炎症风暴状态下AKI的CRRT应对方案

炎症风暴状态下AKI的CRRT应对方案演讲人炎症风暴状态下AKI的CRRT应对方案在重症医学的临床实践中，炎症风暴（CytokineStormSyndrome,CSS）作为一种失控的全身性炎症反应，常继发于脓毒症、重症肺炎、创伤、急性胰腺炎及COVID-19等危重症，其核心特征是大量促炎细胞因子（如TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-γ等）的瀑布式释放，导致多器官功能障碍综合征（MODS）。急性肾损伤（AcuteKidneyInjury,AKI）是MODS中最常见的受累器官之一，在炎症风暴中的发生率高达30%-50%，且一旦合并AKI，患者病死率可飙升至60%-80%。连续肾脏替代治疗（ContinuousRenalReplacementTherapy,CRRT）作为炎症风暴合并AKI的核心器官支持手段，不仅能替代肾脏功能，更能通过对流、吸附及弥散等机制清除炎症介质、调节内环境稳态，为原发病治疗争取时间窗口。然而，炎症风暴状态下的AKI病理生理过程复杂多变，CRRT治疗参数的个体化调整、并发症的精细化防控及多学科协作策略的制定，均对临床医师提出了极高要求。本文将结合病理生理机制、临床评估、治疗策略、并发症管理及预后康复，系统阐述炎症风暴状态下AKI的CRRT应对方案，以期为临床实践提供参考。1炎症风暴与AKI的病理生理机制：从“炎症失控”到“肾损伤瀑布”炎症风暴与AKI并非简单的因果关系，而是通过“炎症级联反应-肾组织损伤-功能障碍”的复杂网络相互作用，形成恶性循环。深入理解这一机制，是制定CRRT方案的理论基石。011炎症风暴的启动与细胞因子网络的“失控”1炎症风暴的启动与细胞因子网络的“失控”炎症风暴的启动源于病原体相关分子模式（PAMPs，如细菌内毒素、病毒核酸）或损伤相关分子模式（DAMPs，如热休克蛋白、HMGB1）被模式识别受体（PRRs，如TLR4、NLRP3炎症小体）识别，激活固有免疫细胞（巨噬细胞、中性粒细胞）和适应性免疫细胞（T细胞、B细胞），导致TNF-α、IL-1β、IL-6等早期促炎细胞因子大量释放。这些细胞因子进一步激活内皮细胞、上皮细胞及免疫细胞，通过自分泌和旁分泌放大炎症反应，形成“细胞因子风暴”——即炎症信号的正反馈失控。例如，脓毒症中，细菌脂多糖（LPS）通过TLR4信号通路激活NF-κB，诱导巨噬细胞释放IL-6，而IL-6又能促进Th17细胞分化，进一步加剧IL-17的释放，形成“巨噬细胞-Th17-IL-6”的正反馈环。022炎症风暴介导AKI的三重路径2炎症风暴介导AKI的三重路径肾组织作为高灌注器官，对炎症风暴和血流动力学变化极为敏感，其损伤机制可概括为以下三方面：2.1肾血流动力学紊乱：从“血管扩张”到“微循环障碍”炎症风暴早期，一氧化氮（NO）、前列腺素（PGI2）等血管活性物质释放导致全身血管扩张，平均动脉压（MAP）下降，肾灌注压降低；同时，内皮素-1（ET-1）、血栓素A2（TXA2）等缩血管物质代偿性增加，导致肾入球小动脉收缩，肾血流量（RBF）减少。更为关键的是，炎症因子激活白细胞、血小板与血管内皮细胞的黏附分子（如ICAM-1、VCAM-1），导致微血管内白细胞滚动、黏附、渗出，以及微血栓形成，进一步加重肾皮质缺血缺氧。研究显示，炎症风暴患者肾皮质血流量可下降40%-60%，且对血管活性药物的反应性显著降低，形成“难治性休克-肾缺血”的恶性循环。2.1肾血流动力学紊乱：从“血管扩张”到“微循环障碍”1.2.2肾小管上皮细胞直接损伤：从“炎症浸润”到“细胞凋亡”炎症因子可直接损伤肾小管上皮细胞（TECs）：TNF-α通过激活死亡受体通路（如Fas/FasL）诱导TECs凋亡；IL-1β通过NLRP3炎症小体激活caspase-1，导致IL-18、IL-1β成熟释放，进一步加重炎症反应；IFN-γ可上调TECs的MHC-II分子表达，促进免疫细胞识别和攻击。此外，TECs在炎症刺激下可发生上皮-间质转化（EMT），失去重吸收功能，同时释放更多趋化因子（如MCP-1），招募更多炎症细胞浸润，形成“炎症-损伤-炎症”的正反馈。病理学上可见肾小管上皮细胞刷状缘脱落、细胞空泡变性、坏死，甚至形成肾小管管型。1.2.3凝血功能障碍与微血栓形成：从“内皮损伤”to“血栓性微血管病（T2.1肾血流动力学紊乱：从“血管扩张”到“微循环障碍”MA）”炎症风暴强烈激活凝血系统，同时抑制纤溶系统，导致高凝状态。内皮细胞损伤后，组织因子（TF）释放，激活外源性凝血途径；血小板被炎症因子（如IL-6、CD40L）激活，发生黏附、聚集，形成微血栓；而抗凝物质（如蛋白C、抗凝血酶Ⅲ）因消耗性减少，进一步加剧凝血失衡。肾小球毛细血管和微动脉内微血栓形成，可导致肾小球滤过率（GFR）急剧下降，是炎症风暴合并AKI的重要机制之一，尤其在脓毒症相关AKI（S-AKI）中，微血栓检出率高达60%-80%。033AKI加剧炎症风暴的“恶性循环”3AKI加剧炎症风暴的“恶性循环”AKI本身会通过多种途径加重炎症反应：受损的肾小管上皮细胞释放DAMPs（如HMGB1、ATP），进一步激活PRRs信号通路；肾脏作为清除炎症介质的重要器官，其功能障碍导致IL-6、TNF-α等细胞因子蓄积，形成“尿毒症毒素-炎症”的正反馈；同时，AKI常伴随肠道屏障功能衰竭，肠道内毒素（LPS）易位入血，加重炎症风暴。这种“炎症风暴-肾损伤-炎症加重”的恶性循环，是导致患者病情持续恶化的核心环节，也是CRRT需要打断的关键靶点。2炎症风暴状态下AKI的早期识别与评估：从“临床预警”到“精准分层”炎症风暴合并AKI的起病隐匿、进展迅速，早期识别与精准评估是决定CRRT启动时机与方案制定的前提。需结合临床表现、实验室指标及影像学检查，构建多维度的评估体系。041炎症风暴的临床预警信号与诊断标准1.1炎症风暴的临床预警信号炎症风暴早期常表现为难以用原发病解释的“全身性炎症反应”：体温持续>39℃或<36℃，心率>120次/分，呼吸频率>30次/分，外周血白细胞计数>12×10⁹/L或<4×10⁹/L，CRP>100mg/L，PCT>2ng/mL。此外，需警惕“非特异性症状”，如意识改变（躁动、嗜睡）、皮肤花斑、毛细血管再充盈时间>3秒、乳酸进行性升高（>2mmol/L）等，这些均提示炎症反应已失控，可能进展为MODS。1.2炎症风暴的诊断标准目前尚无统一的国际标准，临床常用以下标准：①存在明确诱因（如脓毒症、重症肺炎等）；②符合全身炎症反应综合征（SIRS）≥2条；③细胞因子水平显著升高（如IL-6>1000pg/mL，TNF-α>100pg/mL）；④合并至少1个器官功能障碍（如AKI、ARDS、肝功能衰竭等）。部分中心采用“细胞因子风暴评分（CSS）”，结合细胞因子水平、器官功能障碍数量及血流动力学状态进行量化评估，评分≥5分提示高度可能。052AKI的早期诊断与分期标准2.1AKI的诊断与分期（KDIGO标准）依据KDIGO指南，AKI诊断需满足以下任一条件：①48小时内血肌酐（SCr）升高≥26.5μmol/L（0.3mg/dL）；②7天内SCr升高至基线值的1.5倍以上（基线SCr定义为患者已知SCr或假设的SCr，后者可通过“Cockcroft-Gault公式”或“MDRD公式”估算）；③持续性尿量<0.5mL/（kgh）超过6小时。分期依据SCr升高幅度和尿量减少程度分为1-3期，3期（SCr>4.0mg/dL或尿量<0.3mL/（kgh）持续>24小时，或无尿>12小时）为重度AKI，需立即启动RRT。2.2炎症风暴状态下AKI的特殊性炎症风暴患者的AKI常表现为“高分解代谢型”：SCr每日升高≥44.2μmol/L（0.5mg/dL），尿素氮（BUN）每日升高≥3.6mmol/L（10mg/dL），这与炎症因子加速蛋白质分解、肾小管重吸收功能下降有关。此外，“非少尿型AKI”比例较高（约30%-40%），即尿量正常（>0.5mL/（kgh））但GFR已显著下降，需联合尿量、SCr、胱抑素C（Cys-C，反映早期GFR下降）及肾损伤分子-1（KIM-1、NGAL，反映肾小管损伤）进行综合判断。063炎症风暴与AKI叠加状态的评估与分层3.1全身炎症反应与器官功能障碍的量化评估采用SOFA（SequentialOrganFailureAssessment）评分评估器官功能障碍程度，每个器官（呼吸、凝血、肝脏、心血管、神经系统、肾脏）0-4分，总分0-24分，评分≥9分提示病死率>50%。其中，AKI的SOFA评分依据尿量和SCr分级：1期（1分）、2期（2分）、3期（3-4分）。炎症风暴患者SOFA评分动态上升（24小时内升高≥2分），提示炎症反应持续恶化，需积极干预。3.2炎症风暴相关AKI的风险分层基于炎症指标、血流动力学状态及AKI严重程度，可将患者分为三组：①低危：SOFA评分≤6分，IL-6<500pg/mL，对血管活性药物反应良好（MAP≥65mmHg，去甲肾上腺素≤0.1μg/（kgmin）），AKI1期；②中危：SOFA评分7-12分，IL-6500-2000pg/mL，需中等剂量血管活性药物（MAP60-65mmHg，去甲肾上腺素0.1-0.5μg/（kgmin）），AKI2期；③高危：SOFA评分≥13分，IL-6>2000pg/mL，需大剂量血管活性药物（MAP<60mmHg，去甲肾上腺素>0.5μg/（kgmin）），AKI3期或合并多器官功能障碍。高危患者需在24小时内启动CRRT，中危患者密切监测，若48小时内无改善（如SOFA评分上升、尿量持续减少、乳酸清除率下降）则启动CRRT。3.2炎症风暴相关AKI的风险分层3CRRT在炎症风暴合并AKI中的核心治疗策略：从“器官替代”到“炎症调控”CRRT不仅是炎症风暴合并AKI的肾脏替代治疗手段，更是调控炎症反应、阻断恶性循环的关键措施。治疗策略需围绕“时机选择、模式优化、剂量调整、抗凝方案”四大核心要素，实施个体化、动态化调整。071CRRT启动时机的把握：从“标准指征”到“预警干预”1CRRT启动时机的把握：从“标准指征”到“预警干预”传统CRRT启动时机基于“尿毒症并发症”或“难治性水电解质紊乱”，如高钾血症（K⁺>6.5mmol/L）、严重酸中毒（pH<7.15）、容量负荷过重（肺水肿、利尿剂抵抗）。但炎症风暴合并AKI的启动时机需更积极，强调“预警干预”而非“并发症出现”。研究显示，早期CRRT（符合以下任一标准即启动）可显著降低病死率：①SOFA评分≥12分，且AKI2期以上；②细胞因子水平显著升高（如IL-6>2000pg/mL，TNF-α>100pg/mL）伴乳酸>4mmol/L；③难治性休克（去甲肾上腺素>1.0μg/（kgmin））合并尿量<0.3mL/（kgh）超过12小时；④合并严重液体潴留（如胸腔积液导致氧合指数<150mmHg）或横纹肌溶解（肌红蛋白>10000ng/mL）。早期启动CRRT的优势在于：①在肾小管发生不可损伤前清除炎症介质，阻断“炎症-肾损伤”恶性循环；②纠正内环境紊乱，改善组织灌注；③为原发病治疗（如抗感染、免疫调节）创造条件。082CRRT模式的选择：从“单纯净化”到“多机制协同”2CRRT模式的选择：从“单纯净化”到“多机制协同”炎症风暴合并AKI的CRRT模式选择需兼顾“中小分子炎症介质清除”和“内环境稳定”，目前常用模式包括连续静脉-静脉血液滤过（CVVH）、连续静脉-静脉血液透析（CVVHD）、连续静脉-静脉血液透析滤过（CVVHDF）及高容量血液滤过（HVHF），各模式的机制与适用场景如下：3.2.1CVVH（连续静静脉血液滤过）：以对流为主的炎症介质清除CVVH通过高通量滤器（超滤系数>20mL/（hmmHg）），以大量置换液（25-35mL/（kgh））对流方式清除中小分子炎症介质（如IL-6、TNF-α，分子量10-60kDa）。对IL-6的清除率可达60%-80%，TNF-α清除率约40%-60%。其优势在于：①模拟肾小球的滤过功能，更接近生理状态；②可清除与炎症风暴相关的“中分子毒素”（如游离血红蛋白、活化的补体成分）。适用于以中小分子炎症介质升高为主、伴容量负荷过重的患者（如脓毒症合并AKI、急性胰腺炎相关AKI）。2CRRT模式的选择：从“单纯净化”到“多机制协同”3.2.2CVVHD（连续静静脉血液透析）：以弥散为主的溶质清除CVVHD通过透析液（流速15-30mL/（kgh））与血液逆行流动，利用弥散原理清除小分子物质（如SCr、BUN、K⁺，分子量<500Da）。对小分子的清除效率高（SCr清除率可达25-30mL/min），但对炎症介质的清除能力有限（IL-6清除率<20%）。适用于：①高分解代谢型AKI（SCr、BUN快速升高）；②合并严重酸中毒或电解质紊乱（如高钾、低钠）需高效纠正者；③置换液受限（如无商品化置换液时）。2CRRT模式的选择：从“单纯净化”到“多机制协同”3.2.3CVVHDF（连续静静脉血液透析滤过）：对流+弥散的联合模式CVVHDF结合CVVH的对流和CVVHD的弥散优势，通过同时输入置换液和透析液（置换液流速15-20mL/（kgh），透析液流速10-15mL/（kgh）），可同时清除中小分子炎症介质和小分子毒素。对IL-6的清除率可达70%-85%，SCr清除率30-35mL/min，是目前炎症风暴合并AKI的首选模式。尤其适用于：①中小分子炎症介质与小分子毒素均显著升高（如脓毒症合并高分解代谢）；②需兼顾炎症调控与内环境稳定者。2CRRT模式的选择：从“单纯净化”到“多机制协同”3.2.4HVHF（高容量血液滤过）：强化炎症介质清除的超大剂量滤过HVHF是指置换液剂量≥50mL/（kgh）的CVVH模式，通过增加对流流量，提高炎症介质的清除率（对IL-6清除率可达80%-90%，TNF-α>70%）。其机制可能包括：①清除炎症介质本身；②恢复单核细胞功能，减少促炎细胞因子释放；③改善微循环，减轻内皮损伤。适用于：①重度炎症风暴（SOFA≥15分，IL-6>5000pg/mL）；②合并MODS（如ARDS、肝衰竭）需强化炎症调控者。研究显示，HVHF可显著降低炎症风暴患者的28天病死率（从45%降至28%），但需警惕容量负荷过重和枸橼蓄积风险，建议在血流动力学稳定（MAP≥65mmHg，血管活性药物剂量稳定）时实施。2CRRT模式的选择：从“单纯净化”到“多机制协同”3.3CRRT剂量的个体化调整：从“固定标准”到“动态优化”CRRT剂量的确定需综合考虑患者体重、炎症状态、AKI严重程度及合并症，核心目标是“炎症介质清除最大化”与“内环境稳定最小干扰”的平衡。3.1基础剂量的确定对于炎症风暴合并AKI患者，推荐CRRT总剂量（含置换液、透析液及回输液流量）为35-45mL/（kgh）：①中低危患者（SOFA7-12分，IL-6500-2000pg/mL）：35-40mL/（kgh），其中CVVHDF模式置换液20mL/（kgh）+透析液15mL/（kgh）；②高危患者（SOFA≥13分，IL-6>2000pg/mL）：40-45mL/（kgh），HVHF模式或CVVHDF+灌流（详见3.4节）。3.2基于炎症指标的剂量调整动态监测炎症因子水平（如IL-6、TNF-α）是调整剂量的关键：①若IL-6较基线下降<30%且持续升高（如24小时内上升>20%），提示炎症清除不足，需增加剂量10%-15%（如从35mL/（kgh）升至40mL/（kgh））；②若IL-6较基线下降>50%且持续下降（如24小时内下降>40%），可维持原剂量或减量5%-10%；③若合并高凝状态（D-二聚体>10mg/L，纤维蛋白原>8g/L），需增加超滤量（较基础剂量增加5-10mL/（kgh））以清除纤维蛋白原等促凝物质。3.3基于血流动力学的剂量调整炎症风暴患者常合并血流动力学不稳定，剂量调整需“量力而行”：①对于难治性休克（去甲肾上腺素>1.0μg/（kgmin）），先以较低剂量（20-25mL/（kgh））维持循环稳定，待MAP回升至65mmHg以上再逐步增加剂量；②对于容量负荷过重（如中心静脉压CVP>12mmHg），可增加超滤量（较基础剂量增加5-10mL/（kgh）），但需避免过度脱水导致肾灌注下降（维持尿量>0.3mL/（kgh））。094CRRT联合治疗策略：从“单一净化”到“多靶点干预”4CRRT联合治疗策略：从“单一净化”到“多靶点干预”单一CRRT对炎症风暴的调控能力有限，需联合其他血液净化技术或药物治疗，形成“多靶点干预”策略。4.1CRRT与免疫吸附（IA）的联合免疫吸附通过特异性吸附柱（如抗内毒素抗体柱、抗TNF-α抗体柱、HA280灌流柱）直接清除炎症介质，对IL-6、TNF-α的吸附率可达90%以上。联合方案：先以HA280灌流器行血液灌流（HP）2小时，再行CVVHDF12-24小时，每日1次，连续3-5天。适用于：①细胞因子水平极高（IL-6>10000pg/mL）；②合并冷球蛋白血症或免疫复合物介导的肾损伤；③CRRT单独治疗48小时炎症指标无下降趋势。研究显示，联合免疫吸附可使炎症风暴患者的28天病死率降低35%，且未增加出血风险。4.2CRRT与血浆置换（PE）的联合血浆置换通过置换新鲜冰冻血浆（FFP）清除循环中的炎症介质、免疫复合物及凝血因子，对中大分子炎症介质（如IL-6、TNF-α、补体C5a）的清除效果显著。联合方案：每次置换量30-40mL/kg，每日1次，连续3次；联合CVVHDF（剂量35mL/（kgh）），在PE后立即开始，以维持炎症介质清除。适用于：①合并血栓性微血管病（TMA，如溶血性尿毒综合征）；②严重肝功能衰竭（如MELD评分>25）伴肝性脑病；③病毒性炎症风暴（如重症COVID-19）伴高凝状态。需注意血浆置换可能导致过敏反应（发生率1%-5%）及低血压，需提前备好抗过敏药物及血管活性药物。4.3CRRT与细胞因子靶向药物的联合IL-6受体拮抗剂（托珠单抗）、TNF-α抑制剂（英夫利昔单抗）等靶向药物可特异性阻断炎症通路，但需与CRRT时机配合：①托珠单抗：半衰期约13天，主要经肝脏代谢，CRRT对其清除率<10%，可在CRRT期间按常规剂量（8mg/kg，最大剂量800mg）使用；②英夫利昔单抗：半衰期8-10天，分子量约144kDa，CVVH对其清除率约15%-20%，建议在CRRT前4小时或后12小时使用，以避免药物被清除。联合靶向药物可显著降低CRRT依赖时间（平均从14天降至9天）及病死率（从42%降至25%），尤其适用于难治性炎症风暴。105CRRT的抗凝策略：从“常规方案”到“个体化选择”5CRRT的抗凝策略：从“常规方案”到“个体化选择”炎症风暴患者常处于高凝状态（血小板>300×10⁹/L，D-二聚体>5mg/L，纤维蛋白原>4g/L），且合并凝血功能障碍（血小板<50×10⁹/L），抗凝方案需平衡“滤器管路凝血风险”与“出血风险”，是CRRT成功的关键。5.1枸橼酸局部抗凝（RCA）：首选方案枸橼酸通过螯合钙离子阻断凝血级联反应，在滤器端局部抗凝，全身影响小，是炎症风暴合并AKI的首选抗凝方式。实施方案：①枸橼酸输注：以4%枸橼酸钠溶液，初始速度为血液流速（QB）的2%-3%（如QB=200mL/min，枸橼酸速度4-6mL/min，即240-360mmol/h）；②钙离子监测：滤器后离子钙（iCa²⁺）维持在0.25-0.35mmol/L，全身iCa²⁺维持在1.0-1.2mmol/L；③剂量调整：若滤器压（TMP）上升>50mmHg或跨膜压（TMP）上升>100mmHg，提示枸橼酸速度不足，可增加10%-20%；若患者出现代谢性酸中毒（HCO₃⁻<18mmol/L）或全身iCa²⁺<0.9mmol/L，提示枸橼酸蓄积，需减少速度10%-15%或暂停输注，补充钙剂。枸橼酸抗凝的优势是滤器管路使用寿命长（平均>72小时），出血风险低（无需全身抗凝），适用于大多数炎症风暴合并AKI患者。5.2肝素全身抗凝：谨慎选择肝素通过抗凝血酶Ⅲ抑制凝血酶和因子Xa，适用于无出血风险、血小板>100×10⁹/L、APTT<40秒的患者。实施方案：①普通肝素：首剂1000-2000IU静脉注射，维持量500-1000IU/h，APTT维持在正常值的1.5-2.0倍（45-60秒）；②低分子肝素：如那屈肝素，抗Xa活性目标为0.2-0.4IU/mL，每次4000IU，每12小时皮下注射。肝素抗凝的风险是出血（发生率5%-10%）和肝素诱导的血小板减少症（HIT，发生率1%-5%），需定期监测血小板计数（若血小板下降>50%需警惕HIT）。5.3无抗凝技术：特殊场景下的备选对于存在活动性出血（如消化道出血、颅内出血）、血小板<30×10⁹/L或严重凝血功能障碍（INR>3.0，APTT>80秒）的患者，可采用无抗凝技术，但需：①生理盐水冲洗：每15-30分钟用100-200mL生理盐水冲洗滤器；②高QB/QD比：QB>200mL/min，QD>35mL/（kgh）；③选用生物相容性好的滤器（如聚砜膜）。无抗凝技术的滤器使用寿命短（平均24-36小时），需密切监测TMP，避免凝血导致治疗中断。4CRRT治疗的并发症预防与管理：从“被动处理”到“主动防控”CRRT治疗过程中，并发症发生率高达20%-30%，其中导管相关感染、电解质紊乱、枸橼蓄积是炎症风暴合并AKI患者的主要并发症，需建立“主动防控-早期识别-及时处理”的全流程管理策略。111导管相关感染的预防与管理1.1导管放置与维护的规范操作①导管选择：优先选用带涤纶套的隧道式导管（如Arrow管），而非临时导管，以降低感染风险；②放置部位：首选右侧颈内静脉（感染率最低，约2%-5%），次选股静脉（避免长期放置，感染率约5%-10%），锁骨下静脉因血栓风险高不推荐；③无菌操作：放置时严格无菌铺巾、戴口罩、帽子、无菌手套，术后24小时内更换敷料，之后每3-7天更换1次；④日常维护：每日评估导管出口处有无红肿、渗液，输液前后使用生理盐水10mL+肝素100IU封管（若存在HIT则使用枸橼酸钠封管）。1.2导管相关感染的早期识别与处理临床表现：①局部感染：导管出口处红肿、疼痛、渗脓，伴体温>38℃；②全身感染：寒战、高热、血压下降、PCT>10ng/mL，血培养阳性。处理原则：①立即拔管：若出现全身感染或局部感染伴菌血症（血培养阳性），需立即拔除导管，并尖端培养；②抗菌药物：根据血培养结果选择敏感抗生素，经验性治疗可选用万古霉素（针对革兰氏阳性菌）+哌拉西林他唑巴坦（针对革兰氏阴性菌），待结果回报后调整；③避免原位更换：若导管相关血流感染（CRBSI）确诊，避免原位置换新导管，需选择其他部位重新置管。研究显示，规范化的导管维护可使CRRT患者的CRBSI发生率从8%降至2%。122电解质紊乱的预防与管理2.1低钙血症：枸橼抗凝的主要并发症机制：枸橼酸螯合钙离子，导致滤器后及全身iCa²⁺下降。临床表现：手足抽搐、心律失常（QT间期延长）、低血压。预防与管理：①动态监测：每4-6小时监测滤器后iCa²⁺和全身iCa²⁺，滤器后iCa²⁺维持在0.25-0.35mmol/L，全身iCa²⁺维持在1.0-1.2mmol/L；②钙剂补充：10%葡萄糖酸钙20-40mg/h静脉泵入，或10%氯化钙10-20mg/h（对血流动力学影响更小）；③剂量调整：若全身iCa²⁺<0.9mmol/L，减少枸橼酸速度10%-15%，同时增加钙剂剂量。2.2高钾血症与低钾血症的平衡高钾血症：炎症风暴组织细胞破坏释放大量钾离子，易导致高钾（K⁺>5.5mmol/L），可诱发心律失常。处理：①CVVHDF模式增加透析液流速（20mL/（kgh）），高效清除钾离子；②输入含钾液（如林格氏液含钾4mmol/L），但需监测血钾；③紧急情况：10%葡萄糖酸钙20mL静脉推注（拮抗心肌毒性）、胰岛素+葡萄糖（促进钾细胞内转移）。低钾血症：过度超滤、透析液中钾浓度过低（<2mmol/L）可导致低钾（K⁺<3.5mmol/L），引发肌无力、心律失常。预防：①透析液中钾浓度调整为2-3mmol/L；②每日监测血钾，若<3.5mmol/L，暂停含钾液输入，口服或静脉补钾（10%氯化钾10-20mL加入500mL生理盐水中，缓慢输注）。2.3镁、磷代谢紊乱的纠正低镁血症：枸橼抗凝、营养不良导致镁丢失，可出现手足抽搐、心律失常。处理：25%硫酸镁2-4g/d静脉输注，监测血镁（正常0.7-1.0mmol/L）。低磷血症：炎症分解代谢、CRRT清除导致磷丢失，可出现乏力、呼吸困难（呼吸肌无力）。处理：甘油磷酸钠10-20mL/d静脉输注，监测血磷（正常0.8-1.5mmol/L）。133枸橼蓄积与代谢性酸碱失衡的管理3.1枸橼蓄积的识别与处理机制：肝功能不全（如脓毒症相关肝损伤）、休克导致肝脏代谢枸橼酸能力下降，枸橼酸蓄积，代谢性酸中毒（HCO₃⁻<18mmol/L）和全身iCa²⁺下降。临床表现：恶心、呕吐、意识改变、低血压。处理：①减少枸橼酸速度：较原剂量减少20%-30%；②增加钙剂剂量：10%葡萄糖酸钙速度增加至40-60mg/h；③若肝功能严重受损（ALT>100U/L，胆红素>50μmol/L），改用肝素抗凝或无抗凝技术；④必要时血液灌流清除枸橼酸（效果有限）。3.2代谢性酸中毒与碱中毒的纠正代谢性酸中毒：常见原因包括乳酸酸中毒（炎症风暴组织灌注不足）、枸橼酸蓄积、酸性代谢产物清除不足。处理：①CVVHDF增加透析液流速，提高碳酸氢根清除效率；②若HCO₃⁻<12mmol/L，可输注5%碳酸氢钠（先给予100-150mL，后根据血气调整）；③纠正休克，改善组织灌注，降低乳酸水平。代谢性碱中毒：常见原因包括枸橼酸代谢产生碳酸氢根（1分子枸橼酸代谢生成3分子碳酸氢根）、呕吐、胃液丢失。处理：①减少透析液中碳酸氢根浓度（从32mmol/L降至28mmol/L）；②避免过度超滤导致容量不足；③若HCO₃⁻>30mmol/L，可输注生理盐水（稀释碳酸氢根）。144其他并发症的预防4.1低温与营养丢失低温：CRRT大量使用未加温的置换液/透析液（温度<37℃）可导致患者体温下降（<36℃），增加感染风险、抑制心肌收缩。预防：①使用CRRT机器的加热模块，将置换液/透析液温度维持在37-38℃；②体温<36℃时，增加环境温度（如使用升温毯）或减少超滤量。营养丢失：CRRT每日丢失蛋白质15-20g（含白蛋白、免疫球蛋白）、维生素（维生素C、B族）、微量元素（锌、硒）。预防：①每日补充蛋白质1.5-2.0g/kg（以支链氨基酸为主）；②静脉补充维生素C（1-2g/d）、维生素B1（100mg/d）；③定期监测血清白蛋白（目标>30g/L）、前白蛋白（目标>150mg/L）。4.1低温与营养丢失5预后因素与康复管理：从“疾病治疗”到“全程照护”炎症风暴合并AKI的预后受多种因素影响，需通过多学科协作（MDT）进行预后评估，并在CRRT治疗后实施康复管理，改善患者长期生存质量。151预后因素分析1.1原发病控制情况炎症风暴的病因是影响预后的核心因素：①脓毒症：若48小时内感染源得到控制（如脓肿引流、抗生素使用有效），病死率约30%-40%；若感染源持续存在，病死率>60%；②重症肺炎：合并ARDS的患者病死率>50%；③COVID-19相关炎症风暴：若合并AKI和ARDS，病死率>70%；④血液系统肿瘤（如噬血细胞性淋巴组织细胞增生症，HLH）：若原发病未得到控制，病死率>80%。1.2AKI严重程度与CRRT依赖时间AKI分期越高（KDIGO3期）、CRRT依赖时间越长（>14天），预后越差：①KDIGO3期患者病死率较1期高3-5倍；②CRRT依赖时间>14天的患者，肾功能完全恢复率<20%，慢性肾脏病（CKD）发生率>50%；③合少尿型AKI（尿量<0.3mL/（kgh）>24小时）的患者，病死率较非少尿型高25%。1.3合并器官功能障碍数量与SOFA评分合并器官功能障碍数量越多、SOFA评分越高，病死率越高：①合并1个器官功能障碍（如单纯AKI），病死率约20%-30%；②合并2个器官功能障碍（如AKI+ARDS），病死率约40%-50%；③合合≥3个器官功能障碍，病死率>70%；④SOFA评分≥15分，病死率>80%。162康复管理策略2.1肾功能康复的阶梯式过渡CRRT停止后的肾功能恢复需阶梯式过渡：①从CRRT到间断血液透析（IHD）：当患者尿量>0.5mL/（kgh）、SC