生理学（第9版）第二章细胞的基本功能

第二章

细胞的基本功能第一节细胞膜的物质转运功能第二节细胞的信号转导功能第三节细胞的生物电活动第四节肌细胞的收缩功能细胞膜的物质转运功能第一节作者:祁金顺、封启龙单位:山西医科大学一、细胞膜的分子结构分子组成：脂质（lipid）、蛋白质（protein）和少量糖类生理学（第9版）分子在膜中的排列形式：液态镶嵌模型（1972年）细胞膜的结构和分子组成示意图生理学（第9版）脂质种类：脂质特性：脂质分布：不对称意义：形成膜脂质双层流动性(一)细胞膜的脂质磷脂>70%胆固醇<30%糖脂<10%双嗜性意义：蛋白或脂质分子侧向移动；

承受张力变形不易破裂影响：胆固醇↑、长而饱和的脂肪酸↑、蛋白质含量↑，流行性↓甘油磷酯的分子结构及其排列方式生理学（第9版）表面膜蛋白

（peripheralmembraneprotein）整合膜蛋白

（integralmembraneprotein）肽链一次或反复多次穿越膜脂质双层类型：（二）细胞膜的蛋白特征：载体蛋白、通道蛋白、泵蛋白、受体蛋白等跨膜段主要是由疏水性氨基酸组成的α螺旋，其长度为18～21个氨基酸生理学（第9版）形式：多数是寡糖，少数为多糖；与膜脂质或蛋白质结合，形成糖脂（1/10脂质）或糖蛋白（多数整合蛋白）分布：全部于膜外表面（三）细胞膜的糖类作用：作为分子标记（糖种类和顺序）发挥受体或抗原作用。如ABO血型中A和B抗原的区别细胞膜结构二、跨细胞膜的物质转运生理学（第9版）能量消耗主动转运被动转运单纯扩散易化扩散原发性主动转运入胞、出胞继发性主动转运脂质双层跨膜蛋白膜泡运输转运机制生理学（第9版）（一）单纯扩散(simplediffusion)单纯扩散转运的物质：O2、CO2、N2、NO、NH3

（最快）、尿素、乙醚、乙醇、甘油、类固醇激素、水概念：

物质从细胞膜的高浓度一侧通过脂质分子间隙向低浓度一侧进行的跨膜扩散单纯扩散转运的特点无需消耗能量无需膜蛋白“帮助”:

没有生物学转运机制（只是物理现象）无饱和性单纯扩散示意图生理学（第9版）（二）易化扩散概念：非脂溶性的小分子物质或带电离子在膜蛋白帮助下，顺浓度梯度和（或）电位梯度进行的跨膜转运1.经通道易化扩散概念：在通道蛋白的介导下，溶液中的Na+、K+、Ca2+等带电离子顺浓度梯度和（或）电位梯度的跨膜扩散离子选择性（Na+通道、K+通道、Ca2+通道、Cl-通道、阳离子通道等）；决定因素：孔道口径、化学结构、带电电荷等特性：经通道异化扩散示意图生理学（第9版）门控特性（闸门）化学/配体门控通道（chemical/ligand-gatedionchannel）如：骨骼肌终板膜上的N型胆碱能受体电压门控通道（voltage-gatedionchannel）如：产生动作电位的电压门控钠通道机械门控通道（mechanically-gatedionchannel）如：动脉平滑肌细胞上的机械门控钾通道离子通道的门控特性示意图生理学（第9版）2.经载体易化扩散（载体carrier/转运体transporter）概念：在载体蛋白的介导下，水溶性小分子物质顺浓度梯度进行的跨膜转运转运机制：结合-构象变化-解离不同于通道；转运速度慢（200~50000个/秒）

转运的物质：葡萄糖、氨基酸、核苷酸等经载体易化扩散示意图生理学（第9版）载体转运特点饱和现象

载体及结合位点数量有限竟争性抑制

结构类似物经同一载体转运时发生Km：米氏常数（表示亲和力、转运效率）结构特异性

载体与被转运底物的结构匹配葡萄糖转运体（右旋）；氨基酸转运体等经载体异化扩散及其饱和现象示意图生理学（第9版）（三）主动转运(activetransport)

在膜蛋白帮助下，利用细胞代谢能量将物质逆浓度梯度（和）或电位梯度跨膜转运的过程1.原发性主动转运(primaryactivetransport)

概念：细胞直接利用代谢能量（分解ATP）将物质逆浓度梯度和（或）电位梯度跨膜转运的过程（膜蛋白也称离子泵）种类：Na+-K+泵；Ca2+泵；质子泵生理学（第9版）本质：Na+-K+依赖式ATP酶Na+泵（Na+-K+泵）作用：

维持细胞内高K+、细胞外高Na+获1997年诺贝尔化学奖转运过程：离子细胞外液细胞内液Na+14512K+4.4139钠泵主动转运示意图生理学（第9版）Na+泵（Na+-K+泵）意义：控制细胞容积，防止细胞水肿为继发性主动转运提供动力为细胞生物电活动提供条件（形成浓度梯度）胞内高K+是许多代谢反应所必需（如蛋白合成）钠泵是生电泵，可直接影响静息电位离子细胞外液细胞内液Na+14512K+4.4139钠泵主动转运示意图生理学（第9版）本质：Ca2+-ATP酶作用：逆浓度梯度转运Ca2+，使胞浆内Ca2+浓度仅为细胞外的万分之一正离子细胞外液（mM）细胞内液（mM)Na+14512K+4.4139Ca2+2.40.2mM分布及特征：细胞膜（消耗1分子ATP，转运1Ca2+到胞外）肌浆网、内质网、线粒体（1次转运2Ca2+到细胞器内）钙泵（calciumpump）生理学（第9版）2.继发性主动转运（secondaryactivetransport）分类：同向转运（symport）如Na+和葡萄糖（或氨基酸）在肠黏膜上皮细胞的同向

转运反向转运（antiport

,exchange）如Na+-Ca2+交换、Na+-H+交换等概念：利用原发性主动转运建立的离子浓度差，在离子顺浓度差扩散的同时将其他物质逆浓度梯度（和）或电位梯度进行的跨膜转运，也称联合转运（co-transport）Na+和葡萄糖同向转运生理学（第9版）（四）膜泡运输大分子和颗粒物质进出细胞时，先由膜包围形成囊泡，再经膜包裹、膜融合和膜离断等一系列过程批量进出细胞概念：指细胞内大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程，亦称胞吐如激素分泌、神经递质释放、消化液的分泌等出胞的两种形式：持续性如小肠黏膜分泌黏液调节性如神经递质释放，通常受Ca2+浓度的调节1.出胞（exocytosis）膜泡运输示意图A.出胞过程；B.入胞过程生理学（第9版）2.入胞（endocytosis）细胞外的大分子物质或团块被细胞膜包裹后，以囊泡的形式进入细胞的过程，亦称胞吞吞噬（转运物为固体）吞饮（转运物为液体）1.细胞膜由脂质、蛋白质及少量糖类组成，其结构可用液态镶嵌模型表示2.跨膜物质转运是细胞的基本功能，对于理化性质不同的溶质，细胞膜具有不同的转运机制：脂溶性物质和少数分子很小的水溶性物质通过单纯扩散的方式进出细胞；大部分水溶性溶质分子和所有离子的跨膜转运需要膜蛋白介导，通过易化扩散和主动转运的方式进行跨膜转运；大分子物质或物质团块则以复杂的膜泡运输方式批量进出细胞第二章

细胞的基本功能细胞的信号转导第二节作者:汪萌芽单位:皖南医学院重点难点熟悉了解掌握信号转导的概念，G蛋白耦联受体介导的信号转导（主要的信号蛋白、第二信使、转导通路）离子通道型受体介导的信号转导、酶联型受体介导的信号转导、核受体介导的信号转导细胞信号转导的生理意义，招募型受体介导的信号转导1.信号转导（signaltransduction）（一）信号转导的概念2.跨膜信号转导（transmembranesignaltransduction）生理学（第9版）一、信号转导概述3.信号分子（signalmolecule）4.信使分子（messengermolecule）5.信号转导通路（signaltransductionpathway或signalingpathway）（二）信号转导的生理意义（三）主要的信号转导通路生理学（第9版）几种主要信号转导通路的模式图（四）信号网络系统各种信号转导通路间存在更为复杂的联系，构成信号间的交互对话（cross-talk）甚至是信号网络（signalingnetwork）系统生理学（第9版）（五）信号转导与人类疾病信号转导通路及信号网络中各信号分子、信号分子间以及信号通路间的相互作用的改变，是许多人类疾病的分子基础已在癌症、动脉硬化、心肌肥大、炎症性疾病以及神经退行性疾病等发生发展的病理机制研究中取得了显著进展生理学（第9版）二、离子通道型受体介导的信号转导离子通道型受体（ionchannelreceptor）或促离子型受体（ionotropicreceptor）电压门控通道和机械门控通道，归入离子通道型受体介导的信号转导中跨膜离子电流：路径简单和速度快，适于完成神经电信号的快速传递三、G蛋白耦联受体介导的信号转导G蛋白耦联受体（Gprotein-linkedreceptor）或促代谢型受体（metabotropicreceptor）多级信号分子的中继：缓慢、作用范围大、放大作用明显生理学（第9版）G蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导通路1.G蛋白耦联受体（Gprotein-linkedreceptor）2.G蛋白（Gprotein）或鸟苷酸结合蛋白

（guaninenucleotide-bindingprotein）3.G蛋白效应器（Gproteineffector）4.第二信使（secondmessenger）5.蛋白激酶（proteinkinase）（一）主要的信号蛋白和第二信使生理学（第9版）三、G蛋白耦联受体介导的信号转导G蛋白的激活和失活循环示意图生理学（第9版）（二）常见的信号转导通路三、G蛋白耦联受体介导的信号转导1.受体-G蛋白-AC-cAMP-PKA通路2.受体-G蛋白-PLC-IP3-Ca2+和DG-PKC通路3.Ca2+信号系统生理学（第9版）Ca2+信号系统钙通道IP3胞外Ca2+内流胞内Ca2+释放胞质Ca2+浓度升高雷诺丁受体肌钙蛋白PKCCaMCa2+-CaM肌质网释放Ca2+膜电位肌肉收缩蛋白质磷酸化CaMK、AC、PDE、钙调磷酸酶等广泛的生物效应酪氨酸激酶受体（tyrosinekinasereceptor，TKR）或受体酪氨酸激酶（receptortyrosinekinase）酪氨酸激酶结合型受体（tyrosinekinaseassociatedreceptor，TKAR）（一）酪氨酸激酶受体和酪氨酸激酶结合型受体生理学（第9版）（二）鸟苷酸环化酶受体四、酶联型受体介导的信号转导鸟苷酸环化酶受体-GC-cGMP-PKG通路（三）丝氨酸/苏氨酸激酶受体五、招募型受体介导的信号转导生理学（第9版）六、核受体介导的信号转导核受体介导的信号转导通路模式图1.信号转导（signaltransduction）是指生物学信息（兴奋或抑制）在细胞间或细胞内转换和传递，并产生生物效应的过程2.细胞的信号转导本质上就是细胞和分子水平的功能调节3.主要的信号转导通路有离子通道型受体、G蛋白耦联受体、酶联型受体和招募型受体以及核受体介导的信号转导4.G蛋白耦联受体介导的信号转导通路：受体-G蛋白-G蛋白效应器-第二信使-蛋白激酶5.第二信使包括cAMP、IP3、DG、cGMP、Ca2+、AA及其代谢产物等第二章

细胞的基本功能细胞的生物电活动第三节作者:祁金顺、封启龙单位:山西医科大学生理学（第9版）当细胞外液为0电位时：细胞在安静状态下存在于细胞膜内、外两侧的电位差神经纤维静息电位测定示意图一、静息电位（restingpotential,RP）（一）静息电位的概念骨骼肌细胞内：约-90mV神经纤维内：-70～-90mV平滑肌细胞内：-50～-60mV红细胞内：-10mV静息电位大小表示：细胞内负值大小生理学（第9版）几个与静息电位关联的名词极化（polarization）：安静状态下细胞膜两侧外正内负的稳定状态去极化(depolarization）：静息电位减小或细胞内负值减小的过程或状态超极化(hyperpolarization)：静息电位增大或细胞内负值增大的过程或状态复极化(repolarization)：细胞膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程反极化（reversepolarization）：外负内正的状态超射（overshot）：膜电位超过零电位的部分静息电位模式图超射生理学（第9版）假设安静时细胞膜仅对K+离子有通透性：K+浓度差，促进K+向外扩散K+向外扩散形成的电场力，阻止K+进一步向外扩散当电化学驱动力等于零时，K+净移动为零静息电位应该等于K+的平衡电位膜学说（1902年，Bernstein）：细胞内外离子分布不同：膜内高K+，膜外高Na+

细胞膜对离子的通透性不同：安静时K+通透性远大于Na+（50～100倍）（二）静息电位的产生机制钾钠离子扩散电位形成示意图生理学（第9版）离子的平衡电位（EX）可用Nernst公式计算:细胞内液和细胞外液中主要离子的浓度和电位生理学（第9版）1.静息电位主要是K+外流形成的证实：测量的静息电位与计算的K+平衡电位接近枪乌贼巨轴突实验（1939，Hodgkin和Huxley）测得RP数值-60mV（计算的EK为-75mV)改变膜两侧K+浓度差，静息电位随之改变问题：为什么实际测得的静息电位不是等于而是接近于（略小于）EK？电极管静息电位图生理学（第9版）2.少量的Na+内流也参与了静息电位形成——部分抵消了K+外流形成的膜内负电位3.Na+泵的生电作用——增大细胞内的负值直接作用：生电性活动引起膜超极化，参与RP形成，但贡献不大（<5%）间接作用：维持膜两侧离子浓度差随Na+通透性增加，RP减小：如骨骼肌细胞-90mV；视杆细胞-30mV）细胞膜中的钾漏通道和钠泵参与静息电位形成的示意图生理学（第9版）（三）影响静息电位水平的因素细胞外K+浓度：细胞外K+增高，静息电位降低（如高血钾）膜对K+和Na+的通透性：

K+通透性增大，静息电位增大Na+通透性增大，静息电位减小钠-钾泵的活动：钠-钾泵活动增强，细胞膜发生超极化生理学（第9版）二、动作电位（actionpotential，AP）（一）动作电位的概念及其特征1.概念在静息电位基础上，细胞受到一个适当的刺激后膜电位发生的迅速、可逆、可以向远距离传播的电位波动动作电位变化过程：锋电位（spikepotential）后电位（afterpotential）动作电位模式图生理学（第9版）2.动作电位的特征产生“全或无”(allornone)

连续刺激不融合-脉冲式发放传导不衰减生理学（第9版）阳离子内流（如Na+、Ca2+内流）称内向电流，引起去极化阳离子外流或阴离子内流（如K+外流、Cl-内流）称为外向电流，引起复极化或超极化带电离子跨膜扩散需具备两个条件离子受到的电化学驱动力

1）浓度差：[Na+]o>[Na+]i；[K+]i>[K+]o

2）电场力：静息电位内负外正，推动Na+，阻止K+膜对离子的通透性（膜电导）带电离子跨膜移动产生离子电流（二）动作电位的产生机制动作电位本质—带电离子跨膜移动生理学（第9版）1．电化学驱动力——决定离子流动的方向和速度概念：是浓度差和电位差两个驱动力的代数和，大小等于膜电位（Em）与离子平衡电位（Ex）的差值（Em

-Ex）静息状态时：超射水平（去极化至+30mV）时：K+的驱动力＝+20mV（外向）Na+的驱动力＝-130mV（内向）K+的驱动力＝+120mV（外向）

Na+的驱动力＝-30mV（内向）生理学（第9版）Na+内流引起去极化K+外流引起复极化细胞膜受到有效刺激时Na+通透性一过性增强

K+通透性随后进一步增强2．动作电位期间膜通透性的变化动作电位产生的Na+学说神经纤维动作电位模式图K+外流Na+内流生理学（第9版）（1）测定超射值（与ENa接近）（2）Na+离子取代

（用葡萄糖或氯化胆碱替代胞外的NaCl）（3）放射性核素24Na+定量研究（4）直接测定细胞膜对离子的通透性（膜电导）如何证实Na+学说？生理学（第9版）如何测定膜电导？IX=GX·(Em­-EX)

（1）GX=IX/(Em­-EX)（2）如何固定驱动力？——电压钳（voltageclamp)

基本原理：反馈电路向膜内注入电流，迫使膜电位始终与指令电位保持一致。测定原理——欧姆定律电压钳实验示意图生理学（第9版）去极化→内向电流→外向电流说明：去极化引起了膜电导变化电压钳测定电流的结果

离子电流分离（药理学）

河豚毒（TTX）：阻断电压门控Na+通道四乙胺（TEA）：阻断电压门控K+通道去极化引起Na+电导（GNa）首先一过性增大K+电导GK随后逐渐增大以上结果表明利用电压钳技术结合药理学手段记录到的全细胞膜电流生理学（第9版）电压依赖性GNa和GK随着去极化幅度的增大而增大意义：GNa和去极化呈现正反馈，快速去极化达到峰值；GK促使快速复极化；从而形成锋电位

GNa和GK的电压依赖性及时间依赖性时间依赖性GNa快速、一过性增大GK缓慢、持续性增大意义：保证了先去极化，后复极化的顺序GNa和GK的电压及时间依赖性示意图生理学（第9版）去极化过程（锋电位升支）有效的去极化刺激→GNa迅速增加→Na+内流→膜迅速去极化复极化过程（锋电位降支）GNa减小，GK增大→K+外流→膜复极化3.动作电位（锋电位）产生过程动作电位、GNa、GK峰电位图生理学（第9版）4.膜电导变化的实质——离子通道开闭膜片钳（patchclamp）技术原理同电压钳，记录的仅是电极尖端的一小片膜，有可能记录到单个离子通道电流Hodgkin提出离子通道的概念Neher和Sakmann证实，获1991年诺贝尔奖单通道电流与全细胞电流关系

I=i×Po×NI：宏膜电流；i：单通道电流；Po：开放概率；N：开放数目改变单通道电流记录装置及所记录到的单通道电流A.单通道电流记录装置示意图，FBA:反馈放大器B.连续记录的去极化激活的单通道K＋电流生理学（第9版）5.离子通道的功能状态Na+通道K+通道两个闸门：激活门和失活门三种状态：静息、激活、失活一个闸门：激活门两种状态：静息、激活生理学（第9版）指刚刚能够引起Na+通道大量开放、产生动作电位的膜电位临界值，也称为燃点（通常较RP小10～20mV)1.阈强度（阈值）概念：引起动作电位的最小刺激强度几个相关概念阈刺激：指刺激强度相当于阈强度的刺激；阈下刺激：小于阈强度的刺激；阈上刺激：大于阈强度的刺激2.阈电位（三）动作电位的触发生理学（第9版）（四）动作电位的传播1.动作电位在同一细胞上的传播传导原理：局部电流学说安全性：局部电流的刺激强度远大于膜的阈强度，因而能可靠地引起动作电位胞外记录：兴奋部位的胞外是负电位动作电位在神经纤维上的双向传导示意图生理学（第9版）髓鞘区特征有髓鞘神经纤维AP的传导——跳跃式传导郎飞结特征有髓纤维跳跃式传导的意义减少能量消耗提高传导速度（空间常数大）只有一层轴突膜，局部电流引起的去极化容易达到阈电位电压门控Na+通道密集，阈电位低多层膜包裹，电位差平均分散电压门控Na+

通道稀疏，阈电位高动作电位在有髓神经纤维上的双向传导示意图生理学（第9版）2.AP在细胞之间的传播——缝隙连接缝隙连接意义缝隙连接组成六个连接蛋白形成一个连接子，每侧膜上的连接子端端相连，形成缝隙连接（细胞间通道）细胞之间兴奋直接传播，实现多细胞的同步活动，如神经元之间（电突触）。心肌、部分平滑肌、神经胶质细胞及肝组织也有动作电位通过缝隙连接在细胞之间传播生理学（第9版）1.兴奋性（五）兴奋性及其变化

衡量组织兴奋性高低的指标——阈强度（阈值）兴奋性=1/阈值兴奋性（excitability）：机体的组织或细胞接受刺激后发生反应的能力或特性。对于可兴奋细胞即为产生动作电位的能力兴奋（excitation）：细胞接受刺激后，功能活动由弱变强或由静止变为活动的过程。在现代生理学中，兴奋就是指动作电位或动作电位的产生过程可兴奋细胞（excitablecell）：神经细胞、肌细胞和腺细胞受刺激后能产生明显的兴奋反应（收缩或分泌等），并首先产生动作电位（具有电压门控Na+或Ca2+通道），故生理学将其称为可兴奋细胞生理学（第9版）2.细胞兴奋后兴奋性的变化超常期：阈下刺激可引起兴奋（Na+通道基本复活，膜电位距阈电位近）低常期：阈上刺激可兴奋（Na+通道完全复活，但膜电位距离阈电位较远）绝对不应期：多大刺激强度也不能再次兴奋（Na+通道处于失活状态）意义：（1）锋电位不叠加

（2）限制锋电位发生最大频率相对不应期：阈刺激不能、但阈上刺激可引起动作电位（Na+通道少量复活）兴奋性变化与动作电位的时间关系示意图生理学（第9版）三、电紧张电位和局部电位

（一）细胞膜和胞质的被动电学特性1.膜电容（Cm）膜电位示意图1μF/cm2Vm：膜电位Ctotal=2C膜电容示意图生理学（第9版）2.膜电阻（Rm）或膜电导（G）3.轴向电阻（Ri）膜电阻：膜对电流流过的屏障或阻碍特性单纯脂质：106～109ohm/cm2（几乎绝缘）生物膜：103ohm/cm2（静息时离子通道和转运体活动）膜电导：膜对电流流过的通行或导通的特性G=1/R细长的神经纤维或肌纤维要考虑，取决于纤维直径和长度轴向电阻示意图膜电导示意图生理学（第9版）细胞膜等效电路相当于并联的阻容耦合电路细胞膜等效电路示意图生理学（第9版）（二）电紧张电位(electrotonicpotential)注射电流观察跨膜电位变化轴向电阻使跨膜电流随距离延长而指数性衰减，相应的膜电位随距离延长也呈指数性衰减电紧张电位的概念由膜的被动电学特性决定其空间分布（随传播距离而衰减）和时间变化（随时间逐渐增大）的膜电位称为电紧张电位细胞膜的被动电学特性与电紧张电位示意图生理学（第9版）1.电紧张电位的两个重要参数及其意义有髓纤维：膜电阻大，故空间常数大；膜电容小，故时间常数小。因此，AP传导速度也愈快空间常数（l）时间常数（t）指膜电位衰减至最大值的37%时所扩布的空间距离l愈大（增大膜电阻或减小轴向电阻），电紧张电位扩布范围愈大，AP传导速度也愈快。（l一般为0.1～1mm）指膜电位上升或下降到稳态值63%所需的时间t愈小（如减小膜电容），电紧张电位发生速度愈快，AP传导速度也愈快。（

t一般为1～20ms）细胞膜的被动电学特性与电紧张电位示意图生理学（第9版）2.电紧张电位的极性去极化电紧张电位：产生于细胞外负电极部位（相当于细胞内注入正电荷）意义：兴奋性增高，可诱发动作电位3.电紧张电位的特征随刺激强度增大而增大（等级性）随扩布距离延长而指数性衰减（衰减性）反应大小可融合叠加，去极化电紧张电位达到一定程度可引起局部电位（膜的主动特性）超极化电紧张电位：产生于细胞外正电极部位（相当于细胞内注入负电荷）意义：兴奋性降低刺激和记录实验装置生理学（第9版）1.局部兴奋的概念少量Na+通道激活产生的去极化膜电位波动生物体内的局部兴奋细胞膜被动特性（无通道激活）→电紧张电位

细胞膜主动特性（部分通道激活）→局部电位（去极化和超极化）（三）局部电位（localpotential）骨骼肌终板膜上的终板电位生理学（第9版）局部兴奋可叠加在去极化电紧张电位基础上局部兴奋的实验装置和实验结果示意图A.刺激和记录实验装置。刺激采用细胞外双极刺激，记录电位1置于细胞内靠近刺激电极负极处，记录电极2置于细胞内靠近刺激电极正极处。B.细胞内记录的膜电位变化。静息电位水平以上为记录电极1记录到的去极化电紧张电位和局部兴奋（阴影部分），静息电位水平以下为记录电极2记录到的超极化电紧张电位生理学（第9版）2.局部电位的特征（同电紧张电位）：3.局部电位的意义时间总和（temporalsummation）：多个局部兴奋先后叠加空间总和（spatialsummation）：多个局部兴奋同时叠加反应幅度呈“等级”性，没有“全或无”特征传导呈衰减式即电紧张扩布（不超过1mm）反应可以总和达到阈电位后，引发动作电位信息整合、编码1.细胞的生物电活动有三种表现形式，即:安静状态下相对平稳的静息电位和受刺激时发生的局部电位以及动作电位2.静息电位是由于膜在安静情况下主要对K+具有通透性、对Na+较小通透和Na+-K+泵的生电活动共同形成的3.动作电位是由于膜受到有效刺激后，膜相继对Na+、K+通透性增大的缘故，而Na+通道、K+通道的开放则是膜对离子通透性增大的根本原因4.局部电位的形成与某些情况下少量Na+通道开放有关第二章

细胞的基本功能肌细胞的收缩第四节作者:汪萌芽单位:皖南医学院一、横纹肌二、平滑肌重点难点熟悉了解掌握骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递过程和特征，兴奋-收缩耦联的概念和基本步骤，等长收缩、等张收缩、最适初长度、运动单位、强直收缩的概念横纹肌细胞的收缩机制，影响横纹肌收缩效能的因素（前负荷、长度-张力关系曲线、后负荷、张力-速度关系曲线、肌肉收缩能力、收缩的总和）骨骼肌神经-肌接头的结构特征，横纹肌细胞的结构特征，平滑肌的分类和收缩机制1.骨骼肌神经-肌接头的结构特征神经-肌接头（neuromuscularjunction）接头前膜（prejunctionalmembrane）、接头后膜（postjunctionalmembrane）和接头间隙（junctionalcleft）（一）骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递2.骨骼肌神经-肌接头的兴奋传递过程电-化学-电传递终板电位（end-platepotential，EPP）微终板电位（miniatureend-platepotential，MEPP）量子式释放（quantalrelease）生理学（第9版）一、横纹肌生理学（第9版）骨骼肌神经-肌接头的结构（A）和兴奋传递的主要步骤（B）生理学（第9版）终板电位和微终板电位（二）横纹肌细胞的结构特征1．肌原纤维和肌节肌节（sarcomere）2．肌管系统骨骼肌：三联管（triad）心肌：二联管（diad）生理学（第9版）骨骼肌的肌原纤维和肌管系统A:暗带；H:暗带中的H带；I:明带；M:M线；Z:Z线（三）横纹肌细胞的收缩机制1．肌丝的分子结构收缩蛋白（contractileprotein）调节蛋白（regulatoryprotein）生理学（第9版）肌丝的分子结构示意图肌丝滑行理论（myofilamentslidingtheory）2．肌丝滑行的过程——横桥周期（cross-bridgecycling）生理学（第9版）横桥周期示意图3．横桥周期的运转模式与肌肉收缩的表现（四）横纹肌细胞的兴奋-收缩耦联1．横纹肌细胞的电兴奋过程2．兴奋-收缩耦联的基本步骤T管膜的动作电位传导JSR内