如SpO2从88%升至94%，PaO2从55mmHg升至75mmHg；贰-Lac下降：Lac>2mmol/L提示组织缺氧，氧疗有效后Lac应逐渐下降至<2mmol/L；叁-呼吸做功降低：患者呼吸困难缓解，RR、辅助呼吸肌使用减少。2氧疗效果的评估与反馈2.2氧疗过度的识别与处理-氧中毒风险：长时间高FiO2（>0.6）可导致肺损伤（ARDS）、中枢神经系统毒性（抽搐），需控制FiO2<0.6，必要时给予抗氧化剂（如N-乙酰半胱氨酸）；-CO2潴留：COPD患者高浓度氧疗可抑制缺氧性呼吸驱动，导致PaCO2升高（>50mmHg）、意识障碍（肺性脑病），需立即降低FiO2（<0.35），加用NIPPV改善通气。3动态调整的时机与方案3.1氧疗升级的指征-氧合恶化：SpO2下降>4%或绝对值<90%，PaO2/FiO2<300mmHg；1-呼吸窘迫加重：RR>30次/分，PaCO2>45mmHg（Ⅱ型呼衰）；2-组织灌注不足：Lac>3mmol/L，ScvO2<65%，尿量<0.5mL/kg/h。3调整方案：鼻导管吸氧→文丘里面罩（FiO20.5-0.6）→HFNC（FiO20.6-0.8）→NIPPV→有创机械通气。43动态调整的时机与方案3.2氧疗降级的指征-氧合稳定：SpO2≥94%（COPD≥88%），PaO2≥70mmHg，连续24小时无恶化；-活动耐量改善：6MWT后SpO2下降<4%，无呼吸困难；-并发症风险降低：感染控制、炎症指标（CRP、PCT）下降。调整方案：高流量氧疗→鼻导管吸氧→停氧（逐步降低流量至0.5L/min，观察1-2小时）。XXXX有限公司202006PART.氧疗相关并发症的预防与管理氧疗相关并发症的预防与管理氧疗虽能纠正缺氧，但使用不当可导致一系列并发症，尤其激素使用患者因基础疾病多、代偿能力差，并发症风险更高，需加强预防与早期干预。1氧中毒1.1发生机制与危险因素长时间吸入高浓度氧（FiO2>0.6）可产生大量活性氧（ROS），损伤肺泡上皮、毛细血管内皮，导致肺水肿、纤维化（ARDS）。危险因素包括：FiO2>0.6超过24小时、早产儿、COPD患者、长期大剂量糖皮质激素使用（肺抗氧化能力下降）。1氧中毒1.2预防与处理-预防：控制FiO2<0.6，尽量使用低流量吸氧；监测氧合指标，避免过度氧疗；抗氧化治疗（如维生素C、E）；-处理：立即降低FiO2至0.4以下，给予糖皮质激素（如甲泼尼龙40mgq8h，短期使用），机械通气支持（PEEP5-10cmH2O）。2CO2潴留2.1发生机制与高危人群COPD、Ⅱ型呼衰患者长期缺氧刺激颈动脉体化学感受器，依赖缺氧驱动呼吸。高浓度氧疗解除缺氧抑制，导致通气抑制，PaCO2升高。高危人群包括：COPDGOLD3-4级、长期糖皮质激素使用（呼吸肌疲劳）、肥胖低通气综合征。2CO2潴留2.2预防与处理-预防：COPD患者氧疗目标SpO288%-92%，避免FiO2>0.35；监测PaCO2（ABG或经皮CO2监测）；-处理：立即降低FiO2，加用NIPPV（IPAP12-16cmH2O，EPAP4-6cmH2O）改善通气，必要时气管插管机械通气。3呼吸机相关肺炎（VAP）3.1风险因素激素使用患者免疫功能抑制，气管插管机械通气破坏呼吸道黏膜屏障，VAP风险增加3-5倍。其他风险因素包括：误吸、卧床、留置胃管。3呼吸机相关肺炎（VAP）3.2预防与处理-预防：抬高床头30-45，声门下吸引，定期口腔护理，避免不必要的镇静，尽早脱机；-处理：根据病原学结果（痰培养、BALF）选择敏感抗生素，加强氧疗与气道管理。4氧疗依赖4.1发生机制长期氧疗导致呼吸肌“废用性萎缩”，对缺氧刺激的敏感性下降，停氧后出现低氧血症。常见于长期大剂量糖皮质激素使用、COPD晚期患者。4氧疗依赖4.2预防与处理-预防：早期呼吸功能锻炼（如缩唇呼吸、腹式呼吸），逐步降低氧疗流量，增加活动耐量；-处理：制定个体化脱氧计划（如每日减少0.5L/min，观察2小时），联合康复治疗（如呼吸肌训练）。XXXX有限公司202007PART.多学科协作在氧疗策略优化中的核心作用多学科协作在氧疗策略优化中的核心作用围手术期激素使用患者的氧疗管理涉及麻醉科、呼吸科、内分泌科、外科、重症医学科（ICU）等多个学科，需建立多学科协作（MDT）模式，实现从术前评估到术后康复的全流程优化。1麻醉科的术中氧疗管理麻醉科医生负责术中气道管理、机械通气与氧疗调控，需与内分泌科协作评估肾上腺皮质功能，与外科医生沟通手术创伤程度，制定个体化氧疗目标（如FiO2、PEEP设置）。例如，长期糖皮质激素使用患者，麻醉科需提前补充应激剂量氢化可的松，避免术中肾上腺危象导致