椎体骨折术后骨水泥植入综合征的防治

椎体骨折术后骨水泥植入综合征的防治演讲人01椎体骨折术后骨水泥植入综合征的防治02引言03椎体骨折术后骨水泥植入综合征的定义与病理生理机制04椎体骨折术后骨水泥植入综合征的临床表现与诊断05椎体骨折术后骨水泥植入综合征的高危因素分析06椎体骨折术后骨水泥植入综合征的预防策略07椎体骨折术后骨水泥植入综合征的治疗措施08总结与展望目录01椎体骨折术后骨水泥植入综合征的防治02引言引言在脊柱外科领域，椎体骨折的治疗随着微创技术的进步而不断革新，经皮椎体成形术（PVP）和经皮椎体后凸成形术（PKP）已成为骨质疏松性椎体压缩骨折（OVCF）、脊柱转移瘤及血管瘤等疾病的重要治疗手段。骨水泥（聚甲基丙烯酸甲酯，PMMA）的注入能快速强化椎体、缓解疼痛，显著改善患者生活质量。然而，随着手术量的增加，骨水泥植入综合征（BoneCementImplantationSyndrome，BCIS）这一严重并发症逐渐受到关注。BCIS是指在骨水泥植入过程中或术后早期，因骨水泥成分进入血液循环或引发系统性炎症反应，导致患者出现突发性循环、呼吸、神经系统功能障碍甚至多器官衰竭的临床综合征。其发生率约为0.3%-8%，死亡率高达3%-5%，尤其在高龄、多椎体骨折及合并基础疾病的患者中风险更高。引言作为一名长期从事脊柱外科临床工作的医生，我曾亲历多例BCIS病例：一位82岁女性患者因L1骨质疏松性压缩骨折行PKP手术，在注入第二枚椎体骨水泥时突发血压骤降至60/30mmHg、血氧饱和度降至85%，经紧急抢救才转危为安；另一位多发性骨髓瘤患者术后4小时出现持续低氧血症和肺动脉高压，最终诊断为迟发性BCIS合并肺栓塞。这些经历让我深刻认识到：BCIS的防治不仅需要扎实的理论基础，更需要围手术期精细化的管理和多学科协作。本文将从BCIS的定义、病理生理机制、临床表现、高危因素、预防策略及治疗措施等方面，结合临床实践与最新研究，进行系统性阐述，旨在为脊柱外科同行提供可参考的防治思路。03椎体骨折术后骨水泥植入综合征的定义与病理生理机制定义与临床分型BCIS是指在椎体成形术中或术后72小时内，由骨水泥（PMMA）或其单体成分进入血液循环，或引发系统性炎症反应，导致以循环衰竭、呼吸窘迫、神经功能障碍为主要表现的一组临床综合征。根据发生时间可分为：1.术中急性型：多发生在骨水泥注入过程中或注入后30分钟内，以突发性循环崩溃、严重低氧血症为主要特征，进展迅速，凶险性高。2.术后迟发型：发生在术后1-72小时，以持续性肺动脉高压、低氧血症、骨水泥松动相关疼痛为主要表现，隐匿性强，易漏诊。诊断需满足以下条件之一：（1）术中或术后突发收缩压下降≥40mmHg或降至90mmHg以下，且排除麻醉相关因素；（2）血氧饱和度（SpO2）≤90%，持续超过5分钟，需氧疗或机械通气支持；（3）肺CT或血管造影证实骨水泥颗粒栓塞；（4）实验室检查提示D-二聚体升高＞5倍正常上限，结合炎症指标（IL-6、TNF-α）显著升高。病理生理机制：多因素协同作用的结果BCIS的发生并非单一因素导致，而是骨水泥成分、机械作用、炎症反应及患者自身状态等多因素相互作用的结果，其核心机制包括以下四方面：病理生理机制：多因素协同作用的结果骨水泥单体毒性作用1PMMA由粉剂（PMMA聚合物）和液剂（甲基丙烯酸甲酯，MMA单体）按一定比例混合后聚合而成。在聚合过程中，MMA单体（约占液剂的5%）会释放到血液循环中，具有显著的心血管毒性：2-心肌抑制：MMA可抑制心肌细胞线粒体呼吸链功能，降低ATP合成，导致心肌收缩力下降；同时抑制钙离子通道，影响心肌兴奋-收缩耦联，引发心输出量减少。3-血管扩张：MMA可直接作用于血管平滑肌，引起外周血管扩张，导致血压下降；对于容量不足或老年患者，这种血管扩张效应可能诱发顽固性低血压。4-神经毒性：高浓度MMA可通过血脑屏障，抑制中枢神经系统呼吸中枢，导致呼吸抑制；同时刺激周围神经，引发心律失常（如室性早搏、室颤）。病理生理机制：多因素协同作用的结果骨水泥颗粒栓塞与机械阻塞骨水泥注入椎体后，可能通过以下途径进入血液循环：-静脉系统：椎体静脉丛（如Basivertebral静脉）是主要通道，当椎体皮质骨破坏（如骨折、肿瘤侵犯）或注入压力过高时，液态骨水泥可渗漏至椎旁静脉，随血流回流至右心，导致肺栓塞（PE）。研究表明，约40%-60%的PVP术后患者可在肺CT中发现骨水泥微粒，但多数无症状；当微粒直径＞200μm或数量过多时，可阻塞肺小动脉，引起肺动脉高压、右心衰竭。-动脉系统：罕见但凶险，骨水泥可通过椎体动脉或根动脉进入体循环，导致脑、肾、脾等重要器官栓塞，引发相应器官功能障碍（如脑梗死、急性肾功能衰竭）。病理生理机制：多因素协同作用的结果炎性介质“风暴”骨水泥的聚合过程可激活补体系统、中性粒细胞和单核-巨噬细胞，释放大量炎性介质，如白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）等，形成“全身炎症反应综合征（SIRS）”：-IL-6：可诱导血管内皮细胞通透性增加，导致肺间质水肿；同时刺激肝脏产生C反应蛋白（CRP），加重全身炎症反应。-TNF-α：可直接抑制心肌收缩力，诱导心肌细胞凋亡；促进血小板聚集，增加微血栓形成风险。-IL-1β：可引起发热、外周血管扩张，加重低血压反应。炎性介质的级联放大效应是BCIS持续进展的关键，尤其对于合并感染或免疫功能障碍的患者，炎症反应更难以控制。病理生理机制：多因素协同作用的结果骨水泥-骨界面热损伤与局部压力变化21PMMA聚合时温度可高达60-100℃，直接接触椎体骨组织可引起骨细胞坏死；同时，液态骨水泥注入椎体后，椎体内压力急剧升高，可能挤压周围静脉和神经根：-神经根刺激：高温和压力刺激可导致神经根水肿，引发术后神经痛，严重者可出现下肢感觉运动障碍，与BCIS的神经系统表现重叠，增加鉴别难度。-静脉回流障碍：椎体内压力升高可暂时阻断椎体静脉回流，导致骨水泥渗漏风险增加；当压力骤降时，积聚在静脉丛的骨水泥可突然进入血液循环，引发栓塞。304椎体骨折术后骨水泥植入综合征的临床表现与诊断临床表现：多系统受累的复杂综合征BCIS的临床表现具有多样性、突发性，涉及循环、呼吸、神经等多个系统，具体表现因发生时间和个体差异而不同：1.循环系统表现（最常见，发生率70%-90%）-低血压：突发性收缩压下降≥40mmHg或＜90mmHg，严重者可出现心源性休克（血压测不出、脉搏细速、四肢湿冷）。老年患者因血管弹性差，对容量变化敏感，更易出现顽固性低血压。-心律失常：以窦性心动过速（＞120次/分）最常见，其次为室性早搏、房颤，严重者可出现室颤或心脏骤停。MMA单体对心肌的毒性作用及电解质紊乱（如低钾）是主要诱因。-肺动脉高压：多见于迟发型BCIS，表现为肺动脉压（PAP）＞25mmHg，右心室扩大，三尖瓣反流，可导致右心衰竭（颈静脉怒张、肝大、下肢水肿）。临床表现：多系统受累的复杂综合征2.呼吸系统表现（发生率50%-80%）-低氧血症：SpO2≤90%，PaO2＜60mmHg，严重者需机械通气。机制包括肺栓塞、肺间质水肿、炎性介质导致的肺泡表面活性物质减少。-呼吸困难：患者表现为呼吸急促（RR＞30次/分）、胸闷、发绀，听诊可闻及湿啰音（肺水肿）或哮鸣音（支气管痉挛）。-急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：罕见但致命，表现为顽固性低氧血症（PaO2/FiO2＜200mmHg）、双肺弥漫性浸润影，病死率高达50%。临床表现：多系统受累的复杂综合征3.神经系统表现（发生率10%-30%）-意识障碍：从嗜睡、谵妄到昏迷，多由脑栓塞、MMA神经毒性或脑低灌注导致。-癫痫发作：罕见，与MMA进入中枢神经系统刺激脑细胞异常放电有关。-脊髓神经根刺激症状：术后出现下肢放射痛、感觉减退或肌力下降，需与骨水泥渗漏压迫神经鉴别，后者多在术后即刻出现，而BCIS的神经症状可延迟至数小时。临床表现：多系统受累的复杂综合征其他表现-皮肤黏膜出血：可见于穿刺部位、牙龈、结膜，与骨水泥激活血小板、消耗凝血因子有关。-恶心呕吐：MMA刺激胃肠道迷走神经，或脑水肿所致，多为一过性。诊断：早期识别是改善预后的关键BCIS的诊断需结合临床表现、术中监测、实验室检查及影像学检查，强调“临床怀疑-快速验证-动态评估”的流程：诊断：早期识别是改善预后的关键临床诊断标准参考《脊柱微创手术并发症防治专家共识（2021版）》，BCIS的诊断需满足以下条件：-高危因素：高龄（＞75岁）、多椎体手术（≥3个）、椎体后壁破坏、骨水泥注入量＞5ml/椎体、手术时间＞1小时。-临床表现：术中或术后72小时内出现突发性循环衰竭（低血压、休克）、呼吸窘迫（低氧血症、呼吸困难）或神经系统功能障碍（意识障碍、癫痫），且排除麻醉意外（如麻醉过深、过敏反应）、心肌梗死、肺栓塞等其他疾病。诊断：早期识别是改善预后的关键辅助检查-实验室检查：-血气分析：显示低氧血症（PaO2＜60mmHg）、低碳酸血症（PaCO2＜35mmHg），提示呼吸窘迫；乳酸升高（＞2mmol/L），提示组织低灌注。-炎症指标：IL-6、TNF-α、CRP显著升高（IL-6＞100pg/ml，CRP＞50mg/L），支持炎症反应机制。-凝血功能：D-二聚体＞5倍正常上限（＞1000μg/L），提示肺栓塞或微血栓形成；血小板减少（＜100×10⁹/L），提示血小板消耗。-心肌酶学：肌钙蛋白I（cTnI）＞0.1ng/ml，提示心肌损伤；肌酸激酶同工酶（CK-MB）升高，需排除心肌梗死。-影像学检查：诊断：早期识别是改善预后的关键辅助检查-胸部CT肺动脉造影（CTPA）：是诊断肺栓塞的金标准，可显示肺动脉内的骨水泥颗粒（高密度影）及充盈缺损。-床旁超声：经胸超声心动图（TTE）可评估右心室功能（右心室/左心室直径比＞0.5提示肺动脉高压）、肺动脉高压（三尖瓣反流速度＞2.8m/s）；床旁肺部超声可发现“B线”（肺水肿征象）。-脊柱X线/CT：评估骨水泥分布，判断有无骨水泥渗漏至椎管或椎旁静脉。-术中监测：-呼气末二氧化碳（EtCO2）：EtCO2下降＞10mmHg，提示肺栓塞或心输出量减少。诊断：早期识别是改善预后的关键辅助检查-中心静脉压（CVP）：CVP升高（＞10cmH2O），提示右心衰竭或容量负荷过重。-经食道超声（TEE）：术中TEE可实时监测右心室形态、肺动脉血流及骨水泥颗粒进入情况，是早期诊断BCIS的有效手段。诊断：早期识别是改善预后的关键鉴别诊断BCIS的临床表现需与以下疾病鉴别：-麻醉相关并发症：如麻醉过深（低血压、呼吸抑制）、过敏反应（皮疹、支气管痉挛），可通过麻醉记录、用药史及过敏原检测鉴别。-急性心肌梗死：表现为胸痛、心电图ST段抬高、心肌酶显著升高，需行心电图及冠脉造影检查。-脂肪栓塞综合征：多发生在长骨骨折术后，表现为皮下瘀斑、结膜下出血、进行性低氧血症，尿脂肪滴阳性可辅助诊断。-骨水泥渗漏压迫神经：术后即刻出现神经根症状，影像学可见骨水泥进入椎管，手术减压可缓解。05椎体骨折术后骨水泥植入综合征的高危因素分析椎体骨折术后骨水泥植入综合征的高危因素分析BCIS的发生是患者自身因素、手术操作及骨水泥特性等多因素协同作用的结果，明确高危因素是制定预防策略的前提。患者相关因素年龄与基础疾病1-高龄（＞75岁）：老年患者常合并动脉硬化、血管弹性下降，骨水泥注入时血管破裂风险增加；同时心肺功能储备差，对循环波动的耐受性差，BCIS发生率较年轻患者高3-5倍。2-心肺功能不全：慢性阻塞性肺疾病（COPD）、冠心病、心力衰竭患者，肺循环阻力高，心输出量低，骨水泥栓塞或炎症反应更易诱发循环崩溃。3-肝肾功能异常：肝脏是MMA代谢的主要器官，肾功能不全导致MMA排泄延迟，增加单体毒性；同时，肝肾功能障碍患者凝血功能异常，出血风险增加。4-糖尿病：长期高血糖导致血管内皮损伤，通透性增加，骨水泥渗漏风险升高；同时糖尿病合并自主神经病变，对低血压、低氧的感知能力下降，易延误诊断。患者相关因素骨质疏松与骨折类型-严重骨质疏松（T值＜-3.5SD）：骨小梁稀疏，椎体皮质骨变薄，骨水泥注入时更易渗漏至椎旁静脉。01-椎体后壁破坏：如爆裂性骨折、肿瘤侵犯椎体后壁，骨水泥可直接进入椎管或椎旁静脉，BCIS发生率增加4-6倍。02-多椎体骨折（≥3个）：手术范围越大，骨水泥注入总量越多，进入血液循环的风险越高，多椎体手术的BCIS发生率是单椎体的2-3倍。03手术相关因素骨水泥注入量与速度-注入量＞5ml/椎体：研究显示，单椎体骨水泥注入量每增加1ml，BCIS风险增加12%；当注入量＞5ml时，椎内压力超过椎静脉回流压力，渗漏风险显著升高。-注入速度＞1ml/min：快速注入导致骨水泥在椎体内分布不均，局部压力骤升，增加静脉渗漏；同时，大量液态骨水泥短时间内进入血液循环，引发急性栓塞。手术相关因素骨水泥类型与混合比例-低粘度骨水泥：流动性好，易渗漏，BCIS风险较高粘度骨水泥高2倍；新型高粘度骨水泥（如可注射骨水泥）聚合温度低、单体释放少，安全性更高。-粉液比过低（液剂过多）：粉液比＜2.0:1时，MMA单体释放量增加，毒性反应加重；推荐粉液比2.5:1-3.0:1，以减少单体释放。手术相关因素手术方式与操作技巧-PVPvsPKP：PVP无球囊扩张，直接注入骨水泥，渗漏风险较PKP高30%；PKP通过球囊扩张形成空腔，骨水泥注入压力低，渗漏风险显著降低，尤其适用于椎体后壁不完整者。01-穿刺针位置不当：穿刺针位于椎体前1/3或靠近椎体侧缘，易损伤椎体静脉丛；理想位置为椎体中后1/3，位于椎弓根内侧。02-未透视下分次注入：单次大量注入骨水泥，无法实时监测渗漏情况；推荐分次注入（每次1-2ml），透视下观察骨水泥分布，一旦渗漏立即停止。03手术相关因素术中医源性因素-手术时间＞1小时：手术时间延长，骨水泥聚合时间延长，单体持续释放，增加毒性风险；同时，患者暴露于骨水泥环境的时间延长，炎症反应加重。-多次穿刺复位：反复穿刺损伤椎体静脉，增加渗漏通道；过度复位导致椎体内压力骤变，骨水泥“冲刷”入静脉。06椎体骨折术后骨水泥植入综合征的预防策略椎体骨折术后骨水泥植入综合征的预防策略BCIS的预防应遵循“术前评估-术中控制-术后监测”的全流程管理原则，核心是“减少骨水泥渗漏、降低单体毒性、控制炎症反应”。术前评估与准备：个体化风险评估全面评估患者状况-心肺功能评估：对高龄、合并COPD或冠心病者，术前肺功能检查（FEV1、MVV）、心脏彩超（射血分数、肺动脉压）是必要的；对于EF＜40%或PAP＞35mmHg者，需心内科会诊，调整心功能后再手术。12-骨密度与骨折类型评估：双能X线吸收法（DXA）测定骨密度，判断骨质疏松程度；X线、MRI明确椎体后壁完整性，对于椎体后壁破坏者，优先选择PKP或放弃手术。3-凝血功能与肝肾功能：检查血小板计数、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT），排除凝血功能障碍；肝肾功能异常者，需调整药物剂量（如抗生素、止痛药）。术前评估与准备：个体化风险评估患者教育与术前准备-知情同意：向患者及家属详细说明BCIS的风险、表现及处理措施，签署知情同意书，避免医疗纠纷。-术前用药：-糖皮质激素：术前1小时静脉注射甲泼尼龙（20-40mg），抑制炎性介质释放，降低炎症反应风险。-抗组胺药：术前口服氯雷他定（10mg），预防MMA引起的过敏反应。-补液扩容：术前30分钟输入晶体液（500ml），维持有效循环血容量，减少低血压发生风险。术中精细化操作：从源头减少风险骨水泥的选择与优化010203-优先选择高粘度骨水泥：如Cement-MixM、Confidence骨水泥，其聚合温度＜50℃，单体释放量减少50%，渗漏风险降低。-添加显影剂：骨水泥中加入10%-20%的钡粉或钆剂，便于透视下观察分布，及时发现渗漏。-控制混合比例与温度：粉液比严格控制在2.5:1-3.0:1，混合后等待“面团期”（粘稠度牙膏状）再注入，减少单体释放；使用骨水泥搅拌器（非手工搅拌），确保混合均匀。术中精细化操作：从源头减少风险骨水泥注入量与速度控制-单椎体注入量≤4ml：对于骨质疏松严重者，可减少至3ml；多椎体手术时，总量≤8ml，间隔30分钟再注入第二枚椎体。-注入速度≤0.5ml/min：使用微量注射泵控制注入速度，透视下实时监测骨水泥分布，一旦骨水泥接近椎体后壁或侧缘，立即停止注入。术中精细化操作：从源头减少风险手术方式与穿刺技巧优化-优先选择PKP：对于椎体后壁不完整、骨折压缩程度＞50%者，PKP通过球囊扩张恢复椎体高度，形成空腔后注入骨水泥，注入压力显著降低（＜200kPa），渗漏风险减少60%。-精准穿刺：C臂机正位透视确保穿刺针尖位于椎弓根内侧，侧位透视位于椎体中后1/3，避免损伤椎体静脉丛；对于复杂病例，可结合导航技术提高穿刺准确性。-分次注入与间断透视：每次注入1-2ml后，透视观察骨水泥分布，若出现渗漏（如椎旁静脉、椎管内），立即停止并调整穿刺针位置；间隔1-2分钟再注入，避免压力骤升。010203术中精细化操作：从源头减少风险术中生命体征监测与预防性处理1-有创动脉压与中心静脉压监测：对高危患者（高龄、多椎体手术），建立有创动脉压监测，实时监测血压变化；中心静脉置管可监测CVP，指导补液量，避免容量负荷过重。2-呼气末二氧化碳（EtCO2）监测：EtCO2下降＞10mmHg时，提示肺栓塞或心输出量减少，立即停止骨水泥注入，检查生命体征。3-预防性抗凝与抗炎：术中静脉注射低分子肝素（4000IU），预防微血栓形成；对于炎症反应高风险者，追加甲泼尼龙（20mg）。术后观察与管理：早期发现，及时干预术后监测流程-持续心电监护：术后24小时心电监护，每小时记录血压、心率、呼吸、SpO2；对高危患者，监测至术后72小时。-实验室指标动态监测：术后2小时、6小时、24小时检测血气分析、D-二聚体、IL-6、cTnI，若D-二聚体＞1000μg/L或IL-6＞100pg/ml，提示BCIS风险增加，需加强监测。-肺部超声与胸片：术后6小时行床旁肺部超声，发现“B线”提示肺水肿；术后24小时胸部X线，排除骨水泥渗漏或肺炎。术后观察与管理：早期发现，及时干预引流液与神经系统观察-切口引流液监测：观察引流液性状（有无骨水泥颗粒）、引流量（＞100ml/h提示活动性出血），警惕骨水泥渗漏至椎旁间隙压迫神经。-神经功能评估：术后每2小时评估下肢感觉、运动功能，若出现下肢麻木、无力，立即行脊柱CT，排除骨水泥压迫。术后观察与管理：早期发现，及时干预并发症预防与处理-低血压预防：术后若血压下降＞20mmHg，快速输入晶体液（500ml），若无效，给予多巴胺（5-10μg/kgmin）静脉泵入。-低氧血症预防：术后SpO2＜95%，给予高流量氧疗（6-8L/min）；若SpO2＜90%，立即气管插管机械通气，PEEP设置为5-10cmH2O。07椎体骨折术后骨水泥植入综合征的治疗措施椎体骨折术后骨水泥植入综合征的治疗措施BCIS的治疗需遵循“快速识别、支持治疗、对因处理”的原则，根据临床表现严重程度采取个体化方案，目标是维持循环呼吸功能稳定，控制炎症反应，预防多器官衰竭。紧急处理：针对术中急性BCIS术中突发BCIS进展迅速，需立即停止手术，采取以下措施：紧急处理：针对术中急性BCIS停止骨水泥注入，维持循环稳定-立即停止操作：一旦出现低血压（收缩压＜90mmHg）、SpO2＜90%，立即停止骨水泥注入，撤出穿刺针，防止更多骨水泥进入血液循环。-快速补液扩容：建立两条静脉通路，快速输入温热晶体液（生理盐水或乳酸林格液）1000-1500ml，对于老年患者，避免过度补液（CVP＞12cmH2O时停止）。-血管活性药物应用：若补液后血压仍＜90mmHg，给予去甲肾上腺素（0.05-0.5μg/kgmin）静脉泵入，维持收缩压≥90mmHg；对于心动过速（＞120次/分）者，给予多巴胺（2-5μg/kgmin）提升心输出量。紧急处理：针对术中急性BCIS呼吸支持与氧合改善-高流量氧疗：SpO2＜90%时，给予高流量鼻导管氧疗（HFNC，流量40-60L/min），FiO2控制在0.5-0.6，避免氧中毒。-机械通气：若HFNC30分钟后SpO2仍＜90%，或出现呼吸窘迫（RR＞35次/分）、意识障碍，立即气管插管，采用肺保护性通气策略：潮气量6-8ml/kg，PEEP5-10cmH2O，FiO2根据SpO2调整（目标90%-95%）。紧急处理：针对术中急性BCIS抗心律失常与抗凝治疗-心律失常处理：室性早搏频发（＞5次/分），给予利多卡因（1-1.5mg/kg静脉注射）；室颤立即行心肺复苏（CPR），除颤（200J）。-抗凝治疗：确诊肺栓塞（CTPA阳性），立即给予肝素（80U/kg静脉注射，后18U/kgh持续泵入），或低分子肝素（0.4ml皮下注射，每12小时一次），维持APTT在正常值的1.5-2.0倍。紧急处理：针对术中急性BCIS糖皮质激素冲击与血液净化-甲泼尼龙冲击：甲基泼尼松龙（80-120mg）静脉注射，抑制炎性介质释放，减轻炎症反应；必要时每6小时重复一次，连续24-48小时。-血液净化：对于炎症介质显著升高（IL-6＞500pg/ml）或合并多器官衰竭者，采用连续性肾脏替代治疗（CRRT）清除炎性介质，维持水电解质平衡。后续治疗与并发症管理支持治疗-循环功能支持：持续监测有创动脉压、CVP，根据血流动力学指标（心输出量、SVV）调整补液量和血管活性药物剂量；对于右心衰竭患者，给予米力农（0.375-0.75μg/kgmin）增强心肌收缩力。-呼吸功能支持：机械通气患者，采用肺复张手法（如PEEP递减法）改善氧合；对于ARDS患者，俯卧位通气（每天≥16小时）可显著降低病死率。-营养支持：术后24小时内启动肠内营养（鼻饲或口服营养补充），目标热量25-30kcal/kgd，蛋白质1.2-1.5g/kgd，增强免疫力。123后续治疗与并发症管理针对性治疗03-神经功能障碍：骨水泥压迫神经根或脊髓者，立即手术减压，避免神经不可逆损伤。02-骨水泥松动：术后X线