冠心病诊治进展培训课件

他们，我们曾经很熟悉……2005年7月2日著名特型演员古月因突发冠心病大面积心肌梗死逝世，终年66岁。他们，我们曾经很熟悉……2005年8月19日下午著名小品演员高秀敏于家中因冠心病猝死，终年46岁。他们，我们曾经很熟悉……2006年12月20日著名相声演员马季因冠心病突发于家中逝世，终年72岁。他们，我们曾经很熟悉……2007年6月23日相声大师侯耀文因冠心病急性心肌梗死于家中逝世，终年59岁。

他们大多正值壮年，正处于事业的巅峰，却都被同一种疾病夺去了生命——冠心病！

动脉粥样硬化

Atherosclerosis动脉粥样硬化(是一全身性疾病儿童阶段就开始出现早期动脉粥样硬化病变，中年以后平均每年管腔狭窄1~3%。冠状动脉粥样硬化：冠心病脑动脉粥样硬化：头晕、缺血性脑卒中肾动脉粥样硬化：肾性高血压、肾功能衰竭主动脉粥样硬化：主动脉瘤、主动脉夹层肢体动脉粥样硬化：肢体麻木、间歇性跛行泡沫细胞脂肪条纹轻度病变动脉瘤纤维斑块复合病变/破裂动脉粥样硬化的进程动脉粥样硬化的进程动脉粥样硬化血栓形成

——具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中风/TIA严重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACSACS：急性冠脉综合征，TIA：一过性脑缺血发作脂核外膜外膜脂核不稳定斑块稳定斑块动脉粥样硬化斑块的稳定性斑块稳定性与心血管事件不稳定心绞痛心肌梗死猝死稳定性(劳力性)心绞痛

不稳定斑块的进展过程

稳定斑块的进展过程NissenSE.AmJCardiol.2000;86(suppl):12H-17H不稳定斑块斑块破裂血栓形成稳定斑块斑块体积增加管腔狭窄

冠心病定义

冠心病全称为冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronaryatheroscleroticheartdisease)，是指冠状动脉粥样硬化引起管腔狭窄或阻塞，或在此基础上合并冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，又称冠状动脉性心脏病(coronaryheartdisease)或缺血性心脏病(ischemicheartdisease)。

冠心病的流行病学★世界死因首位，全球约1700万人/年死于心血管病★1999年我国农村和城市男性35~74岁人群冠心病死亡率分别为64/10万和106/10万，是目前我国成人心脏病住院和死亡的第一位原因。★美国冠心病死亡率约为230/10万，每年约70万死于冠心病。★我国发病率和死亡率呈上升趋势，是全球上升较快的国家。近10年来，发病率男性增加了42.2%，女性增加了12.5%。

冠心病的危险因素

个体因素

年龄

男性≥45岁、女性≥55岁

性别

性格

家族史（遗传因素）早发冠心病家族史男性＜55岁、女性＜65岁

冠心病的危险因素

生活方式因素

吸烟

过量进食、缺乏运动

饮酒

口服避孕药

冠心病的危险因素

可控制因素

高血压

高脂血症

糖尿病

肥胖症4.

高胆固醇血症冠心病的四大危险因素1.高血压2.

糖尿病3.

吸烟

冠心病的预防

冠心病的一级预防

干预危险因素延缓或防止发病 冠心病的二级预防防止心脏事件及并发症冠心病的现代治疗一般治疗药物治疗再灌注治疗一般治疗指对冠心病危险因素(易患因素)的防治包括:

降低胆固醇控制血压治疗糖尿病处理冠心病等危症戒烟减轻体重和适量运动等药物治疗抗心绞痛药物抗栓药物降脂药物ACEI再灌注治疗静脉溶栓治疗冠脉介入治疗(PCI)冠脉搭桥治疗(CABG)冠脉介入治疗(PCI)

经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)机理：球囊高压扩张适应症：重度冠脉狭窄经皮冠状动脉支架术适应症：球囊扩张导致血管急性闭塞、严重夹层等降低再狭窄桥血管病变目前为诊断冠心病金标准检查路径：股动脉、桡动脉冠状动脉管腔直径狭窄

＜50%为轻度狭窄——药物治疗50%～70%为中度狭窄——药物治疗为主/介入治疗＞70%为重度狭窄——介入治疗或搭桥治疗冠状动脉造影检查与治疗策略

冠心病临床分型

无症状型冠心病（隐匿型冠心病）心绞痛型冠心病心肌梗死型冠心病缺血性心肌病型冠心病猝死型冠心病稳定性冠心病稳定型劳力性心绞痛有（或无）症状的陈旧性心梗（MI）急性冠脉综合征（ACS）ST段抬高ACS

ST段抬高的心梗（STEMI）ST段不抬高的ACS

ST段不抬高的心梗（NSTEMI）不稳定型心绞痛（UA）冠心病现代分型急性冠脉综合征定义急性冠脉综合征（acutecoronarysyndrome，ACS）特指冠心病中急性发病的临床类型。是指在冠脉粥样硬化的基础上，不稳定性斑块破裂、破损及（或）出血、痉挛以及完全或不完全血栓性堵塞等引起的一组急性冠状动脉病变。急性冠脉综合征分类与临床表现

ST段抬高ACSST段抬高心肌梗死(STEMI)

非ST段抬高ACS不稳定性心绞痛(unstableangina,UA)非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)

急性冠脉综合征的病理生理学FusterVetalNEJM1992;326:310–318DaviesMJetalCirculation1990;82(SupplII):II–38,II–46脂质池巨噬细胞内部张力外部切变力闭塞性血栓Mural血栓(白血栓)

(不稳定性心绞痛/

非ST段抬高心肌梗死)闭塞性血栓(红血栓)

(ST段抬高心肌梗死)动脉粥样硬化斑块斑块破裂非闭塞性血栓动脉粥样硬化血栓形成与转归无症状性心肌缺血

定义

无症状性心肌缺血(asymptomaticmyocardialischemia)亦称静息性心肌缺血(silentmyocardialischemia；SMI)是指有心肌缺血的客观证据(心电图、核素心肌显像、超声心动图等)，但无心绞痛或与心肌缺血相关的主观症状。心肌缺血发作时临床可表现为心绞痛或心绞痛等同症状和无任何症状。SMI作为心肌缺血的一种表现形式，普遍存在于各型冠心病中，并显著影响冠心病的预后。

分型

1981年Cohn建议将SMI分为三种临床类型1.临床完全无症状的心肌缺血(Ⅰ型)指无任何冠心病的临床症状者而偶然检查被发现有心肌缺血的客观表现2.心肌梗塞后的无症状性心肌缺血(Ⅱ型)指心肌梗塞患者急性期或恢复期后虽无心绞痛症状但有自发或诱发的心肌缺血客观表现3.心绞痛伴有的无症状性心肌缺血(Ⅲ型)指心绞痛患者无症状时或在负荷试验中出现的心肌缺血客观表现发病机制

1.心肌缺血时间短、缺血面积小、缺血程度轻不足以引起心绞痛2.痛觉感受和神经传导系统异常3.内源性镇痛物质水平差异Ⅰ型SMI可能与血浆镇痛物质含量增高有关Ⅱ型SMI可能与痛觉传导神经系统异常有关Ⅲ型SMI可能与缺血程度较轻有关心肌缺血发作的初始心率称为心肌缺血阈值(IT)，IT高则提示以交感兴奋致心肌耗氧量增加为心肌缺血的触发机制，IT低则提示以冠脉张力增高致心肌氧供应减少为心肌缺血的触发机制。检测方法

普通心电图动态心电图(Holter)运动心电图超声心动图运动核素心肌显像(ECT)正电子发射计算机断层核素显像(PET)

动态心电图Holter是检测SMI最为有效和常用的手段。Holter心肌缺血的诊断标准是J点后80ms水平型或下斜型ST段下移≥1mm(0.1mV)，持续时间≥1min。Holter诊断心肌缺血的敏感性为55%～91%，特异性为61%～100%。Holter监测中SMI持续时间≥60min是预测冠心病危险性的重要参数。运动心电图心电图运动试验诊断冠心病心肌缺血的敏感性为47%～80%，特异性为69%～96%。运动心电图能评价冠心病治疗效果和预后。心电图运动试验阳性，冠脉造影血管无显著狭窄者与心电图运动试验阴性者，随访3～12.7年，结果前者临床冠心病的发生率是后者的4.2倍。冠脉造影证实有冠心病患者，心电图运动试验假阴性为36%，所以有胸痛的患者，心电图运动试验即使阴性除外冠心病应慎重。

运动核素心肌显像ECT特别是PET是诊断冠心病心肌缺血最敏感的方法，其诊断价值优于动态心电图和运动心电图，能确定心肌缺血的范围、严重程度、冠脉病变的部位及判断预后等。ECT诊断冠心病心肌缺血的敏感性为70%～100%，特异性为75%～100%。ECT的假阳性率较高，但假阴性率较低。

超声心动图二维超声心动图检测心室壁运动，尤其在负荷情况下检测到室壁运动异常，可间接地估量心肌缺血。

诊断

SMI的诊断应注意下列几点：1.评价SMI的几种无创检查方法中，最敏感的是运动核素心肌显像，其次为心电图运动试验，Holter和超声心动图的敏感性较差。2.SMI存在于各型冠心病中，其诊断首先是冠心病的诊断，其后才是SMI的诊断。3.确立冠心病诊断的“金标准”是冠脉造影，由于诊断冠心病心肌缺血的几种无创检查方法均有其局限性，分析检查结果时应密切结合临床，有条件者最好冠脉造影。尤其对Ⅰ型SMI的诊断最好以冠脉造影结果作为诊断依据。临床特点

大部分(70%～75%)心肌缺血发作是在轻微体力活动或脑力活动时。日常生活中，SMI发作占心肌缺血总发作次数的72.3%～81%，心肌缺血伴胸痛者占19%～27.7%，前者是后者的4倍。冠脉造影显示单支血管病变者SMI占缺血发作总次数的81.7%，显著高于多支血管病变的61.3%，多支血管病变的SMI与有症状性心肌缺血无差异。Holter检测显示，SMI最多发生于上午6～12点，另一高峰为下午3～9点，这种生理节奏与心梗和猝死发生的生理节奏相同。

治疗

对SMI的深入认识改变了既往对冠心病的治疗终点——缓解疼痛目前认为冠心病治疗应缓解消除心绞痛症状消除SMI的发作改变冠脉病变本身治疗依据

SMI可增加心梗和猝死的危险性。临床上完全无心血管疾病的症状和体征，心电图及核素心肌显像结果异常者，平均随访4.6年，其心绞痛、心梗和猝死的总发生率为48%，而结果正常者为7%。心绞痛症状得到控制和心梗后无症状仍有SMI者，心脏事件和死亡的危险性明显增加。Holter证实存在SMI的心绞痛患者死亡的危险性比无SMI者高3倍。已经证实SMI是心脏事件的独立危险因素。

稳定型心绞痛稳定型心绞痛的定义稳定型心绞痛(stableanginapectoris)是由于劳力引起心肌缺血与缺氧，导致胸部及附近部位的不适，典型表现为劳力后发作性胸骨后疼痛。心绞痛的病因冠状动脉粥样硬化致管腔狭窄和痉挛，占90%主动脉和主动脉瓣病变：梅毒性主动脉炎、主动脉夹层、主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄冠状动脉痉挛、栓塞和冠状动脉畸形肥厚梗阻型心肌病发病机制供氧减少—需氧增多缺氧心肌收缩力(心肌收缩强度)决定心肌耗氧量的主要因素：

心室壁张力(心肌张力)心肌收缩期持续时间(心率)临床表现典型症状：发作性胸痛诱因：任何引起心肌耗氧增加的情况部位：胸骨后或心前区，疼痛常放射性质：压迫、发闷、紧缩感或烧灼感程度：可轻可重持续时间：3-5min，<15min缓解方式：停止诱发心绞痛的活动或休息含硝酸甘油片5min内缓解

体征

不发作时，无异常体征

发作时可出现：HR↑、BP↑心尖部可闻及S3、S4等1.生化检查：血脂、血糖、尿酸等2.心脏X线3.心电图

静息心电图动态心电图(Holter)负荷心电图(运动心电图)4.超声心动图5.放射性核素心肌显像(ECT)6.冠状动脉造影7.其它:冠状动脉内超声(IVUS)实验室检查实验室检查1.生化检查：血脂、血糖、尿酸等2.心脏X线3.心电图

静息心电图动态心电图(Holter)负荷心电图(运动心电图)4.超声心动图5.放射性核素心肌显像(ECT)6.冠状动脉造影7.其它:冠状动脉内超声(IVUS)1.生化检查：血脂、血糖、尿酸等2.心脏X线3.心电图静息心电图动态心电图(Holter)负荷心电图(运动心电图)4.超声心动图5.放射性核素心肌显像(ECT)6.冠状动脉造影7.其它:冠状动脉内超声(IVUS)实验室检查静息心电图主要为ST-T变化，约半数患者正常缺血性ST-T变化为ST段水平型或下斜型下移≥0.1mV或冠状T心绞痛发作时ST-T变化，缓解时正常，诊断意义大心绞痛发作时ST-T正常，缓解时ST-T变化——假性正常化，诊断意义亦大实验室检查动态心电图Holter是检测SMI最为有效和常用的手段。Holter心肌缺血的诊断标准是J点后80ms水平型或下斜型ST段下移≥1mm(0.1mV)，持续时间≥1min。Holter诊断心肌缺血的敏感性为55%～91%，特异性为61%～100%。Holter监测中SMI持续时间≥60min是预测冠心病危险性的重要参数。

实验室检查运动心电图

心电图运动试验诊断冠心病心肌缺血的敏感性为47%～80%，特异性为69%～96%。运动心电图能评价冠心病治疗效果和预后。冠脉造影证实有冠心病患者，心电图运动试验假阴性为36%，所以有胸痛的患者，心电图运动试验即使阴性除外冠心病应慎重。

实验室检查实验室检查1.生化检查：血脂、血糖、尿酸等2.心脏X线3.心电图

静息心电图动态心电图(Holter)负荷心电图(运动心电图)4.超声心动图5.放射性核素心肌显像(ECT)6.冠状动脉造影7.其它:冠状动脉内超声(IVUS)超声心动图二维超声心动图检测心室壁运动，尤其在负荷情况下检测到室壁运动异常，可间接地估量心肌缺血。

药物负荷：多巴酚丁胺、腺苷

实验室检查实验室检查1.生化检查：血脂、血糖、尿酸等2.心脏X线3.心电图

静息心电图动态心电图(Holter)负荷心电图(运动心电图)4.超声心动图5.放射性核素心肌显像(ECT)6.冠状动脉造影7.其它:冠状动脉内超声(IVUS)放射性核素心肌显像运动ECT特别是PET是诊断冠心病心肌缺血最敏感的方法，其诊断价值优于动态心电图和运动心电图，能确定心肌缺血的范围、严重程度、冠脉病变的部位及判断预后等。ECT诊断冠心病心肌缺血的敏感性为70%～100%，特异性为75%～100%。静态ECT假阳性率较高，但运动假阴性率较低。

实验室检查实验室检查1.生化检查：血脂、血糖、尿酸等2.心脏X线3.心电图

静息心电图动态心电图(Holter)负荷心电图(运动心电图)4.超声心动图5.放射性核素心肌显像(ECT)6.冠状动脉造影7.其它:冠状动脉内超声(IVUS)冠状动脉造影目前为金标准检查路径：股动脉、桡动脉冠脉管腔直径狭窄<50%为轻度狭窄50%～70%为中度狭窄>70%为重度狭窄实验室检查

LeftCircumflexArteryLeftAnteriorDescendingCoronaryArteriesLeftMainCoronaryArteryAnteriorViewRightCoronaryArtery1stDiagonalArtery2ndDiagonalArtery1st&2ndMarginalArteriesCoronaryArteriesPosteriorViewCoronarySinusRightCoronaryArteryPosteriorDescendingArteryCoronaryArteriesRightCoronaryOstiaLeftCoronaryOstiaAorticValveCuspsTheProcedureRibsmimickrighthandRibsmimicklefthandRCAresemblesletter“C”RCAresemblesletter“L”实验室检查1.生化检查：血脂、血糖、尿酸等2.心脏X线3.心电图

静息心电图动态心电图(Holter)负荷心电图(运动心电图)4.超声心动图5.放射性核素心肌显像(ECT)6.冠状动脉造影7.其它:冠状动脉内超声(IVUS)冠状动脉内超声IVUS采用高频超声（30-40MHz，直径约1mm），不仅可以显示冠状动脉管腔，还能显示血管壁和粥样硬化斑块的结构。冠脉造影仅能显示冠状动脉管腔的大小，无法显示血管壁和粥样硬化斑块的结构。实验室检查诊断1.病史2.实验室检查1、心绞痛发作有明确的劳力或情绪诱因2、疼痛的程度、持续时间及部位等相对固定，经休息或药物可迅速缓解3、病情稳定在1个月以上4、多支病变较单支病变多见，狭窄程度常>70%稳定型心绞痛临床特点鉴别诊断1.食管疾病:

反流性食管炎、食管裂孔疝、食管痉挛2.胆道疾患:3.胃十二指肠疾患:4.膈疝:5.肋软骨炎:

6.颈椎病:7.急性心包炎:8.肺梗塞:9.急性心肌梗塞:10.非冠心病心绞痛:11.心脏神经官能症:鉴别诊断治疗一般治疗药物治疗冠脉血运重建治疗治疗治疗目的预防心肌梗死和猝死，改善预后减轻症状和缺血发作，提高生活质量一般治疗指对冠心病危险因素(易患因素)的防治包括:

降低胆固醇控制血压治疗糖尿病处理冠心病等危症戒烟减轻体重和适量运动等药物治疗抗心绞痛和抗心肌缺血药物抗栓药物调脂药物ACEI抗心绞痛和抗心肌缺血药物：分四类

硝酸酯类：硝酸甘油，消心痛，异乐定，欣康，依姆多，索尼特

β受体阻滞剂：心得安，倍他乐克，阿替洛尔，康忻（比索洛尔）

钙拮抗剂：心痛定，拜新同，异搏定，合心爽，合贝爽

心肌代谢类：万爽力药物治疗抗栓药物：分两类

抗血小板药物：阿司匹林，氯吡格雷(波立维)，泰嘉，血小板GPⅡb/Ⅲa受体阻滞剂（欣维宁）

抗凝血酶药物：华法令，普通肝素，低分子肝素（速避凝、法安明）药物治疗调脂药物：主要分两类1.他汀类(HMG-CoA还原酶抑制剂)：降胆固醇普伐他汀(普拉固)辛伐他汀(舒降之)氟伐他汀(来适可)阿托伐他汀(立普妥)2.贝特类：降甘油三酯非诺贝特(力平脂)吉非贝齐或吉非罗齐(诺衡)药物治疗他汀类降脂药物：尽早应用他汀类降脂药物降脂作用：降胆固醇非降脂作用:

稳定斑块改善内皮功能抗炎抗血栓抗氧化抑制增殖促进斑块消退或逆转斑块药物治疗独特的抗血小板血栓形成作用

抑制血小板聚集和沉积降低纤维蛋白原、血粘度和PAI-1独特的稳定斑块作用加强斑块帽,

抑制斑块破裂抑制巨噬细胞等恢复内皮功能改善内皮依赖血管扩张改善血管反应减少炎症反应他汀类降脂药物的非降脂作用促进斑块消退或延缓斑快进展抑制内膜增殖血脂水平的临床意义

mmol/L(mg/dl)

血脂合适水平临界水平需治疗水平TC<5.20(200)5.20~5.72>

5.72(220)LDL-C<3.12(120)3.12~3.64>3.64(140)TG<1.70(150)1.70~2.26>2.26(200)HDL-C>1.04(40)0.91~1.04<0.91(35)

高脂血症开始治疗标准值及治疗目标值

mmol/L(mg/dl)危险分层饮食治疗药物治疗治疗目标1.AS(–)TC>5.72(220)TC>6.24(240)TC<5.72RF(–)LDL-C>3.64(140)LDL-C>4.16(160)LDL-C<3.642.AS(–)TC>5.20(200)TC>5.72(220)TC<5.20RF(+)LDL-C>3.12(120)LDL-C>3.64(140)LDL-C<3.123.AS(+)TC>4.68(180)TC>5.20(200)TC<4.68

CHD等危症LDL-C>2.60(100)LDL-C>3.12(120)LDL-C<2.60血脂异常患者开始治疗标准值

及治疗目标值mg/dl(mmol/L)LDL-C＜80(2.07)LDL-C≥80(2.07)LDL-C≥80(2.07)TC＜120(3.11)TC≥160(4.14)TC≥120(3.11)极高危：急性冠脉综合征，或缺血性心血管病合并糖尿病LDL-C＜100(2.59)LDL-C≥100(2.59)LDL-C≥100(2.6)TC＜

160(4.14)TC≥160(4.14)TC≥160(4.14)高危：CHD或CHD等危症，或10年危险性10～15％LDL-C＜130(3.37)LDL-C≥160(4.14)LDL-C≥130(3.37)TC＜200(5.18)TC≥240（6.22）TC≥200(5.18)中危：(10年危险性5％～10％)LDL-C＜160(4.14)LDL-C≥190(4.92)LDL-C≥160(4.14)TC＜240(6.22)TC≥270(6.99)TC≥240(6.22)低危：(10年危险性＜5%)治疗目标值药物治疗开始TLC开始危险等级TC200-239mg/dlLDL-C130-159mg/dlTC≥240mg/dlLDL-C≥160mg/dl无高血压且其他危险因素数<3低危低危高血压或其他危险因素数

3低危中危高血压且其他危险因素数

1中危高危冠心病及其等危症*高危高危**心血管病综合危险评估*有临床表现的冠状动脉以外动脉的动脉粥样硬化、糖尿病、心血管事件10年风险>20%为冠心病等危症。**急性冠脉综合征、冠心病合并糖尿病为极高危。

高血压：在我国人群产生的影响大吸烟肥胖（BMI≥28kg/m2)HDL-C<1.04mmol/L(40mg/dL)

早发缺血性心血管病家族史年龄：男性>45岁，女性>55岁高HDL-C血症(>60mg/dL)：保护性因素心血管病综合危险评估有临床表现的冠脉以外动脉的动脉粥样硬化糖尿病

BP≥140/90mmHg或正在接受降血压药物治疗合并≥3项缺血性心血管病危险因素者冠心病等危症极高危人群的定义中国血脂指南定义缺血性心血管病合并:

急性冠脉综合征糖尿病美国NCEPATPIII定义心血管病合并:

多重危险因素(特别是糖尿病)严重及未得到很好控制的危险因素（特别是长期吸烟）代谢综合症的多重危险因素

(特别是TG≥200mg/dL+非HDL-C≥130mg/dL,伴有HDL-C<40mg/dL)急性冠脉综合征RobertsWC.AmJCardiol,1996,78:377-378.

这是一类神奇的药物，他汀对动脉粥样硬化的疗效，如同青霉素治疗感染性疾病，（病因治疗！）对冠心病病人，要充分使用他汀！

－－美国心脏病学杂志主编RobertsWC21世纪——他汀革命时代冠脉血运重建治疗冠脉介入治疗(PCI)冠脉搭桥治疗(CABG)不稳定型心绞痛1.初发型心绞痛2.恶化型心绞痛3.卧位型心绞痛4.变异型心绞痛不稳定型心绞痛临床分型1.初发型心绞痛2.恶化型心绞痛3.卧位型心绞痛4.变异型心绞痛不稳定型心绞痛临床分型1、年龄相对较轻，病程在1～2个月内2、轻微的劳力活动可诱发3、疼痛程度至少达CCSⅢ

级4、冠造示多有固定狭窄，单支病变多见5、病情常不稳定，AMI发生率约10%初发型心绞痛临床特点1.初发型心绞痛2.恶化型心绞痛3.卧位型心绞痛4.变异型心绞痛不稳定型心绞痛临床分型1、短期内心绞痛发作的频率突然增加，疼痛程度加重，持续时间延长2、疼痛程度按CCS分级至少增加1级水平，程度至少达CCSⅢ级3、常为多支病变或左主干病变，狭窄程度常>90%4、病情常不稳定，AMI发生率>10%恶化型心绞痛临床特点1.初发型心绞痛2.恶化型心绞痛3.卧位型心绞痛4.变异型心绞痛不稳定型心绞痛临床分型1、属静息型心绞痛，持续时间常＞20min2、指平卧时发生的心绞痛，发作时需立即坐起或站立3、心绞痛发作与心肌需氧量的增加有明确的关系4、卧位型心绞痛首选β受体阻滞剂治疗5、发病机理：1）平卧后回心血量增多2）心室舒张功能异常3）冠脉严重狭窄卧位型心绞痛临床特点1.初发型心绞痛2.恶化型心绞痛3.卧位型心绞痛4.变异型心绞痛不稳定型心绞痛临床分型1、属静息型心绞痛，持续时间常＞20min2、心绞痛发作时ST段抬高，由于冠脉痉挛所致的管腔闭塞导致的透壁性心肌缺血3、心绞痛多发生于休息或一般活动时，发作常呈周期性，尤以后半夜、清晨多见4、变异型心绞痛首选钙拮抗剂治疗5、发病机理:1)神经因素:2)体液因素:3)血小板与前列腺素:4)内皮损伤:变异型心绞痛临床特点不稳定性心绞痛病理生理炎症粥样斑块破裂血小板聚集血栓形成——血小板血栓（白血栓）冠脉痉挛1)发作频繁,疼痛程度加重,持续时间长,可持续20min以上,往往是AMI的前兆。2)常出现休息心绞痛或夜间心绞痛，硝酸甘油缓解UA的效果差。不稳定型心绞痛临床特点3)ECG变化以ST段下移和T波倒置多见，ST段抬高少见。ECG变化在心绞痛缓解后部分或完全消失。

若持续存在超过12h，

则提示已发生非ST段抬高心肌梗死。不稳定型心绞痛临床特点4)心肌肌钙蛋白T或I(TnT或TnI)是心肌细胞损伤的特异性血清标志物，TnT或TnI升高者为发生AMI及猝死的高危患者.

TnT或TnI测定对UA的诊断及预后判断有一定意义不稳定型心绞痛临床特点

不稳定型心绞痛临床危险度分层

危险度心绞痛发作时持续肌钙蛋白.分层类型ST↓幅度时间T或I.低危险组初发、恶化劳力型≤1mm<20min正常

无静息时发作中危险组A:1个月内出现的>1mm<20min正常或静息心绞痛，但轻度升高

48h内无发作者（多数由劳力型心绞痛进展而来）B:梗死后心绞痛高危险组A:48h内反复发作>1mm>20min升高静息心绞痛.B:梗死后心绞痛.

TnT/I与UA的危险性

不稳定性心绞痛肌钙蛋白与死亡或心肌梗死的危险性（%）BraunwaldⅢB级.危险性.24h30d6m肌钙蛋白阳性515～2025肌钙蛋白阴性<1<2<51)进入CCU,按AMI处理治疗目的:

缓解症状预防AMI及并发症防止猝死

不稳定型心绞痛治疗要点2)抗凝和抗血小板治疗：低分子肝素应用5～7d阿斯匹林首次300mg，以后100mg/d氯吡格雷首次300mg，以后75mg/dGPⅡb/Ⅲa受体阻滞剂不稳定型心绞痛治疗要点3)硝酸酯类药物：持续静脉应用硝酸酯类药物至少24～48h，症状控制后改为口服药物维持。不稳定型心绞痛治疗要点4)抗心绞痛药物需联合应用：早期应用β受体阻滞剂可减少AMI的危险性目标心率：60次/分左右不稳定型心绞痛治疗要点调整心率正常标准?传统窦性心律的正常范围：60～100次/分国内外近年已有多项调查研究证实绝大多数正常人静息心率在50～90次/分或50～95次/分心绞痛患者活动耐量减低，心率控制在正常范围的下限，才能够提高其生活质量在心绞痛的治疗中，心率经常需要控制在50～60次/分才能控制心绞痛的发作5)冠脉血运重建术：

经短时间的内科加强治疗，病情稳定后实施冠脉造影，根据造影结果选择介入治疗、手术治疗或内科保守治疗。若经内科加强治疗仍有持续心肌缺血征象，则早期(<48h)根据造影结果选择介入(PCI)治疗或手术治疗(CABG)。不稳定型心绞痛治疗要点急性心肌梗死的诊治定义

急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)是由于持久而严重的急性心肌缺血引起的部分心肌坏死分急性和陈旧性急性期是指发病后4周内ESC心肌梗死新定义急性心肌梗死定义的标准：检测到心肌坏死的生化标志物（最好是cTn）升高超过参考值上限（URL）99百分位值并有动态变化并同时伴有以下一项心肌缺血的依据：缺血性症状；心电图提示病理性Q波形成或影像学证据提示新发的节段性室壁运动异常或存活心肌丢失；ECG提示新发的缺血性ST改变；突发的心源性死亡（包括心脏停搏）；基线cTn水平正常者接受PCI后，如心脏标志物水平升高超过URL99百分位值，则提示围手术期心肌坏死；如超过URL99百分位值的3倍，则定义为与PCI相关的心肌梗死；急性心肌梗死定义的标准（续）：基线cTn水平正常者接受冠状动脉旁路移植术（CABG）后，如果心脏标志物水平升高超过URL99百分位值，则提示围手术期心肌坏死；如果心脏标志物水平超过URL99百分位值的5倍，同时伴有以下任何一项则定义为与CABG相关的心肌梗死：新发的病理性Q波、新发的LBBB、冠脉造影证实新发桥血管或自身冠脉闭塞、新出现的存活心肌丢失的影像学证据；病理检查发现心肌梗死。ESC心肌梗死新定义陈旧性心肌梗死定义的标准：新出现的病理性Q波，伴或不伴症状；影像学证据提示心肌变薄或瘢痕化，失去收缩力或无存活性；病理检查时发现已经或正在愈合的心肌梗死。ESC心肌梗死新定义心肌梗死的临床分型1型：自发性心肌梗死，由于原发性冠脉事件如斑块破裂等引起的心肌缺血；2型：心肌梗死继发于心肌的供氧与耗氧不平衡所导致的心肌缺血，如冠脉痉挛；3型：心源性猝死，有心肌缺血的症状并伴有新出现的ST段抬高或新的LBBB，或由冠脉造影证实的冠脉血栓，但未及采集血样之前即死亡；4型：PCI相关的心肌梗死；4a型：PCI操作相关的心肌梗死；4b型：尸检或冠脉造影证实与支架血栓相关的心肌梗死；5型：CABG相关的心肌梗死。ACS心肌梗死分类的名称变迁1980年代以前透壁非透壁（心内膜下）1980～90年代Q波非Q波1990年代以后ST抬高性(STEMI)非ST抬高性(NSTEMI)急性冠脉综合征

病因

冠状动脉粥样硬化：占95%其它：冠状动脉栓塞主动脉夹层累及冠状动脉冠状动脉炎冠状动脉先天崎形

诱因

50%无诱因

常见诱因有：情绪激动或精神紧张过度体力活动过度饱餐或高脂肪餐强冷刺激手术或感染发病机制

冠状动脉新鲜血栓急性堵塞

约占AMI的90%血栓均发生在粥样斑块的基础上3/4有斑块破溃及/或出血约90%STEMI(透壁性心梗)是由冠脉血栓形成引起NSTEMI(非透壁性心梗)仅10%发病机制

冠状动脉痉挛AMI后12h内冠脉造影有冠脉痉挛者占40%多发生在冠脉病变的基础上AMI患者冠脉造影约10%冠脉正常

发病机制

冠状动脉粥样硬化固定性狭窄多支冠脉病变→冠脉贮备↓↓→心肌缺血(特别是心内膜下)→NSTEMI(多数)→STEMI(少数)症状1/4～1/3的AMI无症状或症状轻微未就医1/4～1/3的AMI死于院外1/3～1/2的AMI就医2005年美国75万AMI,1/3死于24h内先兆症状1/3无先兆症状先兆症状多在AMI前一周，常见有：

心绞痛发作频繁、加重胸部症状(胸闷、气短、心前区隐痛、紧缩或压迫感等)消化道症状(食欲减退、恶心呕吐、腹痛腹胀、呃逆等)局部病灶缺乏的异常疼痛(牙痛、咽痛、颈痛、肩背痛等)疼痛典型：胸骨后剧痛持续时间>30min，硝酸甘油无效不典型：上腹痛、颈痛、肩痛、牙痛、咽痛、背痛、肢体痛等，约占10%局部病灶缺乏的异常疼痛10%～50%患者无疼痛，老年人多见

心衰

占30%～50%患者主要为急性左心衰右室梗死者可出现右心衰伴血压下降

低血压、休克

约占20%患者梗塞面积>40%晕厥、猝死

晕厥多见于下后壁AMI猝死约占AMI的1/350%的死亡发生在发病后1h内胃肠道症状

恶心呕吐、腹痛、腹胀、呃逆等多见于下壁AMI

神经系统症状

AMI→心排↓→脑供血↓→急性脑血管意外急性脑血管意外→心排↓→AMI二者并存称心脑综合征

全身症状

发热(约1/3患者)、出汗等

体征多无特异性体征

一般体征

T、P、R、BP

心脏体征

S1↓、奔马律、心律失常心脏杂音、心包摩擦音

心外体征

肺部湿罗音、颈静脉怒张和异常搏动上腹压痛实验室检查

一般检查

WBC↑ESR↑CRP↑实验室检查

心肌酶AST8～12h↑,18～36h↑↑,3～5d→AST/ALT>1

CK1～2h↑,12～36h↑↑,3～4d→

CK-MB3～6h↑,12～24h↑↑,1～2d→

LDH24～48h↑,3～4d↑↑,8～14d→LDH1/LDH2>1,LDH1/LDH>0.5

TnT/I4h↑,2～5d↑↑,7～14d→

TnT/I对AMI的诊断及预后评价优于CK-MB且独立于ECG改变实验室检查心电图

AMI的心电图演变

T↑→ST↑、Q→ST↓→T↓→T↑or冠状T超急性期时相：急性损伤性传导阻滞、T波高尖急性发展时相：坏死型Q波、ST段↑呈单相曲线、T波对称倒置稳定衍变时相：坏死型Q波、ST段降至基线、T波倒置加深→恢复或不变，演变时间：ST段数小时至数周，T波数周至数月实验室检查AMI的心电图定位诊断

前壁

后壁前壁：V3-4下壁：II，III，aVF间壁：V1-2正后壁：V7-9前间壁：V1-4后侧壁：V7-9，V5-6，I，aVL高侧壁：I，aVL后下壁：II，III，aVF，V7-9前侧壁：V5-6，I，aVL下间壁：II，III，aVF，V1-2心尖部：V3-5下侧壁：II，III，aVF，V5-6，I，aVL广泛前壁：V1-6，I，aVL右心室：V3R-V6R急性下壁心梗急性前壁心梗实验室检查不典型AMI

右室AMI：

占后壁心梗的20%～40%V3R-V6R呈QS或Qr波STV3-V6R≥0.1mVSTV4R>STV3RSTIII>II实验室检查不典型AMI

无Q波型AMI：

只有ST-T改变，并符合AMI演变规律

ST↑型：相应导联R波电压进行性↓ST↑及典型T波衍变ST↓型：R波电压正常或↓，ST↓T波倒置，伴ST-T演变心内膜下心梗

T波倒置型：无ST段移位T波对称深倒伴典型T波衍变

实验室检查放射性核素心肌显像

热区扫描坏死心肌显像，常用核素Tc2～3d内阳性率高

冷区扫描正常心肌显像，常用核素Tl、MIBI不能区分急慢性实验室检查

超声心动图

可检测EF值、心室容量、室壁运动、乳头肌断裂、心包积液等

诊断WHO诊断标准：(1)病史(2)心电图(3)心肌酶

出现肯定性心电图改变和(或)肯定性酶变化即可确诊病史可典型或不典型

鉴别诊断

不稳定型心绞痛

疼痛时间<30min，心肌酶无变化急性肺动脉栓塞

胸痛，常伴休克、呼吸困难、咳血、右心衰急腹症

急性胰腺炎、胆囊炎、胆石症，消化性溃疡穿孔等主动脉夹层

剧烈疼痛，休克征象，但与血压不符急性心包炎

ECG广泛导联ST段呈凹面向上(弓背向下)抬高并发症心律失常：占AMI的80%心力衰竭：占AMI的30%～50%，梗死面积达20%～30%泵功能Killip分级：Ⅰ级：无心衰，Ⅱ级：轻中度心衰Ⅲ级：重度心衰出现肺水肿，Ⅳ级：出现心源性休克心源性休克：同时具备血压降低和周围灌注不足征象心脏破裂：<10%，可发生于游离壁、室间隔和乳头肌等并发症室壁瘤：国内约5%，国外高达38%透壁性AMI多见，左室前侧壁和心尖占80%ECG示病理性Q波伴ST段抬高右胸导联≥0.2mV左胸导联和肢体导联≥0.1mV，持续2个月以上即可诊断左室附壁血栓形成与栓塞：

前壁和心尖部梗塞检出率约30%梗塞后综合征：

发生率约3%AMI的治疗

AMI治疗新概念：

限制和缩小梗塞面积包括两方面减少心肌耗氧量，保护受损心肌对缺血心肌恢复再灌注使其血运重建

再灌注治疗

/冠脉血运重建治疗静脉溶栓治疗intravenousthrombolytictherapy冠脉介入治疗percutaneouscoronaryintervention,PCI冠脉搭桥治疗coronaryarterybypassgraft,CABGST段抬高的AMI治疗开通“罪犯”血管的方法

1、溶栓（纤溶）药物

2、PCI

直接PCI疗效肯定

挽救性PCI疗效肯定

3、急诊CABG溶栓orPCI：PCI优于溶栓留院or转院：转院优于留院非ST段抬高的AMI治疗抗栓不溶栓

溶栓药物的致栓作用

纤溶药物激活血小板，激活凝血酶

纤溶开通红血栓血栓下游

恶化白血栓血栓上游非ST段抬高的AMI治疗抗栓治疗

抗血小板

阿司匹林(ASP)+氯吡格雷

GPⅡb/Ⅲ受体阻滞剂

抗凝血酶

低分子肝素(LMWH)

非ST段抬高的AMI治疗危险分层

1、症状

2、胸痛发作时ECG

3、TnT干预对策

高危病人：早期干预—PCI

低危病人：保守治疗首诊到无条件PCI或基层医院的AMI病人，应采取何种再灌注策略

溶栓治疗？直接PCI？AMI转院进行直接PCI？没有溶栓禁忌，时间窗以内

-发作<3h:溶栓=直接PCI存在溶栓禁忌，梗塞面积较大

-YES！溶栓失败，12小时内

-YES！心源性休克，36小时内

-YES！溶栓治疗或急诊介入治疗＜3小时两者疗效无显著性差异

急诊介入治疗≥3小时急诊介入优于溶栓急诊介入治疗或转院急诊介入治疗3～12小时介入治疗急性心肌梗死的治疗时间窗ACC/AHA2004年急性心肌梗死治疗指南AMI的一般治疗

心电监护建立静脉输液通道吸氧卧床休息饮食及大小便处理缓解疼痛和消除精神紧张

先给硝酸甘油，口服→静滴疼痛不能缓解，立即用强镇痛剂——吗啡或度冷丁烦躁者可给安定镇静硝酸酯类药物

静脉应用3～4天后改口服，作用降低心脏前、后负荷减低心室壁张力减少心肌耗氧量扩张冠状动脉(尤其是侧支循环)防治冠脉痉挛增加心内膜下心肌和缺血区侧支血管的血流量增加心肌供氧AMI的药物治疗β受体阻滞剂1、减慢心率，降低血压和心肌收缩力有效的降低心肌耗氧量2、减慢心率，延长舒张期，增加心肌灌注时间3、对抗儿茶酚胺的释放，抑制脂肪酸分解提高室颤阈，降低室颤率4、目标心率：60次/分左右

AMI患者如无禁忌症应尽早给予β受体阻滞剂治疗疗程至少2～3年或更长

AMI的药物治疗钙通道阻滞剂(CCB)二氢吡啶类CCB不能降低死亡率适用于冠脉痉挛的心绞痛AMI的药物治疗血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)

1、

防治左心室重构，改善心功能2、扩张心外膜冠脉，改善侧支循环增加缺血区心肌血流量

AMI患者如无禁忌症，均应发病24h内使用ACEI

无左室功能不全者持续5～6周如伴左室功能不全，治疗应持续至少3年AMI的药物治疗镁极化液1、增加心肌代谢的的能量底物降低血游离脂肪酸2、恢复心肌细胞的极化状态减少心律失常AMI的药物治疗抗凝血酶和抗血小板治疗1、抗凝治疗可防止梗塞延展、防止再闭塞减少静脉血栓和左室附壁血栓及栓塞2、抗血少板治疗可降低AMI发病率及死亡率常用药物普通肝素，低分子肝素，阿司匹林，泰嘉，波立维，欣维宁AMI后常用低分子肝素5～7dAMI的药物治疗AMI静脉溶栓治疗

机制：血栓有：纤维蛋白血栓(红血栓)血小板血栓(白血栓)

STEAMI冠脉内新鲜血栓--红血栓急性闭塞占90%

溶栓剂能溶解新鲜纤维蛋白血栓(红血栓)AMI静脉溶栓治疗

适应症：发病<12h含服或静滴硝酸甘油胸痛持续>30m不缓解

心电图至少两个相邻肢体导联ST抬高≥0.1mV胸前导联>0.2mV，或新出现的左束支传导阻滞

发病12h～24h，仍持续胸痛不缓解ST段持续抬高导联有R波一般情况好且无溶栓禁忌症者

溶栓试验结论

(1)AMI后12h内有效的静脉溶栓可减少心脏事件发生，降低死亡率，改善左室功能和预后。(2)发病后越早溶栓疗效越好(<3小时疗效显著)(3)前壁心肌梗塞，伴有糖尿病、低血压(<100mmHg)、心率快(>100次/分)者溶栓获益大。(4)下壁心梗者，溶栓获益少。年龄≥75岁患者，AMI死亡危险性增高，溶栓获益相对降低。(5)非ST段抬高心梗溶栓无效益。用药种类及方法术前准备及用药血常规、血小板计数、出凝血时间、血型溶栓前服波立维和阿司匹林各300mg溶栓后每日服阿司匹林100mg,波立维75mg尿激酶(UK)：150万U(约2.2万U/kg)加入100ml生理盐水中30min内滴入，滴完后皮下注射肝素7500U或低分子肝素（速避凝）0.4ml，Q12h，持续3～5天链激酶(SK)：150万U，用法同UK重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)：用rt-PA前预先给予肝素5000U静注先给rt-PA8mg静注，然后42mg90min内滴入滴完后肝素700～1000U/h静滴24～48h以后皮下注射肝素7500U或速避凝0.4ml，Q12h，持续3～5天临床再通指征(1)心电图抬高的ST段于2h内回降≥50%(2)胸痛2h内基本消失(3)2h内出现再灌注性心律失常(4)血清CK峰值提前至发病16h内具备上述4项中2项或以上者考虑再通但第(2)和(3)项组合不能判定再通对发病后6～12h溶栓者第(4)项不适用溶栓治疗的局限性

梗塞血管完全恢复血运率低TIMI2～3血流60～80%;TIMI3血流30～55%出血并发症高 危及生命或致残(颅内出血)0.5～1.5%仅25～30%AMI患者适合溶栓治疗，部分患者有溶栓禁忌症

血管再通后残留狭窄导致心肌恢复缓慢，再缺血及再梗塞发生率高，远期梗塞血管再闭塞率高(28～41%)心源性休克患者效果差直接PCI优点(1)冠脉再通率高为90%以上(2)冠脉血流达TIMI3级者高达85%以上(3)再梗死率低(4)无出血并发症(5)禁忌症很少(6)能了解冠脉病变(解剖特点)

冠脉介入治疗(PCI)

经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)机理：球囊高压扩张适应症：重度冠脉狭窄经皮冠状动脉支架术适应症：球囊扩张导致血管急性闭塞、严重夹层等降低再狭窄桥血管病变PercutaneousTransluminalCoronaryAngioplasty,PTCAPTCAProcedurePre-PTCA:GuidewireinLesionDuringPTCA:BalloonInflatedPost-PTCA:BalloonDeflated

Coronarystent:ametaltube,coilorcontinuouslyconnectedelementformedasacylinderwhichisdesignedtokeepthedilatedarteryopen.

StentPlacementStentDeliveryandExpansion闭塞病变pLCx63岁老年女性发生急性后壁MI3.0mmBalloon63岁老年女性发生急性后壁MI63岁老年女性发生急性后壁M