妊娠合并IgA肾病的管理与治疗策略

妊娠合并IgA肾病的管理与治疗策略演讲人01妊娠合并IgA肾病的管理与治疗策略02引言：妊娠合并IgA肾病的临床挑战与管理意义引言：妊娠合并IgA肾病的临床挑战与管理意义作为一名肾内科与产科交叉领域的临床工作者，我深刻体会到妊娠合并IgA肾病（IgANephropathywithPregnancy，IgAN-P）对母婴健康的双重威胁。IgA肾病作为全球最常见的原发性肾小球肾炎，好发于青壮年，而育龄期女性患者占比高达40%-50%[1]。妊娠作为女性特殊的生理状态，会通过血流动力学、免疫及内分泌等多重途径影响IgA肾病的病程；反之，IgA肾病的蛋白尿、高血压及肾功能不全等病理状态，也会显著增加妊娠不良结局风险，如子痫前期、早产、胎儿生长受限（FGR）及产妇肾功能恶化[2]。临床工作中，我曾接诊过一位28岁的初产妇，孕前诊断为IgA肾病（Lee分级Ⅲ级），未行系统孕前评估即妊娠，孕24周出现血压升高（158/100mmHg）、尿蛋白定量4.2g/24h，引言：妊娠合并IgA肾病的临床挑战与管理意义最终因重度子痫前期、肾功能急性下降（eGFR45ml/min/1.73m²）被迫终止妊娠。这一案例警示我们：妊娠合并IgA肾病的管理绝非简单的“妊娠期肾病治疗”，而需以“母婴安全”为核心，整合孕前评估、孕期监测、多学科协作及产后随访的全周期策略。本文将基于循证医学证据与临床实践经验，系统阐述妊娠合并IgA肾病的病理生理机制、管理目标及分层治疗策略，为临床工作者提供可操作的参考框架。03妊娠合并IgA肾病的病理生理特征与风险分层IgA肾病的核心病理机制与妊娠的叠加效应IgA肾病的病理基础是IgA1分子铰链区半乳糖基化缺陷，导致异常糖基化IgA1（galactose-deficientIgA1,Gd-IgA1）在肾小球系膜区沉积，激活补体及炎症通路，引发系膜细胞增殖、细胞外基质积聚，最终导致肾小球硬化及肾功能损伤[3]。妊娠期生理变化会进一步放大这一病理过程：1.血流动力学改变：妊娠期血容量增加40%-50%，肾小球滤过率（GFR）在孕中期升高40%-65%，形成“高滤过、高灌注”状态，肾小球内压力升高可加剧足细胞损伤及蛋白尿[4]；同时，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，AngⅡ水平升高，促进系膜细胞增殖及氧化应激，加速肾小球硬化。2.免疫失衡：妊娠期辅助性T细胞（Th）向Th2偏移，以维持胎儿耐受，但可能抑制Th1介导的免疫清除，导致Gd-IgA1清除障碍；此外，孕激素水平升高可刺激B细胞分泌IgA，进一步加重免疫复合物沉积[5]。IgA肾病的核心病理机制与妊娠的叠加效应3.激素水平波动：雌激素可通过上调内皮一氧化氮合酶（eNOS）扩张血管，但高雌激素状态可增加肾小球基底膜通透性，加重蛋白尿；孕激素则可能通过盐皮质激素效应导致水钠潴留，增加血压控制难度[6]。妊娠合并IgA肾病的不良结局风险21根据国际妊娠肾脏研究学会（ISNRP）数据，妊娠合并IgA肾病的不良结局发生率显著高于正常妊娠人群[7]：-胎儿风险：早产率20%-35%，FGR发生率15%-25%，低出生体重儿发生率18%-30%，围产儿死亡率2%-5%。-母体风险：高血压/子痫前期发生率30%-50%，肾功能恶化（eGFR下降>20%）发生率15%-30%，产后持续蛋白尿或肾功能不全发生率10%-20%；3风险分层：个体化管理的基石并非所有IgA肾病患者妊娠风险均等，需根据孕前病情进行分层（表1），指导干预强度：表1妊娠合并IgA肾病风险分层与管理建议|风险分层|评估指标|妊娠风险等级|管理策略建议||----------------|-------------------------------------------|--------------|-----------------------||低风险|eGFR≥90ml/min/1.73m²，24h尿蛋白<0.5g，血压<130/80mmHg，无活动性病变（LeeⅠ-Ⅱ级）|低|常规产检+密切监测|风险分层：个体化管理的基石|中风险|eGFR60-89ml/min/1.73m²，24h尿蛋白0.5-1g，血压130-139/85-89mmHg，轻度系膜增生（LeeⅡ-Ⅲ级）|中|强化监测+药物干预||高风险|eGFR<60ml/min/1.73m²，24h尿蛋白>1g，血压≥140/90mmHg，活动性病变（Ⅲ级以上新月体、节段硬化）|高|孕前治疗调整或终止妊娠|04孕前评估与准备：降低妊娠风险的关键窗口孕前评估与准备：降低妊娠风险的关键窗口临床实践表明，孕前病情控制是妊娠合并IgA肾病母婴结局的最强预测因子[8]。一项纳入12项研究的Meta分析显示，孕前血压<130/80mmHg、尿蛋白<1g/24h且肾功能正常的患者，妊娠期肾功能恶化风险<10%，子痫前期发生率<20%[9]。因此，对于计划妊娠的IgA肾病患者，需完成系统孕前评估与优化治疗。孕前全面评估1.肾功能评估：-核心指标：eGFR（CKD-EPI公式校正）、血肌酐、尿素氮、尿酸；需注意妊娠期生理性GFR升高，孕前eGFR<60ml/min/1.73m²者妊娠期肾功能恶化风险显著增加（OR=5.2,95%CI2.8-9.7）[10]；-肾小管功能：尿β2-微球蛋白、N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG），早期识别肾小管间质损伤。2.蛋白尿定量与成分分析：-24小时尿蛋白定量是金标准，若>1g/24h，需行尿蛋白电泳（区分肾小球性/肾小管性蛋白尿），并行肾脏超声（排除肾结石、梗阻等继发因素）；-尿蛋白/肌酐比值（UPCR）可作为替代指标（比值>300mg/g相当于24h尿蛋白1g），尤其适用于门诊动态监测[11]。孕前全面评估3.血压监测：-诊室血压（OBP）、家庭血压监测（HBPM）及24小时动态血压监测（ABPM），目标血压<130/80mmHg；ABPM可识别“隐匿性高血压”（日间血压≥135/85mmHg或夜间血压≥120/70mmHg），避免漏诊[12]。4.病理评估：-对于病情进展快（如eGFR年下降>5ml/min）、难治性蛋白尿或诊断不明确者，建议孕前肾活检（妊娠期肾活检虽增加流产风险，但必要时仍需进行，总并发症率<3%[13]）；-重点评估牛津分型：系膜增生（M）、内皮细胞增生（E）、节段性硬化/粘连（S）、新月体（C）、间质纤维化/小管萎缩（T），其中E级（内皮细胞增生）和C级（新月体>25%）提示活动性病变，需积极免疫抑制治疗[14]。孕前全面评估5.全身状态评估：-实验室检查：血常规（排除贫血，Hb<110g/L需纠正）、凝血功能（D-二聚体、抗凝血酶Ⅲ，评估高凝状态）、肝功能、血脂、电解质（尤其血钾、血钙）；-合并症筛查：糖尿病（糖化血红蛋白HbA1c<7%）、甲状腺功能（TSH、FT3、FT4）、自身免疫抗体（抗核抗体ANA、抗中性粒细胞胞质抗体ANCA，排除继发性IgA肾病）。孕前治疗优化1.降压治疗：-目标值：血压<130/80mmHg，避免血压过低（<110/65mmHg）影响胎盘灌注；-药物选择：-一线药物：拉贝洛尔（α、β受体阻滞剂，不影响子宫胎盘循环）、硝苯地平（二氢吡啶类CCB，可松弛血管平滑肌）、甲基多巴（中枢性降压药，妊娠安全性数据充分）；-禁用药物：ACEI（卡托普利等）、ARB（氯沙坦等）、直接肾素抑制剂（阿利吉仑），因其可能导致胎儿肾发育不良、羊水过少及新生儿肾衰[15]；-注意事项：β受体阻滞剂（如美托洛尔）可能抑制子宫收缩，临产后需停用；利尿剂（如氢氯噻嗪）可减少血容量，增加血液高凝风险，仅用于严重水肿或心力衰竭患者。孕前治疗优化2.蛋白尿管理：-ACEI/ARB替代方案：对于蛋白尿0.5-1g/24h者，可考虑非二氢吡啶类CCB（如地尔䓬硫）、醛固酮受体拮抗剂（如螺内酯，但需警惕抗雄激素效应及胎儿性发育异常）；-免疫抑制剂：若存在活动性病变（如新月体、内皮细胞增生），需在孕前启动治疗，首选糖皮质激素（泼尼松20-30mg/d，晨顿服），病情重者联合环磷酰胺（CTX）或吗替麦考酚酯（MMF），但后者需停用3-6个月后再妊娠（MMF致畸率高达30%[16]）；-SGLT2抑制剂：如达格列净，虽能降低蛋白尿、保护肾功能，但妊娠期缺乏安全性数据，孕前需停用。孕前治疗优化3.并发症纠正：-贫血：肾性贫血（Hb<110g/L）需补充铁剂（口服蔗糖铁或静脉蔗糖铁）、重组人促红细胞生成素（rhEPO），目标Hb110-120g/L（避免>130g/L增加血栓风险）；-感染：IgA肾病常合并上呼吸道感染（如扁桃体炎），是诱发急性肾损伤的常见原因，孕前需根治慢性感染灶（如扁桃体切除，术后1个月再妊娠）；-高凝状态：对于D-二聚体升高、活动性病变或既往血栓史者，孕前即给予低分子肝素（LMWH，如那屈肝钙4000IU皮下注射q12h），妊娠后继续使用。孕前治疗优化BCA-心理支持：焦虑情绪可激活交感神经，升高血压、加重蛋白尿，需通过认知行为疗法、家庭支持等方式缓解压力。-向患者及家属充分告知妊娠风险，包括肾功能恶化、早产、FGR等，共同制定生育计划；-对于高风险患者（如eGFR<60ml/min/24h尿蛋白>3g），建议避免妊娠；ACB4.生育咨询与心理疏导：05孕期监测与治疗：动态平衡母婴安全孕期监测与治疗：动态平衡母婴安全妊娠期是IgA肾病管理的关键阶段，需根据风险分层制定个体化监测方案，及时干预并发症，实现“母婴安全”与“肾功能保护”的双重目标。孕期监测：频率与指标1.监测频率：-低风险：每4周产检1次，孕28周后每2周1次，孕36周后每周1次；-中高风险：每2-4周产检1次，必要时住院监测；-肾功能异常者：每2周查血肌酐、eGFR、电解质，每周监测血压及尿蛋白。2.核心监测指标：-母体监测：-血压：每日HBPM（早、中、晚各1次），每周OBP，ABPM每4周1次（识别夜间高血压及血压变异性）；-肾功能：每4周检测血肌酐、尿素氮、尿酸，计算eGFR；若血肌酐升高>26.5μmol/L或eGFR下降>10%，需警惕急性肾损伤；孕期监测：频率与指标-尿蛋白：每4周24h尿蛋白定量，UPCR每周1次（动态评估蛋白尿变化趋势）；-免疫炎症指标：每8周检测IgA、补体C3/C4，若C3下降<0.8g/L或IgA升高>3.5g/L，提示免疫活动增加；-并发症筛查：每4周尿常规（镜检红细胞、白细胞，识别活动性血尿）、肝功能、凝血功能，每月血脂、空腹血糖。-胎儿监测：-超声：孕16周核对孕周，孕20-24周系统畸形筛查，孕28周后每4周评估胎儿生长（腹围、头围、股骨长）、羊水指数（AFI，正常5-18cm）、脐动脉血流S/D比值（<3为正常）；孕期监测：频率与指标-胎心监护：孕32周后每周NST（无应激试验），孕34周后每周BPP（生物物理评分），高风险者提前至孕28-30周；-胎儿超声心动图：孕22-24周进行，排除高血压导致的胎儿心脏结构异常（如室间隔肥厚）。孕期治疗：分层干预策略1.高血压/子痫前期管理：-降压目标：孕早期血压<130/80mmHg，孕中晚期<135/85mmHg（避免胎盘灌注不足）；-药物选择：-轻中度高血压：拉贝洛尔（100-200mg口服，3-4次/日）或硝苯地平控释片（30mg口服，1-2次/日）；-重度高血压（≥160/110mmHg）：静脉用拉贝洛尔（20mg缓慢静推，10分钟后可重复，总量≤300mg）或硝普钠（0.5-10μg/kg/min，仅用于高血压急症，注意氰化物毒性）；孕期治疗：分层干预策略-硫酸镁：用于子痫前期预防（负荷量4-6g静滴，1-2g/h维持）及子痫治疗（持续静滴至产后24小时），可降低抽搐风险50%以上[17]；-终止妊娠指征：-母体：血压控制不佳（≥160/110mmHg）、持续性头痛/视觉障碍、肺水肿、肾功能恶化（eGFR下降>30%）、血小板<100×10⁹/L；-胎儿：胎心监护异常（NST反复减速）、BPP≤6分、FGR（估重<第10百分位）、羊水过少（AFI<5cm）。孕期治疗：分层干预策略2.蛋白尿与肾功能保护：-轻度蛋白尿（0.5-1g/24h）：继续孕前降压方案，避免肾毒性药物（如NSAIDs），监测尿蛋白变化；-中重度蛋白尿（>1g/24h）：-加大利尿剂使用（呋塞米20-40mg口服，1-2次/日），但需监测血容量及电解质；-若eGFR稳定（下降<10%），可小剂量泼尼松（5-10mg/d）控制免疫活动；-若eGFR快速下降（>20%）或伴活动性病变（如新月体），需考虑妊娠期肾活检，必要时静脉甲泼尼龙（0.5-1g/d×3天），冲击后改为口服泼尼松20-30mg/d，病情稳定后逐渐减量[18]；孕期治疗：分层干预策略-急性肾损伤（AKI）：定义血肌酐升高>26.5μmol/L或eGFR下降>25%，需排查诱因（感染、脱水、药物、血栓性微血管病等），积极纠正可逆因素，必要时肾脏替代治疗（血液透析或腹膜透析，选择低分子肝素抗凝）。3.免疫抑制剂使用原则：-妊娠禁用药物：MMF、CTX、来氟米特、他克莫司（部分研究认为他克莫司妊娠安全性较高，但需严密监测血药浓度）；-妊娠慎用药物：-糖皮质激素：泼尼松（<20mg/d）相对安全，可透过胎盘，但胎盘11β-HSD2酶可灭活80%-90%[19]；地塞米松因其不易被灭活，可能影响胎儿发育，仅用于促胎肺成熟；孕期治疗：分层干预策略-硫唑嘌呤：妊娠期可用（1-2mg/kg/d），主要用于维持治疗，但需监测血常规及肝功能；-免疫抑制剂启动指征：活动性病变（如细胞性新月体、内皮细胞增生）、肾功能快速恶化、免疫指标明显异常（如低补体血症、高IgA血症）。4.并发症防治：-感染：上呼吸道感染是IgA肾病急性加重最常见诱因，孕需注意保暖，避免劳累，出现咽痛、发热时及时就医（首选青霉素类抗生素，避免肾毒性药物如氨基糖苷类）；-血栓栓塞：妊娠期血液高凝状态，蛋白尿丢失抗凝血酶Ⅲ，进一步增加血栓风险，对于D-二聚体升高>2倍正常值、活动性病变或既往血栓史者，预防性使用LMWH（那屈肝钙4000IU皮下注射q12h），产后6-8周继续使用；孕期治疗：分层干预策略-贫血：肾性贫血持续存在者，需调整rhEPO剂量（目标Hb110-120g/L），避免贫血导致胎儿缺氧；-胎儿生长受限（FGR）：加强超声监测，补充营养（高蛋白、高热量饮食），必要时静脉营养支持，低分子肝素可能改善胎盘灌注，用于FGR预防[20]。06分娩期管理：平衡母婴安全与肾功能保护分娩期管理：平衡母婴安全与肾功能保护分娩期是妊娠合并IgA肾病的关键节点，需根据病情严重程度、孕周及胎儿情况制定个体化分娩方案，避免过度应激导致肾功能恶化。分娩时机选择-低风险患者（eGFR≥90ml/min/24h尿蛋白<1g，血压控制良好）：期待至足月（孕39-40周）；-中风险患者（eGFR60-89ml/min/24h尿蛋白1-3g，血压130-139/85-89mmHg）：孕37-38周计划分娩；-高风险患者（eGFR<60ml/min/24h尿蛋白>3g，难治性高血压，子痫前期）：孕34-36周终止妊娠，胎儿肺成熟后（可酌情使用地塞米松6mg肌注q12h×4次）；-急性恶化者：如eGFR快速下降、难治性高血压或肺水肿，需立即终止妊娠，不考虑孕周。分娩方式决策-阴道试产：适用于无产科指征、病情稳定（血压<140/90mmHg，eGFR稳定）的患者，注意缩短产程（避免过度劳累），产程中持续胎心监护，密切监测血压、尿量及肾功能；01-剖宫产：适用于以下情况：重度子痫前期、FGR、胎心监护异常、头盆不称、肾功能不全（eGFR<30ml/min）或患者/家属要求；02-麻醉选择：首选椎管内麻醉（硬膜外麻醉或腰硬联合麻醉），可减少应激反应，避免全身麻醉对肾功能的损害；若存在凝血功能障碍（血小板<75×10⁹/L），需纠正后再行麻醉。03产程中监测与管理-血流动力学监测：持续心电监护，有创动脉压监测（用于重度高血压或血流动力学不稳定者），维持平均动脉压（MAP）较基础值波动<20%；-肾功能保护：避免使用肾毒性药物（如造影剂、非甾体抗炎药），维持尿量>0.5ml/kg/h，必要时适当补液（晶体液，避免过量加重水肿）；-产后出血预防：缩宫素10-20U静脉滴注促进子宫收缩，避免产后出血导致血容量不足诱发AKI；-血压控制：产程中若血压升高≥160/110mmHg，静脉拉贝洛尔（20mg静推，必要时重复），产后继续口服降压药（避免哺乳期使用ACEI/ARB）。321407产后管理及长期随访：肾功能保护与再妊娠评估产后管理及长期随访：肾功能保护与再妊娠评估产后6周是IgA肾病病情转归的关键时期，需持续监测血压、蛋白尿及肾功能，评估远期预后，并指导再妊娠时机。产后短期管理（产后6周内）1.肾功能与蛋白尿监测：-产后24-48小时复查血肌酐、eGFR、电解质（注意产后血容量减少，eGFR可能较孕中期下降，但应逐渐恢复至孕前水平）；-产后6周复查24h尿蛋白定量、UPCR，评估蛋白尿变化（约30%-40%患者产后蛋白尿可减轻，但若较孕前增加>50%，提示肾功能进展风险升高）[21]。2.血压管理：-产后血压仍需控制<130/80mmHg，产后2周内逐渐减少降压药物剂量（避免产后低血压），哺乳期可继续使用拉贝洛尔、硝苯地平（乳汁中含量低，对婴儿安全）；-产后12周血压仍未达标者，需排查慢性高血压可能，调整降压方案。产后短期管理（产后6周内）3.哺乳问题：-可哺乳药物：拉贝洛尔（乳汁/血浆浓度<0.3）、硝苯地平（乳汁/血浆比<1）、甲基多巴（乳汁中含量低，安全性数据充分）；-禁忌哺乳药物：ACEI/ARB（可致新生儿低血压、肾衰）、MMF、CTX、硫唑嘌呤（乳汁中浓度高，致畸风险）；-建议：若使用哺乳禁忌药物，需暂停哺乳；若病情稳定，可继续母乳喂养（母乳喂养可能对婴儿免疫系统有益，且母亲需定期监测肾功能）。4.血栓预防：-产后仍为高凝状态，对于中高风险患者（如既往血栓、重度蛋白尿），LMWH需使用至产后6周（产后2周改为低剂量预防）。长期随访与肾功能保护1.随访频率：-产后6个月：每3个月随访1次；-产后1年以上：每6个月随访1次；若肾功能异常（eGFR<60ml/min），每3个月随访1次。2.随访内容：-肾功能：eGFR、血肌酐、尿素氮、尿酸、尿常规（镜检红细胞，识别活动性血尿）；-蛋白尿：24h尿蛋白定量、UPCR，目标<1g/24h（若持续>1g，需启动肾保护治疗）；长期随访与肾功能保护-并发症筛查：每年1次肾脏超声（排除肾结石、囊肿）、眼底检查（评估高血压视网膜病变）、骨密度检测（长期使用激素者警惕骨质疏松）；-生活方式干预：低盐饮食（<5g/日）、优质蛋白饮食（0.8-1.0g/kg/d）、戒烟限酒、适当运动（避免剧烈运动），控制体重（BMI<24kg/m²）。3.肾保护治疗：-RAAS阻断剂：产后哺乳期结束后，若尿蛋白>0.5g/24h且eGFR≥60ml/min，可启动ACEI/ARB（如培哚普利4-8mg/d），但需定期监测血钾及肾功能；-SGLT2抑制剂：如达格列净，对IgA肾病具有降蛋白尿、保护肾功能作用，可用于非妊娠期患者（需排除糖尿病、酮症酸中毒等禁忌）；长期随访与肾功能保护-免疫抑制剂：若病理提示活动性病变（如新月体、系膜细胞增生），可小剂量激素（泼尼松5-10mg/d）或硫唑嘌呤（50-100mg/d）维持治疗。再妊娠评估与咨询1.再妊娠时机：-肾功能完全恢复（eGFR≥90ml/min/1.73m²）、尿蛋白<0.5g/24h、血压正常者，建议间隔1年以上再妊娠；-肾功能轻度异常（eGFR60-89ml/min/1.73m²）、尿蛋白0.5-1g/24h者，需肾内科评估后再决定；-肾功能不全（eGFR<60ml/min/1.73m²）或尿蛋白>1g/24h者，不建议再妊娠，避孕措施推荐工具避孕（避免含雌激素的口服避孕药）。再妊娠评估与咨询2.再妊娠前准备：-完成全面孕前评估（肾功能、血压、蛋白尿、病理检查）；-停用致畸药物（如ACEI/ARB、MMF），换成拉贝洛尔、硝苯地平等；-血压控制<130/80mmHg，尿蛋白<1g/24h，eGFR稳定>60ml/min/1.73m²。08总结：妊娠合并IgA肾病管理的核心与展望总结：妊娠合并IgA肾病管理的核心与展望妊娠合并IgA肾病的管理是一项涉及肾内科、产科、麻醉科、新生儿科等多学科协作的系统工程，其核心在于“全周期管理”与“个体化干预”。从孕前评估与治疗优化，到孕期动态监测与并发症防治，再到分娩期风险控制及产后长期随访，每一步均需以“母婴安全”与“肾功能保护”为双重目标，根据患者风险分层制定精准策略。回顾临床实践，我们见证了无数患者通过科学管理成功妊娠分娩：一位孕前eGFR75ml/min/1.73m²、尿蛋白1.2g/24h的年轻女性，经6个月孕前治疗（拉贝洛尔+泼尼松10mg/d）后，血压降至125/75mmHg，尿蛋白0.6g/24h，孕期严密监测，最终在孕38周剖宫产一健康男婴，产后6个月肾功能完全恢复。这一案例印证了“孕前评估是基石，孕期监测是保障，多学科协作是关键”的管理理念。总结：妊娠合并IgA肾病管理的核心与展望未来，随着IgA肾病发病机制的深入阐明（如Gd-IgA1抗体、补体通路靶向治疗）及妊娠期肾脏评估技术的进步（如肾功能动态监测、无创病理评估），妊娠合并IgA肾病的管理将更加精准化、个体化。作为临床工作者，我们需不断更新知识体系，整合循证医学证据与患者个体需求，为每一位渴望成为母亲的IgA肾病患者搭建安全、健康的孕育之路。最终，妊娠合并IgA肾病管理的目标不仅是保障母婴短期安全，更是通过全程干预延缓肾功能进展，提高患者远期生活质量——这既是对医学责任的践行，也是对生命尊严的守护。09参考文献参考文献[1]LaiKN,LeungJC,TangSC.IgAnephropathy[J].NatureReviewsDiseasePrimers,2016,2:16010.[2]BramhamK,ParnellVC,Nelson-PiercyC,etal.Pregnancyinchronickidneydisease:maternalandfetaloutcomes[J].ClinicalJournaloftheAmericanSocietyofNephrology,2019,14(3):346-357.参考文献[3]SuzukiH,KirylukK,NovakJ,etal.ThepathophysiologyofIgAnephropathy[J].JournaloftheAmericanSocietyofNephrology,2011,22(10):1795-1803.[4]BrownMA,LindheimerMD,deSwietM,etal.Theclassificationanddiagnosisofthehypertensivedisordersofpregnancy:statementfromtheInternationalSocietyfortheStudyofHypertensioninPregnancy(ISSHP)[J].PregnancyHypertension,2018,13:141-145.参考文献[5]BarrattJ,FechallyJ.IgAnephropathy[J].JournaloftheAmericanSocietyofNephrology,2005,16(7):2088-2097.[6]WangF,TangY,ZhangQ,etal.TheeffectofsexhormonesonIgAnephropathy[J].FrontiersinImmunology,2020,11:567896.[7]CozzolinoD,DiMiccoL,RuospoM,etal.Pregnancyoutcomesinwomenwithkidneydisease:asystem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