慢性缺氧患者的氧合管理策略

慢性缺氧患者的氧合管理策略演讲人2025-12-1001慢性缺氧患者的氧合管理策略ONE02引言：慢性缺氧的临床挑战与管理意义ONE引言：慢性缺氧的临床挑战与管理意义在临床实践中，慢性缺氧作为一种常见的病理生理状态，广泛见于慢性阻塞性肺疾病（COPD）、间质性肺疾病（ILD）、心力衰竭、神经肌肉疾病以及晚期肺癌等患者群体。其本质是机体长期处于氧供与氧需失衡的状态，导致组织细胞能量代谢障碍，进而引发多器官功能损害。据流行病学数据显示，全球仅COPD患者中，慢性缺氧的发生率高达30%-40%，且随着疾病进展，5年生存率可低至30%-50%。这一数据不仅凸显了慢性缺氧对患者预后的严重影响，更提示我们：科学、系统的氧合管理策略是改善患者生活质量、延缓疾病进展、降低病死率的核心环节。作为一名从事呼吸与危重症医学临床工作十余年的医师，我深刻体会到慢性缺氧管理的复杂性——它并非简单的“给氧”，而是需要基于病理生理机制的精准评估、动态监测与个体化干预。引言：慢性缺氧的临床挑战与管理意义从门诊的长期随访到住院期间的急性加重期管理，从家庭氧疗的指导到康复训练的整合，每一个环节都需兼顾“有效性”与“安全性”。例如，我曾接诊一位78岁的COPD合并肺心病患者，其静息状态下SpO2为83%，活动后降至78%，初始给予2L/min鼻导管吸氧后，患者自觉气促稍缓解，但夜间出现频繁咳嗽、嗜睡，复查血气示PaCO2升至65mmHg。这一案例警示我们：慢性缺氧的氧合管理需警惕“氧疗paradox”——即不当的氧疗可能加重二氧化碳潴留，甚至诱发肺性脑病。因此，本文将从病理生理基础、评估体系、核心策略、非氧疗辅助手段及长期管理五个维度，系统阐述慢性缺氧患者的氧合管理，以期为临床实践提供兼具理论深度与实践价值的参考。03慢性缺氧的病理生理基础与评估：精准干预的前提ONE慢性缺氧的核心机制与代偿反应慢性缺氧的病理生理本质是“氧输送障碍”或“氧利用障碍”，其发生机制可概括为四大类：011.通气功能障碍：如COPD、肥胖低通气综合征等导致肺泡通气不足，肺泡氧分压（PAO2）降低，进而引起动脉血氧分压（PaO2）下降。022.弥散障碍：间质性肺炎、肺纤维化等疾病导致肺泡-毛细血管膜增厚，氧气弥散时间延长，尤其在运动等需氧量增加时更易出现缺氧。033.通气/血流比例失调：COPD、肺栓塞等病变导致肺泡通气与血流灌注匹配失衡，部分血液未经氧合即进入体循环（功能性分流）。044.肺内分流：肺实变、肺不张等导致肺动脉血完全未经氧合直接进入左心，如重症肺炎05慢性缺氧的核心机制与代偿反应中的“静-动脉分流”。为代偿缺氧，机体启动一系列生理反应：-呼吸系统：外周化学感受器（颈动脉体、主动脉体）兴奋，呼吸频率增深加快，但COPD患者因呼吸肌疲劳和气道阻塞，代偿能力有限；-血液系统：肾脏促红细胞生成素（EPO）分泌增加，红细胞增多，提高血液携氧能力，但长期可导致血液黏稠度升高，增加肺动脉高压和血栓风险；-心血管系统：初期心率增快、心输出量增加，长期可出现肺血管重构、肺动脉高压，进而右心室肥厚（肺心病）；-组织代谢：细胞无氧酵解增强，乳酸堆积，多器官功能受损。理解这些机制是制定管理策略的基础——例如，对于通气功能障碍患者，氧疗需警惕抑制呼吸中枢；对于弥散障碍患者，需保证足够的氧疗时间以满足弥散需求。慢性缺氧的全面评估体系精准评估是氧合管理的“导航仪”，需结合临床表现、实验室检查、影像学及功能学检查，构建多维度的评估框架。1.临床表现评估：-症状：静息/活动后气促（采用mMRC分级或Borg评分）、乏力、头晕、认知功能障碍（如注意力不集中）、口唇发绀等。需注意，老年患者或长期缺氧者症状可能不典型，如仅表现为食欲减退、抑郁。-体征：呼吸频率、节律、呼吸形态（如三凹征）、发绀（经皮血氧饱和度SpO2<90%时可见）、杵状指、颈静脉充盈、下肢水肿（提示肺心病或右心衰竭）、肺部啰音（提示感染或心功能不全）。慢性缺氧的全面评估体系2.实验室与功能检查：-动脉血气分析（ABG）：金标准指标，包括PaO2、PaCO2、pH、碳酸氢盐（HCO3-）和血氧饱和度（SaO2）。慢性缺氧患者常表现为Ⅰ型（PaO2↓、PaCO2正常/降低）或Ⅱ型（PaO2↓、PaCO2↑）呼吸衰竭。-脉搏血氧饱和度（SpO2）：无创监测，适用于日常筛查和家庭氧疗指导，但需注意其局限性——在低灌注（如休克）、碳氧血红蛋白血症或异常血红蛋白（如高铁血红蛋白）时可能失准。-肺功能检查：明确通气功能障碍类型（阻塞性/限制性）及严重程度，如FEV1/FVC<70%提示阻塞性通气障碍（COPD），FVC、TLC降低提示限制性通气障碍（ILD）。慢性缺氧的全面评估体系-多导睡眠监测（PSG）：适用于睡眠相关呼吸障碍（如睡眠低通气综合征、OSA）导致的慢性缺氧，可监测睡眠中的SpO2、通气参数及呼吸事件。-心肺运动试验（CPET）：评估运动时的最大摄氧量（VO2max）、无氧阈（AT）和氧脉搏（O2pulse），是制定运动康复处方的核心依据，也是判断预后的重要指标（VO2max<15ml/kg/min提示预后不良）。3.影像学与结构评估：-胸部X线/CT：识别肺部基础病变（如肺气肿、肺纤维化、肺动脉高压征象），评估心脏大小（心胸比>0.5提示心脏增大）。-超声心动图：评估肺动脉压力（PASP）、右心室大小及功能，是诊断肺心病和肺动脉高压的无创手段。慢性缺氧的全面评估体系4.生活质量与预后评估：-圣乔治呼吸问卷（SGRQ）：评估呼吸相关生活质量，评分越高提示生活质量越差；-COPD评估测试（CAT）：适用于COPD患者，评估症状、活动能力和社会影响；-6分钟步行试验（6MWT）：客观评估运动耐量，距离<150m提示极重度功能障碍，与预后密切相关。通过上述评估，需明确三个核心问题：①缺氧的病因与严重程度；②是否存在二氧化碳潴留风险；③患者的功能状态与预后分层。唯有如此，才能为后续氧疗方案的选择与非氧疗干预的整合提供依据。04氧合管理的核心目标与基本原则ONE氧合管理的核心目标1慢性缺氧的氧合管理并非单纯追求“PaO2正常”，而是以“改善组织氧合、缓解症状、预防并发症、提高生活质量”为核心目标，具体包括：21.改善组织氧供：维持足够的氧输送（DO2=CO×CaO2，其中CO为心输出量，CaO2为动脉血氧含量），确保组织细胞有氧代谢；32.缓解症状：减轻静息/活动后气促、乏力等，提高日常活动能力；43.预防并发症：避免长期缺氧导致的肺动脉高压、肺心病、红细胞增多症、肺性脑病等；54.改善预后：降低急性加重住院率、延缓疾病进展、提高生存率（如长期氧疗可改善COPD伴慢性呼吸衰竭患者的5年生存率）；65.保障安全：避免氧疗相关并发症，如二氧化碳潴留、氧中毒（长时间吸入高浓度氧导致肺损伤）、呼吸抑制等。氧合管理的基本原则基于上述目标，慢性缺氧的氧合管理需遵循以下五大原则，这些原则是贯穿临床决策的“主线”：1.个体化原则：慢性缺氧的病因、严重程度、合并症及患者需求存在显著差异，氧疗方案需“量体裁衣”。例如：-COPD伴慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者：目标SpO2为88%-92%，避免高浓度氧（>28%）导致CO2潴留；-ILD患者：以改善活动后缺氧为主，目标SpO2≥90%，可允许较高浓度氧疗（≤40%）；-睡眠低通气综合征患者：夜间氧疗需结合无创通气，避免单纯吸氧加重CO2潴留。氧合管理的基本原则2.动态调整原则：慢性缺氧患者的氧合状态可随病情变化（如感染、肺栓塞、心功能恶化）而波动，需定期评估并调整氧疗方案。例如，COPD急性加重期患者，初始需高流量吸氧（如Venturi面罩5-8L/min），待病情稳定后逐步下调至长期氧疗流量；ILD患者运动时需给予“按需氧疗”，而非24小时持续吸氧。3.多学科协作原则：慢性缺氧管理涉及呼吸科、康复科、营养科、心理科等多个学科，需建立MDT团队共同制定方案。例如，呼吸科负责氧疗参数调整，康复科制定运动处方，营养科纠正营养不良（改善呼吸肌功能），心理科干预焦虑抑郁（提高治疗依从性）。氧合管理的基本原则4.安全优先原则：氧疗是一把“双刃剑”，需严格把握适应证与禁忌证，监测潜在风险。例如：-对COPD患者，氧疗前需评估ABG（如有CO2潴留风险，需监测SpO2和意识状态）；-长期家庭氧疗需注意防火安全（氧气设备远离明火）、防污染（定期更换湿化瓶水）；-避免长时间吸入>60%的氧气（可能氧中毒，引起肺损伤）。5.患者中心原则：管理方案的制定需充分考虑患者的意愿、生活方式和经济条件。例如，对于需长期氧疗的农村患者，选择便携式制氧机而非大型液氧装置；对于活动能力差的患者，指导家属掌握氧疗设备使用和应急处理。05氧疗方案的选择与个体化实施ONE氧疗方案的选择与个体化实施氧疗是慢性缺氧管理的核心手段，但“如何选择”“如何使用”“如何监测”是临床决策的关键。本部分将从氧疗设备、指征、剂量调整、依从性管理四个维度，详细阐述氧疗的个体化实施策略。氧疗设备的类型与选择氧疗设备的选择需基于患者缺氧类型、活动能力、治疗场景（医院/家庭）及经济条件，以下是常用设备的比较与适用人群：|设备类型|工作原理|氧浓度范围|流量范围|优点|缺点|适用人群||--------------------|-----------------------------|----------------|--------------|-----------------------------------|-----------------------------------|---------------------------------------|氧疗设备的类型与选择|鼻导管|经鼻塞给氧，氧气与空气混合|24%-44%|1-6L/min|舒适、方便、不影响进食、价格低|流量>4L/min时黏膜干燥、刺激|轻中度缺氧、需长期家庭氧疗的患者|01|普通面罩|遮盖口鼻，氧气经面罩吸入|35-50%|5-10L/min|氧浓度相对稳定、适合中度缺氧|闷热、影响交流、需固定松紧适宜|急性加重期需中浓度氧疗的患者|02|Venturi面罩（文丘里面罩）|通过射流原理精确吸入空气与氧气|24-50%（可调节）|4-15L/min|氧浓度精确、不受呼吸频率影响|笨重、噪音大、价格较高|COPD伴CO2潴留风险、需精确控制氧浓度的患者|03氧疗设备的类型与选择|储氧面罩|面罩带储氧袋，提高氧气储备|60-90%|10-15L/min|氧浓度高、适用于严重缺氧|舒适度差、CO2重复吸入风险|严重缺氧（如ARDS、肺炎）但无CO2潴留者||液氧装置|液态氧经蒸发器给氧|可调|1-15L/min|氧浓度高、流量稳定、储氧量大|体积大、需定期充装、易燃易爆|家庭长期氧疗、需高流量氧疗的患者||制氧机（分子筛）|分子筛吸附氮气，浓缩氧气|93%-95%|1-5L/min（可调）|便捷、安全（无易燃风险）、可连续使用|流量限制（<5L/min）、噪音较大|家庭长期氧疗、需低-中等流量氧疗的患者|123氧疗设备的类型与选择|便携式氧疗设备|小型制氧机/压缩氧气瓶|可调|1-3L/min|便于携带、支持活动|储氧量小、需频繁充电/更换钢瓶|需活动时氧疗的患者（如购物、散步）|选择要点：-COPD患者：首选Venturi面罩或鼻导管（流量≤2L/min），避免高浓度氧；-ILD患者：活动时可用便携式制氧机（1-3L/min），静息时可用家庭制氧机；-睡眠相关缺氧：选用带低流量氧疗接口的无创呼吸机，或夜间专用制氧机。氧疗的启动指征氧疗并非适用于所有慢性缺氧患者，需严格把握指征，避免“过度氧疗”与“氧疗不足”。目前国内外指南推荐以下启动指征：1.静息状态下慢性缺氧：-ABG示：PaO2≤55mmHg（7.3kPa）或SaO2≤88%；-或PaO256-59mmHg（7.3-7.8kPa）但伴有以下之一：肺动脉高压（PAP>25mmHg）、红细胞增多症（Hct>55%）、肺心病或右心衰竭。2.活动后或睡眠中缺氧：-静息SpO2≥90%，但活动后SpO2下降≤88%（如6MWT后SpO2<85%）；-睡眠监测示：夜间最低SpO2<88%，持续时间>5分钟/小时，或伴有睡眠呼吸暂停低通气综合征（AHI>15次/小时）。氧疗的启动指征3.特殊情况：-孕妇：PaO2<80mmHg（需维持PaO2>80mmHg以保障胎儿氧供）；-高海拔地区（>2500m）：PaO2<55mmHg或出现高原肺水肿/脑水肿表现。禁忌证：相对禁忌包括未控制的气胸、支气管胸膜瘘（氧气可能进入胸腔加重压迫），但并非绝对，需权衡利弊后决定。氧疗剂量的调整与监测氧疗剂量的调整是动态过程，需结合症状、血氧监测及ABG结果，遵循“起始-评估-调整”的循环。1.起始剂量：-鼻导管：从1L/min开始，每10-15分钟增加1L/min，直至目标SpO2；-Venturi面罩：根据目标SpO2选择对应的面罩（如目标SpO288%-92%选择24%-28%氧浓度面罩），无需频繁调整流量。氧疗剂量的调整与监测2.目标SpO2范围：-COPD伴高碳酸血症风险：88%-92%（PaO255-65mmHg），避免>92%（可能抑制呼吸中枢加重CO2潴留）；-非高碳酸血症患者（如ILD、心衰）：94%-98%（PaO270-100mmHg），但需警惕氧中毒风险（长期>60%浓度氧）。3.动态监测指标：-短期监测：氧疗30分钟后复查SpO2，若未达标，调整流量或更换设备；若出现意识模糊、嗜睡，警惕CO2潴留，立即查ABG；-长期监测：家庭氧疗患者每日记录吸氧时间、流量、SpO2及症状变化，每月复查ABG（COPD患者）或肺功能（ILD患者）。氧疗剂量的调整与监测4.特殊场景的剂量调整：-运动时：按需增加流量（如静息2L/min，运动时可增加至4-5L/min），目标运动中SpO2≥90%；-睡眠时：若夜间最低SpO2<88%，可适当增加氧疗流量或联合无创通气。氧疗依从性的管理与提升长期氧疗（LTOT）是指每日吸氧≥15小时，SpO2≤88%（PaO2≤55mmHg）患者的氧疗方式，是改善COPD患者预后的关键措施。但临床研究显示，约30%-50%患者存在依从性差（每日吸氧<15小时）的问题，严重影响疗效。提升依从性的策略包括：1.患者教育：-讲解缺氧的危害（如“长期缺氧会损伤心脏，导致右心衰竭”）和氧疗的重要性（如“坚持15小时/天吸氧可降低50%的住院风险”）；-演示氧疗设备使用（如鼻导管插入深度、面罩松紧度）、常见故障处理（如制氧机报警、湿化瓶加水）及安全注意事项（防火、防油、防震）。氧疗依从性的管理与提升2.心理支持：-慢性缺氧患者常因长期吸氧产生焦虑、自卑（如担心“吸氧=病危”），需倾听其诉求，解释“氧疗是辅助工具，如同戴眼镜矫正视力”，帮助其建立积极心态。3.设备优化：-根据患者活动需求选择便携设备（如小型制氧机、氧气瓶），避免因设备笨重而减少外出活动；-对于经济困难患者，协助申请医保报销（如我国部分地区LTOT可报销60%-80%费用）。4.随访与监督：-建立患者档案，通过电话、微信或门诊随访，记录吸氧时间、症状变化，及时解决依从性障碍（如“最近觉得吸氧麻烦，是因为鼻孔干燥，我们可以换用湿化瓶”）。06非氧疗辅助策略的整合应用ONE非氧疗辅助策略的整合应用氧疗是慢性缺氧管理的“基石”，但单一氧疗难以完全解决组织氧合问题，尤其对于合并活动受限、营养不良、呼吸肌疲劳的患者，需整合非氧疗辅助策略，实现“多管齐下”。呼吸康复：改善呼吸肌功能与运动耐量呼吸康复是慢性缺氧管理的“核心非药物干预”，其通过运动训练、呼吸训练、教育等综合措施，改善患者生理功能与生活质量。研究显示，呼吸康复可使COPD患者的6MWT距离提高30-50m，SGRQ评分降低8-10分。1.运动训练：-上肢训练：使用哑铃（1-2kg）、弹力带进行肩关节、肘关节屈伸运动，改善上肢活动耐量（如做饭、穿衣时的气促）；-下肢训练：步行、踏车运动，采用“低强度、长时间”原则（如每次20分钟，每周3-5次），目标心率为（220-年龄）×60%-70%；-全身训练：太极、八段锦等传统运动，兼顾协调性与呼吸控制。呼吸康复：改善呼吸肌功能与运动耐量2.呼吸训练：-缩唇呼吸：鼻吸口呼，呼气时口唇呈吹哨状，延长呼气时间（吸呼比1:2-1:3），减少呼吸功耗；-腹式呼吸：以膈肌呼吸为主，手放腹部吸气时隆起，呼气时凹陷，改善通气效率；-呼吸肌训练：使用阈值负荷呼吸训练器（初始负荷10-20cmH2O），增强呼吸肌力量。3.教育与实践：-教授患者“能量节约技术”（如活动中调整呼吸节奏、使用辅助工具取物）；-在康复师指导下进行症状自我监测（如“若活动中出现Borg呼吸困难评分≥4分，需停止休息”）。营养支持：改善呼吸肌功能与氧合储备慢性缺氧患者常存在营养不良发生率高达20%-50%，原因包括：食欲下降（气促影响进食）、能量消耗增加（呼吸做功增多）、胃肠道淤血（右心衰竭）。营养不良可导致呼吸肌萎缩（最大吸气压下降）、免疫功能降低，进一步加重缺氧，形成“缺氧-营养不良”恶性循环。1.营养评估：-采用主观全面评定法（SGA）或患者generated-主观整体评估（PG-SGA），结合体重指数（BMI<18.5kg/m2提示营养不良）、血清白蛋白（<30g/L提示蛋白质缺乏）。营养支持：改善呼吸肌功能与氧合储备2.营养干预：-能量供应：采用Harris-Benedict公式计算基础能量消耗（BEE），再根据活动程度增加30%-50%（如卧床患者BEE×1.3，轻度活动BEE×1.5）；-营养素配比：碳水化合物供能比≤50%（过高可增加CO2生成，加重通气负担），脂肪供能比20%-30%，蛋白质1.2-1.5g/kg/d（改善呼吸肌合成）；-口服营养补充（ONS）：对于经口摄入不足者，使用高蛋白、低碳水化合物型肠内营养制剂（如安素、全安素）；-静脉营养：仅用于严重营养不良且无法经口/管饲者，需监测血糖、电解质，避免再喂养综合征。药物治疗：改善基础疾病与氧合效率药物治疗是控制慢性缺氧原发病、减轻缺氧负荷的重要手段，需根据病因个体化选择：1.COPD患者：-支气管扩张剂（长效β2受体激动剂LABA/长效抗胆碱能剂LAMA）：改善气流受限，减少呼吸做功；-糖皮质激素：急性加重期短期使用，减轻气道炎症；-磷酸二酯酶-4抑制剂（PDE4i，如罗氟司特）：降低急性加重风险，适用于伴有慢性支气管炎的严重COPD患者。2.ILD患者：-抗纤维化药物（如吡非尼酮、尼达尼布）：延缓肺功能下降，改善弥散功能；-糖皮质激素：对部分ILD（如过敏性肺炎、结节病）有效，需长期小剂量维持。药物治疗：改善基础疾病与氧合效率3.心衰患者：-利尿剂（呋塞米、螺内酯）：减轻肺淤血，改善氧合；-血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/β受体阻滞剂：改善心功能，降低肺毛细血管楔压。4.贫血相关缺氧：-重组人促红细胞生成素（rhEPO）：适用于肾性贫血，目标Hct33%-38%（避免>55%以防血栓风险）；-铁剂：纠正缺铁性贫血（铁蛋白<100μg/L或转铁蛋白饱和度<20%时使用）。机械通气支持：无创通气的合理应用对于伴有高碳酸血症（PaCO2>50mmHg）或严重呼吸疲劳（呼吸频率>30次/分、浅快呼吸指数>105）的慢性缺氧患者，无创正压通气（NIPPV）是重要辅助手段。1.适用人群：-COPD急性加重伴Ⅱ型呼吸衰竭；-睡眠低通气综合征（如肥胖低通气综合征、neuromusculardisease）；-ILD合并呼吸衰竭（作为过渡至肺移植的桥梁）。机械通气支持：无创通气的合理应用2.通气模式与参数：-模式：双水平气道正压通气（BiPAP）最常用，支持压力（IPAP/EPAP）差5-10cmH2O；-参数：目标PaCO2下降10%-20%，pH>7.25，避免过度通气导致呼吸性碱中毒；-时间：急性期每日≥15小时，稳定期夜间或活动时使用。3.注意事项：-选择合适的鼻罩/面罩（避免漏气、压迫伤）；-逐步适应（从2-3小时/天开始，逐渐增加时间）；-监测不良反应（腹胀、气压伤、口鼻干燥）。生活方式干预：减少缺氧诱因1.戒烟：吸烟是COPD、肺癌等疾病的主要危险因素，戒烟可使肺功能下降速率减缓30%-50%，需采用“行为干预+药物辅助”（如尼古丁替代疗法、伐尼克兰）；012.预防感染：接种流感疫苗（每年1次）、肺炎球菌疫苗（23价，每5年1次），避免受凉，勤洗手；023.氧疗环境优化：家庭氧疗时保持室内空气流通（氧气流量>4L/min时需开窗通风），避免吸氧同时吸烟（极易引发爆炸）；034.心理干预：通过认知行为疗法（CBT）、正念减压等缓解焦虑抑郁，提高治疗依从性。0407长期管理与随访体系的构建ONE长期管理与随访体系的构建慢性缺氧是一种慢性进展性疾病，需建立“医院-社区-家庭”联动的长期管理体系，实现“全程化、连续化、个体化”管理。长期随访计划1.随访频率：-稳定期患者：每3-6个月门诊随访1次，评估氧合状态（SpO2、ABG）、症状变化、肺功能及生活质量；-急性加重期患者：出院后1周、2周、1月随访，评估疗效及调整治疗方案。2.随访内容：-症状评估：mMRC评分、CAT评分、6MWT；-氧疗评估：吸氧时间、流量、设备使用情况，依从性记录；-并发症监测：血常规（Hct>55%提示红细胞增多症）、超声心动图（PASP>35mmHg提示肺动脉高压）、胸部CT（ILD患者监测肺纤维化进展）；-心理与生活质量评估：医院焦虑抑郁量表（HADS）、SGRQ问卷。患者自我管理能力培养1.病情恶化识别：教会患者识别“预警信号”，如活动后气促加重、夜间憋醒、痰量增多/变黄、嗜睡、下肢水肿，出现任一症状需立即就医；2.家庭监测技能：使用家用指脉血氧仪监测SpO2（每日1次，静息及活动后后），记录“氧疗日记”（时间、流量、SpO2、症状）；3.急救知识培训：掌握制氧机故障处理、氧气瓶更换方法，识别氧疗相关并发症（如氧流量过高导致鼻出血）。多学科团队（MDT）协作模式建立由呼吸科医师、康复治疗师、营养师、心理医师、家庭医师组成的MDT团队，通过定期病例讨论、远程会诊等方式，为患者提供“一站式”管理。例如：-呼吸科医师负责氧疗参数调整与药物处方；-康复治疗师制定个体化运动处方，指导呼吸训练；-营养师评估营养状况，制定饮食计划；-心理医师干预焦虑抑郁，提高治疗信心；-家庭医师负责社区随访与紧急情况处理。08特殊人群的氧合管理考量ONE特殊人群的氧合管理考量慢性缺氧患者合并其他基础疾病或处于特殊生理状态时，氧合管理需兼顾共病与特殊需求，避免“一刀切”。老年慢性缺氧患者1.特点：常合并多种基础