围手术期疼痛的预防性镇痛策略

围手术期疼痛的预防性镇痛策略演讲人2025-12-12

01围手术期疼痛的预防性镇痛策略02围手术期疼痛的病理生理机制：从“伤害刺激”到“疼痛敏化”03围手术期预防性镇痛的具体策略：从“理论”到“实践”04特殊人群的预防性镇痛策略：从“共性”到“个性”05预防性镇痛的评估与优化：从“经验医学”到“精准医学”06总结与展望：预防性镇痛的“全程化、精准化、人性化”目录01ONE围手术期疼痛的预防性镇痛策略

围手术期疼痛的预防性镇痛策略在多年的临床工作中，我始终记得一位接受腹腔镜胆囊切除术的患者术后对我说：“医生，这次手术的疼痛比我想象中轻多了，昨天就能下床走路，今天已经能喝粥了。”这句话背后，正是预防性镇痛策略的价值所在——它不仅是对“疼痛是术后必然经历”这一传统观念的颠覆，更是以患者为中心的加速康复外科（ERAS）理念的核心环节。围手术期疼痛若得不到有效控制，不仅会导致患者痛苦体验，还可能引发应激反应、免疫功能抑制、伤口愈合延迟，甚至转为慢性疼痛，严重影响远期生活质量。作为临床工作者，我们需深刻理解疼痛的病理生理机制，构建覆盖术前、术中、术后的全程预防性镇痛体系，让患者从“被动忍受疼痛”转向“主动管理疼痛”。本文将从疼痛机制、理论基础、策略制定、特殊人群管理及评估优化五个维度，系统阐述围手术期预防性镇痛的实践框架。02ONE围手术期疼痛的病理生理机制：从“伤害刺激”到“疼痛敏化”

围手术期疼痛的病理生理机制：从“伤害刺激”到“疼痛敏化”疼痛并非简单的“刺激-反应”过程，而是涉及外周、中枢神经系统的复杂级联反应。理解其发生机制，是制定预防性镇痛策略的前提。在围手术期，疼痛可分为“急性疼痛”和“慢性疼痛”两类，而预防性镇痛的核心目标，正是通过早期干预阻断急性疼痛向慢性疼痛的转化。

伤害性感受与痛觉传导通路当手术创伤（如切割、牵拉、炎症）刺激外周组织时，受损细胞释放组胺、5-羟色胺、缓激肽等致痛物质，激活nociceptor（伤害性感受器）。nociceptor将电信号沿周围神经纤维（Aδ纤维和C纤维）传导至脊髓背角，在脊髓背角神经元整合后，经脊髓丘脑束上传至丘脑，最终投射至大脑皮层（如体感皮层、边缘系统），形成疼痛感知。这一过程是“生理性疼痛”的基础，若未及时干预，可能发展为“病理性疼痛”。

外周敏化与中枢敏化：疼痛“放大”的关键环节1.外周敏化：手术创伤导致炎症介质（如前列腺素、白三烯）释放，降低nociceptor的激活阈值，使其对原本无害的刺激（如触摸、牵拉）产生反应（痛觉超敏）。例如，术后切口周围皮肤轻微触碰即引发剧烈疼痛，即是外周敏化的典型表现。2.中枢敏化：持续的外周疼痛信号传入脊髓背角，导致神经元兴奋性增强（如NMDA受体激活、γ-氨基丁酸能抑制减弱），使脊髓神经元对传入信号的放大作用增强。此时，即使原发创伤已修复，中枢神经系统仍会持续产生疼痛信号，表现为疼痛持续时间延长、强度增加，甚至出现自发性疼痛（如无刺激时的烧灼痛）。临床启示：预防性镇痛需在“敏化发生前”介入。一旦外周敏化形成，单纯增加镇痛药物剂量难以逆转中枢敏化，且可能带来不良反应。例如，术后4小时才开始使用阿片类药物，此时敏化已部分建立，镇痛效果将大打折扣。

急性疼痛向慢性疼痛的转化研究显示，约10%-30%的术后患者会发展为慢性疼痛（疼痛持续超过3个月）。其危险因素包括：术前慢性疼痛史、术中神经损伤、术后疼痛控制不佳、焦虑抑郁情绪等。慢性疼痛的形成与中枢敏化、神经可塑性改变密切相关，而预防性镇痛通过降低急性疼痛强度和持续时间，可有效降低转化风险。例如，膝关节置换术患者，若术后24小时内疼痛评分（NRS）持续＞4分，慢性疼痛发生率将增加3倍。二、预防性镇痛的核心原则：从“按需镇痛”到“preemptiveanalgesia”传统的术后镇痛多采用“按需给药”模式（即患者疼痛难忍时才用药），而现代预防性镇痛理念强调“全程干预、主动预防”。其核心原则可概括为“多模式、个体化、全程化”，基于循证医学证据，通过不同机制药物和技术的协同作用，实现“最小有效剂量、最大镇痛效果、最少不良反应”。

急性疼痛向慢性疼痛的转化（一）多模式镇痛（MultimodalAnalgesia,MMA）单一镇痛药物（如阿片类）往往难以覆盖疼痛传导通路的多个环节，且不良反应（如呼吸抑制、恶心呕吐、便秘）限制了其临床应用。多模式镇痛通过联合作用机制互补的药物（如阿片类+非甾体抗炎药+局麻药）或技术（如区域阻滞+物理疗法），实现“1+1＞2”的镇痛效果，同时减少单一药物的用量。理论基础：-阿片类药物：作用于中枢阿片受体，阻断痛觉传导，但长期使用易耐受和依赖；-非甾体抗炎药（NSAIDs）/对乙酰氨基酚：抑制环氧化酶（COX），减少前列腺素合成，缓解外周敏化；-局麻药：阻断神经纤维传导，抑制外周敏化；

急性疼痛向慢性疼痛的转化-α2受体激动剂（如右美托咪定）：抑制交感神经活性，增强阿片类药物镇痛效果，减少不良反应。临床实践：在腹腔镜手术中，我们常采用“静脉PCA（舒芬太尼）+口塞来昔布+切口局麻药浸润”的多模式方案，术后48小时镇痛满意度提升至92%，阿片类药物用量减少40%。（二）个体化镇痛（PersonalizedAnalgesia）不同患者的疼痛敏感性、药物代谢能力、合并症差异显著，需制定“量体裁衣”的镇痛方案。个体化考量因素包括：

急性疼痛向慢性疼痛的转化1.人口学特征：老年人肝肾功能减退，药物清除率降低，需减少阿片类和NSAIDs剂量；儿童药物代谢快，需根据体重精确计算剂量；012.基础疾病：凝血功能障碍患者禁用NSAIDs（增加出血风险）；肾功能不全患者避免使用非选择性NSAIDs（如布洛芬，可导致肾损伤）；023.用药史：长期服用阿片类药物的患者可能存在耐受性，需提前调整剂量；服用抗凝药物的患者，区域阻滞需谨慎（避免硬膜外血肿）；034.手术类型：大型手术（如开胸、骨科手术）疼痛强度高，需强化多模式镇痛；微创手04

急性疼痛向慢性疼痛的转化术（如腹腔镜、内镜手术）疼痛较轻，可简化方案。案例分享：一位65岁、合并高血压和糖尿病的男性患者，接受腹股沟疝修补术。考虑到其肾功能轻度减退，我们选用“对乙酰氨基酚1gq6h+罗哌卡因切口浸润+术后低剂量PCA（芬太尼）”，既避免了NSAIDs的肾损伤风险，又实现了良好的镇痛效果，术后24小时NRS评分≤3分。（三）全程化镇痛（PerioperativeAnalgesia）预防性镇痛需覆盖术前、术中、术后三个阶段，形成“无缝衔接”的闭环管理。-术前：通过患者教育、心理干预、术前用药（如加巴喷丁类）降低焦虑和疼痛敏感性；-术中：通过区域阻滞、全身麻醉药物优化（如瑞芬太尼靶控输注）阻断疼痛信号传入；-术后：多模式镇痛联合患者自控镇痛（PCA），动态评估并调整方案。

急性疼痛向慢性疼痛的转化误区澄清：部分临床工作者认为“预防性镇痛仅指术前用药”，实际上术中镇痛（如硬膜外麻醉）和术后早期镇痛同样关键。例如，术前使用加巴喷丁但术中未行区域阻滞，术后疼痛仍可能因中枢敏化而加重。03ONE围手术期预防性镇痛的具体策略：从“理论”到“实践”

围手术期预防性镇痛的具体策略：从“理论”到“实践”基于上述原则，预防性镇痛策略需细化到术前、术中、术后的具体操作，每个环节均有明确的干预目标和实施路径。

术前预防性镇痛策略：打好“疼痛防御战”术前阶段是预防性镇痛的“窗口期”，旨在降低中枢敏化的发生风险，缓解患者焦虑，为术中、术后镇痛奠定基础。

术前预防性镇痛策略：打好“疼痛防御战”患者教育与心理干预-教育内容：向患者解释疼痛的产生机制、预防性镇痛的重要性、镇痛药物的使用方法（如PCA的正确使用），告知“疼痛可控制”，降低恐惧心理。研究显示，术前接受疼痛教育的患者，术后疼痛评分降低20%-30%，镇痛药物需求减少15%。-心理干预：焦虑和抑郁情绪会通过“下丘脑-垂体-肾上腺轴”激活，增加疼痛敏感性。可通过认知行为疗法（CBT）、放松训练（如深呼吸、冥想）、音乐疗法等缓解焦虑。例如，一项针对腹腔镜胆囊切除术患者的研究显示，术前30分钟聆听舒缓音乐，术后24小时NRS评分降低1.8分（P＜0.05）。

术前预防性镇痛策略：打好“疼痛防御战”术前药物干预-对乙酰氨基酚：作为基础镇痛药，术前1-2小时口服（如1000mg），通过抑制COX减少前列腺素合成，安全性高（无胃肠道刺激、抗凝作用），适合大多数患者。-NSAIDs：术前1小时口服（如塞来昔布200mg），适用于非心血管高危患者。但需注意：肾功能不全、消化道溃疡、出血倾向患者禁用；长期服用抗凝药物者需监测凝血功能。-加巴喷丁类药物（如加巴喷丁100-300mg、普瑞巴林75mg）：术前1小时口服，通过抑制电压门控钙离子通道减少兴奋性神经递质释放，缓解神经病理性疼痛。尤其适用于神经外科、骨科手术，可降低术后慢性疼痛发生率。但需注意头晕、嗜睡等不良反应，术后24小时内避免驾驶。-阿片类药物：一般不作为术前预防用药（易导致耐受和呼吸抑制），仅用于术前已存在中重度疼痛的患者（如癌痛患者），需个体化调整剂量。

术前预防性镇痛策略：打好“疼痛防御战”基础疾病管理-优化高血压、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等基础疾病控制，避免因疾病波动影响镇痛效果和药物安全性。例如，未控制的高血压患者使用NSAIDs可能加重血压波动，需先降压治疗再使用。

术中预防性镇痛策略：阻断“疼痛信号传导”术中阶段是疼痛信号“传入中枢”的关键时期，需通过区域阻滞、全身麻醉药物优化等方式，阻断或减弱疼痛信号的产生和传导，减少中枢敏化的发生。

术中预防性镇痛策略：阻断“疼痛信号传导”区域阻滞技术区域阻滞是术中预防性镇痛的“金标准”，通过在神经干、神经丛或硬膜外腔注射局麻药，阻断相应区域的痛觉传导，效果确切且可持续至术后。-硬膜外阻滞：适用于胸腹部、下肢大手术（如胃癌根治术、髋关节置换术），可使用罗哌卡因0.2%-0.5%复合芬太尼1-2μg/ml，维持感觉阻滞平面在T6以下，同时保留运动功能（如0.1-0.2%罗哌卡因）。研究显示，硬膜外阻滞术后镇痛效果优于静脉PCA，且降低肺部并发症（如肺不张）风险。-外周神经阻滞：适用于四肢手术（如膝关节置换术、上肢手术），可采用连续神经阻滞（如股神经阻滞导管+罗哌卡因输注），术后镇痛时间可达48-72小时。超声引导下神经阻滞可提高穿刺准确性，降低血管、神经损伤风险。-局部浸润麻醉：适用于浅表手术（如乳腺、疝修补术），在切口周围注射0.5%罗哌卡因（20-40ml），可显著降低术后切口疼痛强度，且操作简便、成本低。

术中预防性镇痛策略：阻断“疼痛信号传导”全身麻醉药物优化-阿片类药物：术中以“最小有效剂量”维持镇痛，避免大剂量导致术后呼吸抑制和痛觉过敏（如瑞芬太尼快速代谢后出现的急性疼痛）。可采用“目标控制输注（TCI）”，维持血浆浓度1-2ng/ml，同时联合非阿片类药物（如右美托咪定）减少用量。12-氯胺酮：NMDA受体拮抗剂，小剂量（0.5mg/kg）术中使用可抑制中枢敏化，尤其适用于神经病理性疼痛患者（如截肢术、带状疱疹后神经痛手术）。但需注意幻觉、噩梦等精神不良反应，术前可联合苯二氮䓬类药物预防。3-右美托咪定：α2受体激动剂，术中负荷量0.5-1μg/kg，维持量0.2-0.7μg/kgh，可通过抑制交感神经活性、增强阿片类药物镇痛效果，降低术后寒战、躁动发生率，且无呼吸抑制风险。

术中预防性镇痛策略：阻断“疼痛信号传导”非药物干预-术中控制性降压、保温（维持核心体温36℃以上）、减少手术创伤（如微创技术），均可降低疼痛刺激强度，辅助镇痛。

术后预防性镇痛策略：巩固“镇痛效果”术后阶段是疼痛“持续存在”的时期，需通过多模式镇痛、动态评估、个体化调整，实现“镇痛充分、不良反应少、患者满意度高”的目标。

术后预防性镇痛策略：巩固“镇痛效果”多模式镇痛方案制定-阿片类药物：术后PCA（静脉或硬膜外）是常用方式，但需注意“剂量滴定”——初始剂量设定为PCA负荷量（如舒芬太尼5μg），背景剂量2ml/h，锁定时间15分钟，根据患者疼痛评分（NRS≤3分）调整。对于老年、低体重患者，需减少背景剂量（1ml/h），避免过度镇静。-NSAIDs/对乙酰氨基酚：作为PCA的“辅助用药”，可减少阿片类药物用量。例如，静脉对乙酰氨基酚1gq6h，联合舒芬太尼PCA，阿片类药物用量减少30%-40%。-局麻药持续输注：对于硬膜外阻滞或外周神经阻滞患者，术后持续输注低浓度局麻药（如0.1%罗哌卡因5-10ml/h），可提供长效镇痛，且不影响运动功能。

术后预防性镇痛策略：巩固“镇痛效果”非药物镇痛技术-物理治疗：术后24小时内开始，如肢体活动、按摩、冷敷（适用于关节手术，减轻肿胀和疼痛）。例如，膝关节置换术后，使用冰袋冷敷切口周围，每次20分钟，每2小时1次，可降低疼痛评分1.5分。-经皮电神经刺激（TENS）：通过皮肤表面电极释放低频电流，激活粗纤维传入，抑制痛觉传导，适用于切口周围疼痛。-中医技术：如耳穴压豆（取神门、交感、皮质下等穴位）、艾灸（关元、气海等穴位），可缓解术后疼痛和焦虑，尤其适用于对药物有顾虑的患者。

术后预防性镇痛策略：巩固“镇痛效果”不良反应管理-恶心呕吐：阿片类药物常见不良反应，预防性使用5-羟色胺3受体拮抗剂（如昂丹司琼8mg）或氟哌利多（1.25mg），发生率可降低50%。01-呼吸抑制：监测呼吸频率、SpO2（＞95%），避免大剂量阿片类药物，必要时使用纳洛酮拮抗（0.04mg静脉注射）。02-便秘：阿片类药物长期使用易导致便秘，预防性使用渗透性泻药（如乳果糖15mlqd）或刺激性泻药（如比沙可啶5mgqd），鼓励患者多饮水、增加膳食纤维。0304ONE特殊人群的预防性镇痛策略：从“共性”到“个性”

特殊人群的预防性镇痛策略：从“共性”到“个性”不同人群的疼痛机制、药物代谢和耐受性存在显著差异，需制定针对性的预防性镇痛方案，避免“一刀切”。

老年患者-生理特点：肝肾功能减退、药物清除率降低、血浆蛋白结合率下降，易发生药物蓄积；合并症多（如高血压、糖尿病、骨质疏松），药物相互作用风险高。-策略要点：-避免使用长效阿片类药物（如吗啡），选用短效药物（如芬太尼、舒芬太尼），初始剂量减少50%；-NSAIDs慎用（增加肾损伤、消化道出血风险），优先选用对乙酰氨基酚（最大剂量2g/d）；-区域阻滞优先（如硬膜外阻滞、外周神经阻滞），减少全身药物用量；-密切监测意识状态（避免谵妄），术后疼痛评估采用简化版疼痛量表（如CPOT，适用于无法言语的患者）。

儿童患者-生理特点：神经系统发育未成熟，痛觉传导通路与成人不同；药物代谢快，按体重计算剂量需精确；恐惧心理明显，配合度差。-策略要点：-术前教育采用游戏化方式（如“疼痛小怪兽”绘本），降低恐惧；-药物选择：对乙酰氨基酚（10-15mg/kgq6h）、布洛芬（5-10mg/kgq8h）作为基础镇痛；阿片类药物（如吗啡0.05-0.1mg/kgq2-4h）用于中重度疼痛，避免使用芬太尼（新生儿易蓄积）；-区域阻滞：超声引导下骶管阻滞（适用于下腹部、下肢手术），浓度0.1-0.2%罗哌卡因，剂量0.5-1ml/kg；-术后疼痛评估：采用FLACC量表（＜3岁）或Wong-Baker面部表情量表（≥3岁），由家长配合完成。

慢性疼痛患者-特点：术前已存在慢性疼痛（如腰痛、纤维肌痛），长期使用镇痛药物（如阿片类、抗抑郁药），可能存在药物耐受和依赖性。-策略要点：-术前评估慢性疼痛类型、用药史、疼痛强度，制定“基础镇痛+术中强化+术后维持”方案；-术前继续原用药物（如抗抑郁药、加巴喷丁），避免突然停药导致戒断反应；-术中增加区域阻滞强度（如硬膜外局麻药浓度提高至0.3%），联合氯胺酮抑制中枢敏化；-术后维持原用药物剂量，PCA药物选用患者已耐受的阿片类（如羟考酮），避免更换新型药物。

肝肾功能不全患者-肝功能不全：药物经肝脏代谢（如吗啡、可待因），易发生蓄积，避免使用；优先选用对乙酰氨基酚（＜2g/d）、瑞芬太尼（不经肝脏代谢）。-肾功能不全：NSAIDs（减少肾血流）、阿片类药物（活性代谢产物蓄积）慎用；优先选用对乙酰氨基酚、硬膜外阻滞（局麻药几乎无肾毒性），药物剂量根据肌酐清除率调整（如舒芬太尼初始剂量减少30%）。05ONE预防性镇痛的评估与优化：从“经验医学”到“精准医学”

预防性镇痛的评估与优化：从“经验医学”到“精准医学”疼痛评估是预防性镇痛的“眼睛”，只有通过动态、准确的评估，才能及时调整方案，实现个体化镇痛。

疼痛评估工具的选择A根据患者年龄、意识状态、沟通能力选择合适的评估工具：B-数字评分法（NRS）：0-10分，“0分无痛，10分剧痛”，适用于成人、意识清楚患者；C-视觉模拟评分法（VAS）：10cm直线，患者标记疼痛位置，适用于文化程度较低患者；D-面部表情疼痛量表（FPS）：6个面部表情（从微笑至哭泣），适用于儿童、老年人；E-行为疼痛量表（BPS）：评估面部表情、上肢运动、呼吸机配合度，适用于ICU机械通气患者（无法言语）；F-疼痛日记：记录疼痛强度、发作时间、影响因素、药物使用情况，用于慢性疼痛患者的长期管理。

评估时机与频率-术前：访视时评估基础疼痛（如有慢性疼痛）和焦虑状态（HAMA评分）；01-术中：手术开始后每30分钟评估一次疼痛应激反应（如血压、心率、出汗情况）；-术后：-静脉PCA患者：每小时评估一次，持续6小时；之后每4小时评估一次，直至拔除PCA；-硬膜外阻滞患者：每2小时评估一次，注意感觉阻滞平面和运动功能；-特殊人群（老年人、儿童）：每1-2小时评估一次，避免评估延迟。0203040506

基于评估结果优化方案-NRS评分＞4分：分析原因（如药物剂量不足、区域阻滞效果消退），调整PCA剂量（增加背景剂量1ml/h）或追加局麻药；-NRS评分≤3分但患者仍主诉疼痛：评估是否为神经病理性疼痛（如烧灼感、电击样痛），加用加巴喷丁类药物；-出现不良反应：如恶心呕吐（加用止吐药）、过度镇静（暂停PCA1小时，减少背景剂量），必要时更换镇痛方案。

信息化技术的应用04030102随着人工智能（AI）和物联网技术的发展，疼痛管理逐渐向“精准化”迈进。例如：-智能疼