儿童血液透析急性并发症的研究进展2026

儿童血液透析急性并发症的研究进展2026儿童终末期肾病（end-stagerenaldisease，ESRD）是慢性肾脏病发展的终末阶段，因其显著的致病性和致死性受到全球广泛关注。当前，持续攀升的发病率与患病率进一步加剧了疾病负担，使ESRD成为全球公共卫生领域亟待应对的重大挑战。研究显示，患病儿童的病死率至少比同龄健康儿童高30倍

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1-2]。对于ESRD患儿，器官移植是最佳治疗方案，成功移植可以尽可能减少对儿童的伤害，满足生长发育需求的同时为儿童提供更优质的生活质量。但是在等待移植期间，这些患儿通常需要进行透析治疗

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2-3]。血液透析（hemodialysis，HD）是指将患者血液引至体外透析器，通过与透析液在半透膜上进行渗透弥散和超滤，清除代谢废物、调节电解质和酸碱平衡，并将净化后的血液回输的过程。HD作为移植前的桥梁治疗，是目前常规治疗方法之一。相较于成人，儿童因体重低、循环代偿机制不健全、血管直径相对较细等特殊生理特性，并发症风险更高，医护人员如何针对性预防和个性化处理是现今亟待解决的难题

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4-5]。本综述概述HD急性并发症的发生，包括透析失衡综合征（dialysisdisequilibriumsyndrome，DDS）、低血压、透析器过敏反应、高血压、心律失常、急性溶血等，旨在提高儿童HD的治疗效果

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6]。1

DDS发病机制DDS是一种较罕见但严重的神经系统相关临床表现综合征，大多出现在首次透析过程中。DDS与血浆渗透压的快速变化及脑细胞内外的渗透压失衡紧密相关

[3]。脑细胞与血浆之间存在渗透梯度，主要取决于透析中尿素的清除速度。此外，钠、肌酐、葡萄糖等溶质的清除速度差异也可能参与渗透压失衡

[7]。DDS时脑内尿素清除速度慢于血液，产生显著渗透压差驱使水分转移入脑细胞，导致脑水肿的发生和颅内压力的增加，进而出现相关临床表现

[7-9]。儿童由于神经系统发育未完全成熟，血脑屏障通透性较高，透析中更易出现渗透压改变，从而发生DDS

[10-11]。对于DDS继发脑水肿的病理机制，目前研究提出“反向尿素效应”“脑脊液中H

+增加”“脑细胞适应性调节障碍”“炎症因子释放”等理论。其中更倾向于“反向尿素效应”理论，具体指脑中尿素转运蛋白B减少，相反水通道蛋白4和水通道蛋白9在慢性肾脏病患者中增加，尿素从大脑中的清除速度减慢，导致水流入脑细胞

[8]。临床表现DDS患儿常见症状有恶心呕吐、头痛、肌痉挛、意识模糊和癫痫发作等

[12]。这些症状非特异性，需与脑血管病变、尿毒症、恶性高血压、低钠血症和低血糖症等相鉴别。Sethi等

[11]报道了1例儿童DDS伴脑疝病例，通过缩短HD持续时间和透析液流量，以及缓慢降低尿素氮水平等措施，最终成功逆转病情。DDS若及时识别和干预，通常可逆，否则可能导致脑水肿甚至死亡。1.3预防及治疗早期识别和预防是DDS防治的关键。透析前需充分评估易患人群风险，高风险人群（如脓毒症、脑损伤、颅内病变等）可推荐持续肾脏替代治疗、血液滤过和血液透析滤过或采用低效率透析方法（如腹膜透析），但其效果需更多临床数据支持

[12]。使用HD时可采取以下措施：（1）首次透析时低效，血尿素氮降幅≤30%~40%或血尿素氮清除率≤5～6mmol/（L·h），避免渗透压失衡（可用小型透析器）

[6]；（2）特别注意的是，高尿素氮水平（>80~100mg/dL）患儿需营养管理；（3）在钠非超载时使用高钠透析液（如钠浓度为145~150mmol/L）；（4）限制透析时间在2~3h内及控制血流量，推荐儿童血流量为3~5mL/（kg·min）；（5）预防性静脉注射甘露醇或葡萄糖，警惕渗透药物反跳作用，症状缓解即停止治疗

[10]。2

透析中低血压（intradialytichypotension，IDH）2.1发病机制IDH是HD中常见的并发症，发生率占所有HD患者总数的0.5%～40%，近期研究显示为11%左右

[13]。目前存在多种IDH定义，具体患病率不明确

[14]。根据肾脏病预后质量倡议（kidneydiseaseoutcomesqualityinitiative，KDOQI）指南

[15]定义，IDH指收缩压下降≥20mmHg（1mmHg=0.133kPa）或平均动脉压下降≥10mmHg，和患者病情密切相关，并需及时干预。有报道显示，制定和执行质量改进计划，标准化测量透析患儿血压，能更好地降低心血管风险

[16]。钠平衡是控制血压的基础，Shen等

[17]提出钠超载是ESRD患儿发生不良结局的主要危险因素。ESRD患儿罹患心血管疾病风险高，因此透析过程中Na

+清除是极其重要的。越来越多的研究发现，钠超载处理的关键是急需降低透析液中Na

+，但需注意，当透析中Na

+清除过多过快（每小时钠清除量>1.0~1.2mmol/kg）时可致负钠梯度（透析液钠浓度<血浆钠浓度≥3~5mmol/L）增大，进而引起器官灌注不足，最终导致IDH的发生

[13,18]。此外，容量超负荷、电解质紊乱、心输出量下降、自主神经功能障碍、不合理使用抗高血压药物等都会加剧IDH的发生

[19]。儿童体表面积较小，心血管系统发育不全，且代偿功能有限。透析中超滤量大、超滤速度过快都会使心排出量骤降及重要器官灌注不足

[20]。特别是婴儿的血管细小且发育不成熟，缺乏合适尺寸的导管用于透析

[3]。因此，儿童HD治疗过程中常出现IDH，甚至发生严重的IDH

[21]。2.2临床表现儿童常表现为头晕、恶心、呕吐。虽然成人患者IDH发生率较儿童低，但其症状更加严重，更多表现为意识模糊、晕厥。IDH发生时，心脏冠状动脉血流量减少，故在儿童患者中，心肌顿抑较常见，如果病情持续进展，最终可出现心肌收缩功能障碍

[22]。2.3预防及治疗研究表明，透析中收缩压最低值与患者预后相关

[21]。预防IDH可采取：（1）管路预充（生理盐水或低蛋白血症患儿用胶体液）；（2）设置超滤量（控制在干体重的3%～5%内）、延长透析时间至4.5～5h、降低单位超滤率<10mL/（kg·h）。IDH处理关键是改善透析期间血流动力学稳定，关注重要脏器灌注。紧急情况时暂停超滤、快速输注等渗盐水（3~5mL/kg）、头低脚高位。有临床研究显示，低剂量阿托西汀可用于IDH患者升高血压

[23]。控制透析间期体重上升、延长透析时间、降低超滤率、采用高钙透析液和生物阻抗谱法评估患者血容量状态对于降低IDH发病率至关重要

[24]。近年来，肾脏学方面有许多机器学习技术（machinelearning，MI）被开发应用于临床，对于预测IDH的发生有一定的临床研究价值

[25]。使用MI开发的模型可以识别高风险患者，它以患者多维度的临床数据资料（如：基本信息、实时监测数据、历史透析记录）为基础进行分析，可以提前15~75min预测IDH的发生，具有临床可行性。如IDH-A模型可以预测下次HD治疗发生IDH的可能性，IDH-B模型可以评估HD治疗前的风险，两者互为补充用于IDH的预测

[25]。通过整合MI应用于临床，可帮助医护人员及时识别HD患者特异性风险标志物（如左室射血分数、透析间期体重增长值）并优化透析参数（如超滤速度阈值、钠梯度调整），从多角度预防IDH的发生

[26]。3

透析相关过敏反应3.1发病机制随着透析方法和透析膜材料的更新，透析相关过敏反应并不常见，时常会被忽略，识别特异性抗体是寻找过敏原的关键步骤

[27]。过敏反应的主要诱因可分为两类：外源性致敏物质（如消毒剂环氧乙烷）和生物材料介导的补体激活反应（常见于生物相容性较差的透析膜材料）。此外，与使用药物如血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin-convertingenzymeinhibitor，ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（angiotensinⅡreceptorblocker，ARBs），自身免疫调节异常等有关

[28]。儿童免疫系统发育不成熟，耐受性差，较易发生透析过敏反应。Karakaya等

[29]报道了儿科1例未联合使用ACEI类药物而诊断与AN69膜相关的过敏反应病例，患儿对AN69膜产生了过敏反应，当换用其他透析膜后，患儿症状得到了改善。使用生物相容性膜在降低过敏反应发生率方面影响较小。有临床研究显示，暴露于聚砜基透析器膜，过敏反应依旧发生，若由IgE介导过敏反应，症状会更加严重

[30]。3.2临床表现患儿症状轻重不一，通常急性起病，轻度症状为皮肤瘙痒伴有红斑、荨麻疹和血管性水肿，严重者可出现支气管痉挛、喉头水肿，甚至出现休克、心搏骤停等危及生命的表现。透析相关过敏反应有2种类型，分为A型和B型。A型反应发生于透析最初时间，为IgE介导的过敏反应或非IgE介导的类过敏反应；而B型反应发生相对较晚，更为常见，临床症状是非典型的，通常被认为继发于炎症介质的释放。二者相比，发生A型反应时，病情更加严重，需立即停止透析治疗

[27,31]。实际临床工作中，医护人员很难区分两者反应，可按照症状的严重程度提供相应治疗措施。3.3预防及治疗最新研究提出，聚砜膜被维生素E涂层后，可以减少HD并发症的发生，维生素E起屏障作用，可以保护HD患者并改善生物相容性

[32]。及时发现、个性化支持治疗、适时使用不同透析方法或透析膜、确定致病因素是处理透析过敏反应的关键；预防的主要措施是避免接触过敏原。当患者出现临床症状时，应及时查看所有透析装置，检测过敏原和相关特异性抗体。症状轻微时，可以使用抗组胺药、皮质类固醇；严重时需立即停止透析，体外循环血液禁止输回体内，积极对症支持治疗，紧急注射肾上腺素，常规给予皮质类固醇

[33]。4

透析中高血压4.1发病机制透析中高血压的发病率为5%～15%

[34]。患者的病情与高血压之间互为因果，呈恶性循环，其主要病理生理机制是肾素-血管紧张素-醛固酮系统（reninangiotensinaldosteronesystem，RAAS）亢进。透析中持续高血压若未得到有效控制，患者病死率急剧增加

[22,35]。相对成人而言，儿童体液调节能力较弱和RAAS系统极度激活都会加剧透析中高血压的发生。透析液高钠、钙以及交感神经活跃也与透析中高血压的发生密切相关。透析患者死亡的主要原因是心血管事件的发生。一项队列研究表明，收缩压增加的幅度与病死率呈正相关

[36]。对于此类患者，24h动态血压监测是诊断透析中高血压的金标准。4.2临床表现患儿最直观的表现为血压升高、有时为头痛难耐、视力模糊、颜面及下肢水肿，小婴儿更多表现为烦躁不安、行为异常、拒奶哭闹。即使儿童心脏代偿能力强，若高血压得不到及时干预，长期处于透析中高血压状态可致左心室肥厚。4.3预防与治疗维持有效循环血量是降压治疗的关键。降低透析液Na

+、严格限制液体入量、控制体重是干预高血压发生的基本措施，同时警惕治疗中低血压发生

[34，37]。基于透析中高血压核心发病机制，采取以RAAS为主导的干预方案，如使用ACEI、ARBs类药物实现RAAS通路精准抑制，同时结合个性化容量管理及交感神经活性调节，形成综合治疗体系。一项小样本观察性研究显示，在透析间期或透析期间，适当的运动可降低患者血压

[36]。针对交感神经亢进的情况，近期相关研究提出，肾动脉交感神经消融术作为新型介入治疗技术，通过抑制中枢交感神经张力亢进、改善压力反射敏感性以及调节RAAS活性等机制发挥作用

[38]。肾动脉交感神经消融术可减弱肌肉间交感神经传导从而降低透析中血压，甚至可能延缓慢性肾脏病进展，减少蛋白尿排出，改善预后

[35]。5

心律失常5.1发病机制接受HD的患者罹患心血管疾病风险高，猝死率高，心律失常占猝死原因的66.7%左右，透析间期最后12h至透析后8h内达到峰值，心动过缓和心搏停止是猝死发生的关键诱因

[39]。心律失常类型多样，大多为临床显著心律失常，包括室性心动过速、心室颤动、心搏停止和心房颤动等

[40-41]。有研究分析透析监测数据时，使用植入式回路记录器不间断监测患者心律，发现心房颤动发生频率较高

[42]。儿童对电解质变化的耐受性较差，更易出现心律失常。QT间期延长在HD中较常见，长QT综合征患者，心脏性猝死发生率明显升高，相关诱因为电解质紊乱（透析液低钾、镁、钙），长期使用致QT间期延长的药物（大环内酯类及喹诺酮类抗生素）等

[43]。研究显示，透析液高碳酸氢盐浓度与心律失常风险之间无显著相关性

[39]。5.2临床表现儿童发生心律失常时，症状相对不典型，可表现为烦躁、心悸、头晕、乏力等，有时往往难以鉴别，需医护人员高度关注。5.3预防与治疗有研究显示，较长的透析间期与不良预后密切相关

[42]。儿童由于体重较轻（特别是体重小于10kg）等因素，每周需进行至少3次血液透析，保证营养需求，但同时需考虑患儿的耐受性

[5]。缓解症状、控制血流稳定、处理原发病是降低猝死率的根本策略。突发紧急情况时，应立即进行基本生命监护和心肌坏死标志物检测。研究表明，调整透析方案是解决电解质及酸碱平衡紊乱的重要方法。个体化调整用药，辅以抗心律失常药物（ACEI/ARB、β受体阻滞剂），或使用植入式心电除颤器可减少心律失常发生率。一项随机对照临床试验通过循证研究发现，相较于标准温度透析液，个性化低温透析液未能显著降低心律失常发生风险，这一研究对日益普及的个性化低温透析液应用趋势提出了质疑

[44]。6

溶血6.1发病机制急性溶血是透析中极为罕见的并发症，发生于最初透析阶段，也可能持续很长时间，国内外文献报道较少。导致溶血发生的原因有：（1）与成人类似：透析液被化学制剂污染、温度过高、渗透浓度过低；体外循环通路移位、打结或闭塞等机械性因素；（2）与生理特性有关：儿童发育相对不成熟，红细胞膜易碎，患遗传性