围手术期眼压控制的个体化方案制定_第1页
围手术期眼压控制的个体化方案制定_第2页
围手术期眼压控制的个体化方案制定_第3页
围手术期眼压控制的个体化方案制定_第4页
围手术期眼压控制的个体化方案制定_第5页
已阅读5页,还剩51页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

202XLOGO围手术期眼压控制的个体化方案制定演讲人2025-12-1201围手术期眼压控制的个体化方案制定02引言:围手术期眼压控制的临床意义与个体化必然性引言:围手术期眼压控制的临床意义与个体化必然性在眼科临床实践中,手术是治疗多种眼疾的核心手段,而围手术期眼压控制作为保障手术安全、优化术后效果的关键环节,其重要性不言而喻。眼压作为维持眼正常生理功能的重要参数,过高或过低均可能导致严重并发症:急性眼压升高可引发角膜内皮失代偿、视神经缺血损伤,甚至恶性青光眼;而术中低眼压则可能增加脉络膜上腔出血、脉络膜脱离等风险,尤其对于合并高血压、动脉硬化或高度近视的患者,眼压波动对视功能的潜在损害更为显著。然而,临床工作中我们常面临这样的困惑:为何相同术式的患者,术后眼压反应迥异?为何部分患者严格遵循标准化方案仍出现眼压失控?这背后的核心问题在于——“个体差异”。患者的年龄、基础眼压水平、青光眼类型、眼部解剖结构、全身合并症、用药史乃至心理状态,均会显著影响围手术期眼压的动态变化。例如,慢性闭角型青光眼患者的小梁网功能已存在损害,手术创伤可能叠加房水排出障碍;而长期使用β受体阻滞剂的患者,术后应激性高眼压的风险可能更高。因此,“一刀切”式的标准化方案难以满足所有患者的需求,基于个体化评估的精准眼压控制策略,是提升围手术期安全性的必然选择。引言:围手术期眼压控制的临床意义与个体化必然性在十余年的临床工作中,我曾接诊过一位58岁女性患者,慢性闭角型青光眼合并白内障,术前单次眼压测量为18mmHg,但24小时眼压监测显示波动范围达12-25mmHg。若仅凭单次测量结果制定方案,术后极可能因眼压波动导致视神经损伤。最终,我们通过个性化术前药物调整、术中房水动力学监测及术后阶梯式用药,使其眼压稳定在15-20mmHg,术后视力从0.1提升至0.5。这一案例让我深刻体会到:个体化眼压控制不仅是“技术问题”,更是“以患者为中心”的诊疗理念的体现——它要求我们跳出“数值达标”的单一维度,从病理生理、手术创伤、全身状态等多维度构建动态管理方案。本文将从理论基础、个体化评估、分阶段方案制定、特殊人群处理、新技术应用及案例实践六个维度,系统阐述围手术期眼压控制的个体化策略,旨在为临床工作者提供一套兼具科学性与可操作性的思维框架与实践路径。03理论基础:围手术期眼压波动的机制与风险眼压的生理调节与房水动力学基础眼压(IOP)是指眼球内容物对眼球壁产生的压力,正常范围为10-21mmHg(Goldmann压平式眼压计测量)。其稳定依赖于房水生成与排出的动态平衡:房水生成主要由睫状突非色素上皮细胞通过主动转运(约75%)和被动扩散(约25%)完成,受自主神经(交感神经兴奋增加生成,副交感神经兴奋减少生成)和体液因素(前列腺素、血管活性肠肽等)调节;房水排出则通过小梁网-葡萄膜巩膜途径(约70%,主通道)和葡萄膜巩膜途径(约30%,副通道)实现,其中小梁网的结构完整性(如细胞外基质沉积、内皮细胞功能)和房角开放程度是关键影响因素。围手术期眼压波动本质是“房水平衡打破”的外在表现:手术创伤(如超声乳化的能量产热、器械进入前房的机械刺激)可导致睫状体炎症反应,短期内房水生成增加;同时,小梁网细胞损伤、炎症介质(如前列腺素E2)释放可排出通道阻力增加,眼压的生理调节与房水动力学基础两者共同作用引发眼压升高。而术中眼压骤降(如前房灌注液流量过大、玻璃体脱垂)则可能减少脉络膜血管灌注,导致脉络膜上腔出血或黄斑水肿,尤其对于眼轴>26mm的高度近视患者,风险显著增加。影响围手术期眼压波动的核心因素疾病因素-青光眼类型:急性闭角型青光眼患者术前房角关闭可能导致房水排出中断,手术中房角分离或激光虹膜周切术后,房水重新流通可能引发“反跳性高眼压”;慢性开角型青光眼患者小梁网功能已受损,术后房水排出代偿能力下降,高眼压发生率更高。-基础眼压水平:术前基础眼压>21mmHg(未控制青光眼)或双眼眼压差>5mmHg(提示单眼房水动力学异常)的患者,术后眼压波动风险增加2-3倍。-合并眼部疾病:角膜内皮细胞计数<1500mm²(如Fuchs角膜内皮营养不良)患者,术中眼压波动更易导致角膜水肿;糖尿病视网膜病变患者视网膜血管脆性增加,术中低眼压可能增加出血风险。影响围手术期眼压波动的核心因素手术因素-手术方式:超声乳化白内障吸除术(Phaco)中,超声能量>30%、手术时间>15分钟是术后高眼压的独立危险因素;青光眼联合手术(如Phaco+小梁切除术)中,术后滤过泡纤维化可能导致滤过功能下降,远期眼压升高。-术中操作:前房粘弹剂残留(尤其是高粘弹剂)可能阻塞小梁网,术后3-7天眼压升高;玻璃体切割术中玻璃体切割头接触晶状体后囊,可引发炎症反应导致房水生成增加。影响围手术期眼压波动的核心因素全身与药物因素-全身疾病:高血压患者术中血压波动可通过影响睫状体血流量间接改变房水生成;甲状腺功能亢进患者交感神经兴奋性增高,可能加重术后应激性高眼压。-药物影响:长期使用糖皮质激素的患者(如哮喘、类风湿关节炎),术后皮质类固醇性青光眼发生率达5%-10%;抗胆碱能药物(如阿托品)可能导致瞳孔括约肌麻痹,房角关闭风险增加。眼压波动的病理生理后果-短期高眼压(术后24-72小时):角膜内皮泵功能受损导致角膜水肿(视力模糊、虹视);视神经轴浆运输中断引发缺血性视神经病变(视野缺损)。01-慢性眼压升高(术后1周以上):滤过泡纤维化(青光眼联合术后)、小梁网瘢痕化(房角手术),最终导致手术失败、视神经持续损伤。02-术中低眼压(<6mmHg):脉络膜血管扩张渗出,引发脉络膜上腔出血(视力骤降、眼痛);黄斑区视网膜皱褶(黄斑囊样水肿)。03理解这些机制与风险,是制定个体化方案的“逻辑起点”——只有明确“为何波动”“波动后果”,才能精准定位干预靶点,实现“有的放矢”的控制。0404个体化评估:围手术期眼压控制的“数据基石”个体化评估:围手术期眼压控制的“数据基石”个体化方案的核心是“精准评估”,即通过全面、多维度的检查与病史采集,构建患者的“眼压风险画像”。这一过程如同“破案”,需收集“证据链”(病史、检查、全身状态),最终锁定“风险因素”,为后续方案制定提供依据。病史采集:从“过去”预判“风险”眼病史-青光眼诊断与治疗史:明确青光眼类型(开角/闭角/继发性)、病程、既往手术史(如激光虹膜周切术、小梁切除术),评估残余房水功能;记录术前降眼压药物种类(β受体阻滞剂、前列腺素类似物等)、使用时长及疗效(如眼压控制是否达标、有无药物副作用)。-手术史:既往白内障手术史可能存在角膜内皮损伤或人工晶状体位置异常,增加再次手术眼压波动风险;玻璃体切割术史可能已存在房角粘连或硅油填充,影响房水动力学。-用药史:特别注意长期使用糖皮质激素(口服、吸入、局部滴眼)的患者,需询问用药时长、剂量(等效泼尼松剂量>10mg/天,持续>2周即可能诱发高眼压);抗凝药物(如华法林、阿司匹林)的使用需评估术中出血风险,与眼压控制的平衡。病史采集:从“过去”预判“风险”全身病史1-心血管疾病:高血压(尤其是未控制者,血压波动可影响眼压)、冠心病(术中低血压可能减少视神经灌注);心律失常(如房颤)需避免使用β受体阻滞剂(可能加重心动过缓)。2-代谢疾病:糖尿病(病程>10年者视网膜病变风险增加,术后高眼压可能加重缺血);甲状腺功能异常(甲亢患者交感兴奋性高,需警惕应激性高眼压;甲减患者可能存在粘液性水肿,影响药物代谢)。3-呼吸系统疾病:慢性阻塞性肺疾病(COPD)、哮喘患者禁用β受体阻滞剂(可能诱发支气管痉挛),需选择α受体激动剂(如溴莫尼定)或碳酸酐酶抑制剂(如乙酰唑胺)。病史采集:从“过去”预判“风险”生活方式与心理状态-作息与饮食:长期熬夜、咖啡因摄入过量(>300mg/天,约3杯咖啡)可能影响自主神经调节,导致眼压波动;高盐饮食(>5g/天)可能加重水钠潴留,升高眼压。-心理状态:焦虑、紧张情绪可通过交感神经兴奋导致眼压升高(“白大衣高血压”),尤其对首次手术患者,需术前心理干预。专科检查:从“现在”量化“风险”眼压测量:动态监测替代单次数值-Goldmann压平式眼压计:金标准,需测量3次取平均值,避免角膜厚度(CCT>580μm或<480μm)导致的测量误差(CCT每偏离50μm,眼压测量值偏差约1-2mmHg)。-24小时眼压监测:评估眼压波动规律(如夜间眼压峰值),尤其适用于“正常眼压青光眼”疑似患者、单眼眼压异常者;监测时间点包括6:00、10:00、14:00、18:00、22:00、2:00,计算眼压波动幅度(>8mmHg为异常)。-非接触式眼压计(NCT):适用于角膜上皮损伤患者,但需校正CCT影响;压平式眼压计(Tono-Pen)适用于结膜囊狭小或角膜不规则者。专科检查:从“现在”量化“风险”前房角镜检查:评估房水“出路”-静态房角镜:观察房角开放度(窄I-窄IV度)、周边前房深度(>1/4角膜厚度为安全)、虹膜根部膨隆(闭角型青光眼风险因素)。-动态房角镜:结合房角镜压迫试验,评估房角关闭的可能性(如暗室俯卧试验阳性提示暗房状态下房角易关闭)。专科检查:从“现在”量化“风险”角膜内皮细胞计数(ECC):评估“眼压耐受阈值”-正常值:>1500mm²(年龄>60岁者,下限可至1000mm²);<1000mm²者,术中眼压需控制在15mmHg以下,避免角膜内皮失代偿。-检查意义:白内障手术患者,ECC<1500mm²需选择低能量超声乳化(如WhiteStar技术)或人工晶状体(如肝素表面处理晶状体,减少内皮损伤)。专科检查:从“现在”量化“风险”视神经与视野检查:明确“功能储备”-眼底立体照相:评估视杯/盘比(C/D>0.6为异常)、盘沿出血、视网膜神经纤维层(RNFL)厚度(RNFL变薄提示视神经已受损)。-视野检查(Humphrey):30-2程序检测中心视野,阈值检测(MD<-3dB为轻度视野缺损),为术后眼压控制目标提供依据(如晚期青光眼患者目标眼压需降低30%-50%)。专科检查:从“现在”量化“风险”眼部超声检查:排除“结构异常”-A超/UBM:测量眼轴长度(>26mm高度近视者,术中低眼压风险增加)、晶状体厚度(晶状体过厚可能加剧瞳孔阻滞)、脉络膜厚度(脉络膜增厚提示低眼压风险)。-B超:排除玻璃体切割术后硅油填充者(硅油过量可能推挤虹膜,导致房角关闭)。全身评估:从“整体”把握“协同风险”实验室检查-血常规、凝血功能(PT、INR,INR>1.5需停用华法林3-5天)、肝肾功能(碳酸酐酶抑制剂经肾脏排泄,肾功能不全者需减量)。-空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c<7%为糖尿病控制良好,否则需调整术前降糖方案)。全身评估:从“整体”把握“协同风险”生命体征监测-术前血压控制在140/90mmHg以下(避免术中血压波动导致眼压波动);心率60次/分以上(避免β受体阻滞剂导致心动过缓)。评估的终极目标是“分层”——将患者分为“低风险”(基础眼压正常、无青光眼病史、全身状态良好)、“中风险”(轻度青光眼、基础眼压21-25mmHg、合并轻度全身疾病)、“高风险”(未控制青光眼、基础眼压>25mmHg、合并严重全身疾病),为后续干预强度提供依据。05个体化方案制定:分阶段、分层次的“动态管理策略”个体化方案制定:分阶段、分层次的“动态管理策略”基于评估结果,个体化方案需覆盖“术前-术中-术后”全周期,遵循“风险导向、目标分层、动态调整”原则,实现“精准控制、最小干预”。术前方案:为手术“铺路”,降低波动风险核心目标:将基础眼压控制在安全范围(<21mmHg,或目标眼压降低20%-30%),优化全身状态,减少术中眼压波动诱因。术前方案:为手术“铺路”,降低波动风险药物调整:从“泛化”到“精准”-未控制青光眼患者:-开角型:首选前列腺素类似物(如拉坦前列素,夜间眼压控制更优)+α受体激动剂(如溴莫尼定,有神经保护作用);若眼压>30mmHg,加用β受体阻滞剂(如噻吗洛尔,但COPD/哮喘患者禁用)。-闭角型:术前1周停用抗胆碱能药物(如阿托品),改用α受体阻滞剂(如多沙唑嗪,缓解瞳孔阻滞);急性发作期需静脉输注甘露醇(1-2g/kg,快速降低眼压)。-长期使用糖皮质激素患者:术前1个月逐渐减量(如泼尼松从30mg/天减至10mg/天),无法停用者需加用降眼压药物(如α受体激动剂),并密切监测眼压。-药物副作用管理:β受体阻滞剂可能引起支气管痉挛,需换用选择性β1阻滞剂(如倍他洛克);碳酸酐酶抑制剂(乙酰唑胺)可能引起手足麻木,需加用钾剂(10%氯化钾10mltid)。术前方案:为手术“铺路”,降低波动风险手术时机选择:避开“风险窗口”231-急性闭角型青光眼:眼压控制在<21mmHg、房角开放>180后3-5天再手术(避免“反跳性高眼压”)。-白内障合并青光眼:优先选择超声乳化+人工晶状体植入术(联合小梁切除术需评估滤过功能风险)。-糖尿病患者:术前血糖控制在8mmol/L以下,术后感染风险降低,眼压波动减少。术前方案:为手术“铺路”,降低波动风险术前准备:从“被动”到“主动”-心理干预:术前1天进行认知行为疗法(如解释手术流程、术后注意事项),降低焦虑评分(HAMA评分<14分)。-全身状态调整:高血压患者术前1天停用利尿剂(避免术中低血压);贫血患者(Hb<90g/L)需输血纠正,改善视神经灌注。术中方案:为手术“护航”,实时调控眼压核心目标:维持眼压在10-20mmHg(避免<6mmHg或>25mmHg),减少手术创伤对房水动力学的影响,保护角膜内皮和视神经。术中方案:为手术“护航”,实时调控眼压麻醉管理:眼压调控的“第一道防线”-局部麻醉:表面麻醉(0.5%丙美卡因)联合球周麻醉(2%利多卡因+0.75%罗哌卡因,不加肾上腺素,避免血管收缩导致眼压升高);球后麻醉需控制注射量(<3ml)和速度(<1ml/min),避免眶内压升高导致眼压波动。-全身麻醉:适用于儿童、不合作患者;术中维持血压波动<基础值的20%,避免低血压导致脉络膜上腔出血;呼气末二氧化碳(ETCO2)控制在35-40mmHg,避免过度通气导致眼压降低。术中方案:为手术“护航”,实时调控眼压手术技术:从“经验”到“精准”-超声乳化白内障吸除术:-能量控制:采用低能量、高负压模式(如“burst模式”),总超声能量(TAE)<20%;对于硬核(Ⅳ级核),可分块乳化减少能量产热。-前房稳定:维持灌注瓶高度(110-120cm),避免前房波动;粘弹剂选择(如透明质酸钠,保护角膜内皮;壳聚糖粘弹剂,减少小梁网残留)。-青光眼手术:-小梁切除术:术中使用丝裂霉素C(0.2mg/ml,2-3分钟),减少滤过纤维化;术后可使用可调节缝线(10-0尼龙线),暂时降低眼压,术后1周拆线调整。-Ex-Press引流钉:适用于小梁网功能严重受损者,房水引流更稳定,术后高眼压发生率降低15%。术中方案:为手术“护航”,实时调控眼压实时监测:眼压调控的“导航仪”-术中使用Tono-Pen实时监测眼压,每15分钟测量1次;若眼压>25mmHg,可调整灌注瓶高度(降低10cm)或前房注入粘弹剂(稳定前房)。-超声乳化时监测角膜内皮细胞密度(ECC),若ECC下降率>10%,立即降低超声能量或暂停手术。术后方案:为手术“巩固”,动态调整干预核心目标:预防术后短期高眼压(24-72小时)和慢性眼压升高(1周以上),根据患者反应阶梯化调整药物,实现“长期稳定”。术后方案:为手术“巩固”,动态调整干预术后眼压监测:从“被动复查”到“主动预警”-监测频率:术后2小时、24小时、1周、1个月、3个月;高危患者(如青光眼联合手术)需延长至6个月。-监测工具:Goldmann眼压计(金标准);角膜水肿者使用Tono-Pen;无法配合者使用眼压计(如Perkins)。术后方案:为手术“巩固”,动态调整干预阶梯化药物干预:从“单一”到“联合”-中度高眼压(25-30mmHg,伴角膜水肿或眼痛):联合β受体阻滞剂+碳酸酐酶抑制剂(如乙酰唑胺,250mgq6h);前房注入粘弹剂(如透明质酸钠)冲洗残留粘弹剂。-轻度高眼压(21-25mmHg,无症状):单用β受体阻滞剂(如噻吗洛尔,每日2次)或α受体激动剂(如溴莫尼定,每日2次)。-重度高眼压(>30mmHg,伴恶心、呕吐):静脉输注甘露醇(1-2g/kg,30分钟内滴注);若药物治疗无效,前房穿刺放液(0.1-0.2ml),降低眼压。010203术后方案:为手术“巩固”,动态调整干预并发症处理:从“对症”到“对因”-皮质类固醇性青光眼:停用含氟皮质类固醇(如0.1%地塞米松),改用非甾体抗炎药(如0.1%普拉洛芬);加用前列腺素类似物(如曲伏前列素)控制眼压。01-恶性青光眼:立即停用睫状肌麻痹剂(如阿托品),前房注入气体(SF6,0.3ml)或玻璃体切割术解除晶状体-虹膜膈前移。01-滤过泡相关并发症:滤过泡渗漏(加压包扎1-2天);滤过泡纤维化(结膜下注射5-FU,5mg/次,每周1次,共2-3次)。01术后方案:为手术“巩固”,动态调整干预长期随访:从“短期控制”到“终身管理”-建立患者档案,记录眼压、视野、视杯/盘比变化;每6个月进行一次24小时眼压监测,评估长期稳定性。-健康教育:指导患者正确滴眼药(如“滴药后按压泪小管3分钟,减少全身吸收”)、避免剧烈运动(如瑜伽、举重,防止眼压波动)、定期复查。06特殊人群的个体化处理:从“共性”到“个性”的精准延伸儿童患者:发育阶段的“特殊考量”-眼压特点:儿童眼压正常范围较成人低(10-18mmHg),角膜弹性大(NCT测量值偏低),需用Tono-Pen校正。-手术风险:先天性青光眼患者小梁网发育异常,术后眼压控制率仅60%-70%;需选择小梁切开术(如Goniotomy),避免过度破坏房角结构。-药物选择:禁用β受体阻滞剂(可能影响中枢神经系统发育),首选α受体激动剂(如溴莫尼定,0.2%滴眼液,每日2次);碳酸酐酶抑制剂(如乙酰唑胺)需加用钾剂,避免电解质紊乱。老年患者:退行性变的“多因素叠加”-解剖特点:晶状体增厚(加重瞳孔阻滞)、前房变浅(房角关闭风险)、角膜内皮细胞减少(ECC<1500mm²),术中眼压波动风险高。-全身合并症:高血压、冠心病、慢性肾功能不全常见,药物选择需兼顾安全性(如β受体阻滞剂可能加重心动过缓,优选α受体激动剂)。-手术策略:白内障合并闭角型青光眼,首选超声乳化+房角分离术(避免滤过手术失败风险);术中灌注液加入肝素(10U/ml),减少炎症反应。妊娠期妇女:母婴安全的“双重保障”-药物安全性:-避免使用ACEI类(如卡托普利)和ARB类(如氯沙坦)降压药(可能致胎儿畸形);-降眼压药物首选α受体激动剂(如溴莫尼定,FDA妊娠期C类,需权衡利弊);-糖皮质激素仅用于严重炎症(如急性前葡萄膜炎),且剂量<15mg/天泼尼松等效量。-手术时机:妊娠中期(13-28周)手术风险最低(胎儿器官发育完成,子宫敏感性低);妊娠早期和晚期尽量避免手术(流产、早产风险增加)。糖尿病患者:代谢异常的“连锁反应”-术前准备:HbA1c<7%,空腹血糖<8mmol/L;排除增殖期糖尿病视网膜病变(PDR),术中避免眼压骤降导致视网膜出血。-术后管理:预防感染(如左氧氟沙星滴眼液,每日4次,持续1周);监测眼压(糖尿病患者角膜知觉减退,高眼压症状不典型,需主动监测);长期随访(糖尿病视网膜病变进展可能导致房角新生血管,继发青光眼)。07新技术与个体化方案:从“经验医学”到“精准医学”的跨越人工智能(AI)在眼压风险预测中的应用-风险预测模型:基于机器学习算法(如随机森林、神经网络),整合患者年龄、基础眼压、ECC、手术方式等数据,构建术后高眼压风险预测模型(AUC>0.85)。例如,术前输入患者数据,模型可输出“低风险”(概率<10%)、“中风险”(10%-30%)、“高风险”(>30%),指导干预强度。-动态监测设备:智能眼压监测仪(如iDose®)可植入结膜下,连续监测眼压7天,数据同步至手机APP,医生可根据实时曲线调整药物方案。微创手术技术的“精准降眼压”-青光眼微创手术(MIGS):-iStent植入术:通过小梁网植入微支架(直径1mm),房水直接引流至Schlemm管,术后眼压控制率达80%,且不破坏结膜组织,适用于轻度至中度开角型青光白内障联合患者。-XEN凝胶支架:将亲水性凝胶植入结膜下与房角之间,房水引流更稳定,术后高眼压发生率<5%,适用于难治性青光眼。-个性化人工晶状体选择:如带虹膜隔的人工晶状体(如AcrysofToricIQ),适用于瞳孔扩大困难或房角关闭风险高的患者,减少术中眼压波动。基因检测与个体化用药-药物基因组学:检测CYP2D6基因型(β受体阻滞剂代谢相关),慢代谢型患者(如4/4基因型)血药浓度升高,需减少剂量(如噻吗洛尔从每日2次减至每日1次)。-青光眼易感基因检测:如MYOC基因突变(原发性开角型青光眼),可提前干预(如青少年期开始监测眼压),延缓疾病进展。08案例实践:个体化方案的“真实演绎”案例一:慢性闭角型青光眼合并白内障(“中风险”患者)-患者信息:62岁女性,右眼视力0.3,眼压22mmHg(Goldmann),24小时眼压波动14-25mmHg,房角窄Ⅱ度(动态房角镜检查示部分关闭),ECC=1800mm²,C/D=0.6,HbA1c=6.8%,高血压病史(口服缬沙坦80mgqd)。-个体化方案:-术前:停用阿托品(术前1周),改用溴莫尼定(0.2%bid);缬沙坦改为氨氯地平(5mgqd,避免β受体阻滞剂加重心动过缓)。-术中:表面麻醉+球周麻醉,超声乳化(能量25%,TAE=15)+人工晶状体植入术,术中眼压控制在15mmHg。案例一:慢性闭角型青光眼合并白内障(“中风险”患者)-术后:第1天眼压28mmHg(角膜水肿

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论