焦虑障碍的共病心力衰竭管理

焦虑障碍的共病心力衰竭管理演讲人04/临床评估：从“识别”到“量化”的精准诊断03/流行病学与交互机制：从现象到本质的认知02/引言：共病现象的临床挑战与认知01/焦虑障碍的共病心力衰竭管理06/预后与随访：从“短期控制”到“长期获益”05/综合管理策略：从“单一治疗”到“心身整合”08/参考文献07/总结与展望：心身整合，共筑“双心健康”目录01焦虑障碍的共病心力衰竭管理02引言：共病现象的临床挑战与认知引言：共病现象的临床挑战与认知在临床一线工作十余年，我接诊过许多“身心交织”的复杂病例：一位68岁的扩张型心肌病患者，尽管optimized药物治疗（指南导向药物及器械治疗，GDMT）后左室射血分数（LVEF）较前提升，却仍因“莫名心悸、濒死感”反复急诊；一位52岁的缺血性心衰女性，出院后严格监测体重、限盐，却因“整夜无法入睡、担心猝死”拒绝增加运动耐量……这些病例背后，隐藏着一个常被忽视的临床现实：焦虑障碍与心力衰竭（HF）的共病现象，不仅显著增加患者的症状负担、治疗难度，更会独立影响预后，成为心衰管理中“沉默的并发症”。流行病学数据显示，心衰患者中焦虑障碍的患病率高达20%-50%，约为普通人群的3-5倍；反之，焦虑障碍患者发生心衰的风险也较普通人群增加32%-52%[1]。这种双向交互作用并非偶然——神经内分泌过度激活、炎症反应、引言：共病现象的临床挑战与认知不良行为模式及心理社会因素共同构成“恶性循环”，使共病患者的全因死亡率、再住院率及生活质量显著差于非共病人群[2]。然而，临床实践中，焦虑障碍的漏诊率超过60%，即使被识别，其管理也常因“心身割裂”而效果欠佳[3]。基于此，本文将从流行病学与交互机制、临床评估挑战、综合管理策略及预后随访四个维度，系统阐述焦虑障碍共病心衰的管理要点，旨在为临床工作者提供“心身整合”的实践框架，帮助患者打破“焦虑-心衰”的恶性循环，实现真正的“双心健康”。03流行病学与交互机制：从现象到本质的认知1流行病学特征：谁更易陷入“共病困境”？焦虑障碍与心衰的共病率受心衰类型、严重程度、年龄及性别等多因素影响。射血分数降低的心衰（HFrEF）患者中，焦虑患病率约30%-40%；射血分数保留的心衰（HFpEF）患者因合并症更多、症状更易波动，焦虑患病率可高达40%-50%[4]。值得注意的是，心衰急性失代偿期患者的焦虑患病率（45%-60%）显著高于稳定期（20%-30%），提示“疾病进展”与“焦虑发生”存在时间关联性[5]。从人群特征看，女性心衰患者更易共病广泛性焦虑障碍（GAD），占比达35%-45%；而男性则以惊恐障碍（PD）为主，占比约20%-30%[6]。老年患者因认知功能下降、社会支持薄弱，焦虑常表现为“隐匿性”（如烦躁、易怒而非典型的紧张担忧），易被误认为“性格问题”[7]。此外，合并糖尿病、慢性肾脏病（CKD）或认知障碍的心衰患者，共病焦虑的风险可增加2-3倍[8]。2交互机制：心身互作的“恶性循环”焦虑障碍与心衰的共病并非简单“叠加”，而是通过“生理-心理-行为”三维路径形成恶性循环，理解这些机制是制定管理策略的基础。2交互机制：心身互作的“恶性循环”2.1生理机制：神经内分泌与炎症的“双向驱动”心衰作为一种“神经内分泌疾病”，其特征性的交感神经系统（SNS）过度激活和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）亢进，本身即可诱发焦虑症状（如心悸、出汗）。而焦虑状态下，杏仁核过度激活下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴），导致皮质醇水平持续升高，进一步抑制心肌细胞收缩力、促进心肌纤维化，加速心衰进展[9]。炎症反应是另一关键纽带。心衰患者存在慢性低度炎症状态（如IL-6、TNF-α升高），而焦虑可通过HPA轴和SNS激活炎症通路，形成“炎症-焦虑-心衰”的正反馈[10]。研究显示，共病焦虑的心衰患者血清IL-6水平较非焦虑者升高40%，且与焦虑严重程度呈正相关[11]。2交互机制：心身互作的“恶性循环”2.2心理机制：疾病感知与应对方式的“恶性循环”心衰患者对“猝死”“依赖他人”的恐惧，以及对“治疗无效”的预期，易形成“灾难化认知”（catastrophiccognition），这是焦虑的核心心理机制[12]。例如，患者将轻微呼吸困难归因为“心衰恶化”，进而触发焦虑，而焦虑本身又可通过过度通气加重呼吸困难，形成“呼吸困难-焦虑-呼吸困难加重”的闭环。应对方式同样重要：采用“回避型应对”（如拒绝运动、减少社交）的患者，因缺乏正性反馈，焦虑情绪更易持续；而“对抗型应对”（如过度监测生命体征）则会导致“焦虑-躯体症状过度关注-焦虑加重”的循环[13]。2交互机制：心身互作的“恶性循环”2.3行为机制：治疗依从性与生活质量的“双向影响”焦虑障碍显著降低心衰患者的治疗依从性：研究显示，共病焦虑的患者中，仅50%-60%能坚持GDMT，而非共病者比例达75%-85%[14]。原因在于，焦虑患者常对药物“副作用”（如β受体阻滞剂的乏力）过度担忧，或因“健忘”漏服药物。此外，焦虑患者更可能出现吸烟、酗酒、高盐饮食等不良行为，进一步加剧心衰进展[15]。生活质量方面，焦虑不仅加重心衰相关的躯体症状（如疲劳、活动耐量下降），还会导致社会功能退缩、情绪低落，形成“躯体痛苦-心理痛苦-社会功能丧失”的叠加效应[16]。04临床评估：从“识别”到“量化”的精准诊断临床评估：从“识别”到“量化”的精准诊断焦虑障碍的共病管理，始于精准评估。然而，心衰症状（如呼吸困难、心悸）与焦虑症状（如气促、心悸）的重叠，以及患者对“心理问题”的病耻感，使评估成为临床难点。我们需要结合“标准化工具”“临床访谈”及“心功能状态分析”，实现“多维度、个体化”评估。1焦虑障碍的识别：何时需要警惕？12543核心线索：当心衰患者出现以下情况时，需高度警惕共病焦虑：-躯体症状无法用心衰严重程度解释（如LVEF改善后仍主诉“濒死感”）；-对疾病过度担忧（如“每天超过1小时思考心衰相关问题”）；-回避行为（如拒绝参加康复运动、减少社交活动）；-睡眠障碍（如入睡困难、早醒，且与夜间心衰无关）[17]。123452标准化评估工具：兼顾“信度”与“实用性”3.2.1普通焦虑量表（GAD-7）：作为一线筛查工具，GAD-7仅需7个问题（如“感到紧张、焦虑或烦躁”），5-10分钟完成，总分≥5分提示焦虑可能，≥10分高度提示焦虑障碍[18]。其优势在于简单易行，适合心衰门诊快速筛查；但对老年患者或认知功能障碍者，需结合临床访谈避免假阳性。013.2.2汉密尔顿焦虑量表（HAMA）：作为临床评估工具，HAMA包含14个项目，由专业人员进行，可量化焦虑严重程度（轻度>14分，中度>21分，重度>29分）[19]。其优势在于能区分“精神性焦虑”（如担忧、恐惧）和“躯体性焦虑”（如心悸、胃肠不适），帮助鉴别焦虑与心衰症状重叠部分。023.2.3惊恐障碍量表（PDSS）：用于惊恐障碍的评估，重点评估“惊恐发作频率”“预期性焦虑”及“对症状的灾难化解读”[20]。对于HFrEF患者，因β受体阻滞剂可能掩盖心悸症状，需结合PDSS与动态心电图排除“心源性惊恐”。033心功能与焦虑的“交互评估”评估焦虑时，需同步分析心功能状态：-客观指标：LVEF、NT-proBNP/BNP、6分钟步行试验（6MWT）——这些指标不仅反映心衰严重程度，也是焦虑预后的预测因素（如NT-proBNP每升高100pg/mL，焦虑风险增加15%）[21]。-主观指标：堪萨斯城心肌病问卷（KCCQ）、心衰特异性生活质量量表（MLHFQ）——通过“情绪评分”维度，直接评估焦虑对生活质量的影响[22]。4鉴别诊断：避免“焦虑”标签的泛化需与以下情况进行鉴别：-心衰症状本身：如β受体阻滞剂引起的“乏力、心动过缓”易与焦虑的“精力下降”混淆，需通过药物调整后观察症状变化；-其他共病：甲状腺功能亢进（甲亢）、贫血、睡眠呼吸暂停（OSA）均可导致“心悸、气促”，需通过实验室检查（如TSH、血常规）和多导睡眠监测（PSG）排除[23]；-药物相关焦虑：如茶碱、糖皮质激素可诱发焦虑，需评估用药史与症状的时间关联性。05综合管理策略：从“单一治疗”到“心身整合”综合管理策略：从“单一治疗”到“心身整合”焦虑障碍共病心衰的管理，核心是“打断恶性循环”，需遵循“心身并重、个体化、多学科协作”原则，涵盖心理干预、药物治疗、非药物干预及多学科管理四个维度。1心理干预：重建“认知-行为”平衡心理干预是共病管理的基础，尤其适用于轻中度焦虑或拒绝药物治疗者。循证证据显示，心理干预可使共病焦虑的心衰患者焦虑评分降低30%-40%，6MWT距离提高20%-30%，再住院率降低25%[24]。1心理干预：重建“认知-行为”平衡1.1认知行为疗法（CBT）作为一线心理干预，CBT通过“识别负性认知-挑战灾难化思维-建立适应性认知”三步，改善患者的疾病感知[25]。例如，针对“呼吸困难=心衰恶化”的认知，可引导患者记录“呼吸困难发生时的情境、想法、情绪及结果”，通过现实检验（如“上次呼吸困难休息后缓解，并非心衰发作”）纠正错误认知。CBT通常需8-12次个体化治疗，每次45-60分钟，对老年患者可采用简化版（如聚焦“症状管理”而非“深挖童年经历”）[26]。1心理干预：重建“认知-行为”平衡1.2正念减压疗法（MBSR）MBSR通过“正念呼吸”“身体扫描”“慈心冥想”等技术，帮助患者“非评判地觉察当下”，减少对“未来恐惧”的反刍[27]。研究显示，MBSR可降低心衰患者HPA轴活性（皮质醇水平下降18%），改善焦虑症状[28]。特别适合伴有“预期性焦虑”（如担心夜间猝死）的患者，可在睡前进行10分钟正念练习，辅助改善睡眠。1心理干预：重建“认知-行为”平衡1.3支持性心理治疗对于社会支持薄弱、存在“无助感”的患者，支持性心理治疗通过共情倾听、疾病教育、鼓励自我表达，增强治疗信心[29]。例如，建立“心衰患者同伴支持小组”，通过“经验分享”减少病耻感；对因“害怕拖累家人”而拒绝治疗的患者，可邀请家属参与治疗，强化家庭支持。2药物治疗：兼顾“抗焦虑”与“心功能保护”药物治疗需权衡“疗效”与“安全性”，避免药物加重心衰负担或诱发不良事件。基本原则是：首选“心安全性好”的药物，避免使用可能加重心衰或增加心律失常风险的药物。2药物治疗：兼顾“抗焦虑”与“心功能保护”2.1选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）壹SSRIs是共病焦虑的一线药物，通过抑制5-HT再摄取，调节焦虑相关的神经环路，且对心功能无不良影响[30]。常用药物包括：肆SSRIs起效较慢（2-4周），需提前告知患者，避免因“无效”自行停药。常见不良反应（如恶心、失眠）多为一过性，可通过睡前服药或减量缓解。叁-舍曲林：剂量50-100mg/d，需注意其对血小板功能的影响（心衰伴抗凝治疗者需监测INR）[31]。贰-艾司西酞普兰：剂量10-20mg/d，老年患者起始5mg/d，因药物相互作用少（主要通过CYP2C6代谢），适合合并多种药物的心衰患者；2药物治疗：兼顾“抗焦虑”与“心功能保护”2.1选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）4.2.25-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs）SNRIs（如文拉法辛、度洛西汀）对SSRIs无效者可考虑，但需注意其对血压的影响（文拉法辛普通制剂可能升高血压，缓释制剂风险较低）[32]。对于合并慢性疼痛的心衰患者，度洛西汀兼具“抗焦虑+镇痛”作用，但需监测QTc间期（心衰患者QTc间期延长风险较高）。2药物治疗：兼顾“抗焦虑”与“心功能保护”2.3苯二氮䓬类药物（BZDs）04030102BZDs（如劳拉西泮、地西泮）起效快（15-30分钟），可用于“急性焦虑发作”或“严重失眠”的短期治疗（<2周），但需严格限制使用：-避免使用长半衰期药物（如地西泮，半衰期20-100小时），因其易导致“宿醉效应”增加跌倒风险；-优先选用短半衰期药物（如劳拉西泮，半衰期10-20小时），且剂量宜小（0.5-1mg次，每日2-3次）[33]。长期使用可依赖、呼吸抑制（尤其合并睡眠呼吸暂停者），需逐步减量停用。2药物治疗：兼顾“抗焦虑”与“心功能保护”2.4其他药物-丁螺环酮：作为5-HT1A受体部分激动剂，无依赖性，适合老年患者，起效较慢（2-4周），常用剂量15-30mg/d[34]；-坦度螺酮：对躯体性焦虑效果较好，可改善心衰患者的“心前区不适”，但需注意其与地高辛的相互作用（可能升高地高辛血药浓度）[35]。3非药物干预：构建“生活方式-行为”支持系统非药物干预是药物治疗的补充，也是维持长期疗效的关键，核心是“通过行为改善缓解焦虑，进而改善心功能”。3非药物干预：构建“生活方式-行为”支持系统3.1运动康复运动康复是心衰患者的“基石治疗”，对共病焦虑者同样获益。研究显示，12周有氧运动（如步行、骑自行车，每周3-5次，每次30分钟）可使焦虑评分降低25%，LVEF提高5%-8%[36]。运动处方的制定需遵循“个体化”原则：-HFrEF患者：起始强度为50%-60%峰值摄氧量（VO2peak），以“不出现明显气促”为标准；-HFpEF患者：需结合血压反应，避免“运动后血压不升反降”[37]。运动前需进行心肺运动试验（CPET）评估风险，运动中监测心率、血压、血氧饱和度，避免过度疲劳诱发焦虑。3非药物干预：构建“生活方式-行为”支持系统3.2呼吸训练“过度通气”是焦虑的常见躯体表现，可导致“呼吸性碱中毒”（如口周麻木、手足抽搐），进一步加重焦虑。腹式呼吸（diaphragmaticbreathing）和“缩唇呼吸”（pursed-lipbreathing）可通过“延长呼气时间、降低呼吸频率”，纠正过度通气[38]。具体方法：-腹式呼吸：取坐位或半卧位，一手放胸前，一手放腹部，用鼻缓慢吸气4秒（腹部隆起），用口缓慢呼气6秒（腹部回缩），每日3-4次，每次10分钟；-缩唇呼吸：鼻吸气2秒，口缩唇呼气4-6秒（如吹蜡烛状），适用于活动中呼吸困难的患者。3非药物干预：构建“生活方式-行为”支持系统3.3睡眠管理睡眠障碍与焦虑互为因果，约60%的共病焦虑心衰患者存在失眠[39]。睡眠管理措施包括：-睡眠卫生：固定作息时间（22:00-6:00）、睡前1小时避免电子设备（蓝光抑制褪黑素）、睡前30分钟温水泡脚；-刺激控制疗法：仅将床用于“睡眠和性生活”，若卧床20分钟未入睡，需起床进行“放松活动”（如听轻音乐）后再尝试入睡；-药物治疗：首选褪黑素（3-5mg睡前1小时服用），其不影响心功能，且能调节睡眠节律；避免使用苯二氮䓬类（如唑吡坦，可能加重夜间呼吸抑制）[40]。3非药物干预：构建“生活方式-行为”支持系统3.4营养与饮食

-限制钠盐（<3g/d）而非“无盐”，可使用香料（如胡椒、柠檬汁）替代盐；-增加富含色氨酸的食物（如牛奶、香蕉），促进5-HT合成，改善情绪[41]。心衰患者的“低盐、限水”饮食可能加重焦虑（如“担心喝水会加重水肿”）。需通过“个体化宣教”纠正错误认知：-每日液体摄入量控制在1.5-2.0L（根据尿量调整），分次少量饮用（如每次100-200mL，每1-2小时一次）；010203044多学科协作（MDT）：构建“全周期”管理网络共病焦虑的心衰管理需多学科团队共同参与，包括心内科医生、心理科/精神科医生、康复治疗师、营养师、临床药师及社工。MDT的核心是“定期沟通、动态调整治疗方案”，具体流程如下：4多学科协作（MDT）：构建“全周期”管理网络4.1团队组成与职责-心内科医生：评估心功能状态，调整GDMT，处理心衰急性加重；01-心理科/精神科医生：诊断焦虑类型，制定心理干预方案，指导药物治疗；02-康复治疗师：制定运动处方，指导呼吸训练；03-营养师：制定个体化饮食方案，纠正营养素缺乏；04-临床药师：评估药物相互作用，监测药物不良反应；05-社工：评估社会支持需求，链接社区资源（如居家护理、患者支持组织）。064多学科协作（MDT）：构建“全周期”管理网络4.2MDT会议模式-门诊MDT：每周1次，针对新诊断或病情复杂的共病患者，共同制定初始治疗方案；01-住院MDT：对急性心衰合并焦虑发作者，24小时内启动MDT，优先处理心衰恶化，同步控制焦虑；02-远程MDT：通过互联网医院进行，对稳定期患者进行“随访-评估-调整”的全程管理[42]。034多学科协作（MDT）：构建“全周期”管理网络4.3患者与家属教育03-自我管理：如何识别焦虑发作（如“心跳加快、呼吸急促时的应对技巧”）、如何记录“焦虑-心衰日记”（记录焦虑程度、心功能指标、诱因及应对效果）；02-疾病知识：心衰与焦虑的交互机制，消除“焦虑=脆弱”的错误认知；01MDT管理的成功离不开患者及家属的参与。需定期开展“心衰合并焦虑”健康教育讲座，内容包括：04-应急处理：制定“焦虑发作应对流程”（如深呼吸、服用劳拉西泮1mg，若15分钟不缓解联系医生）[43]。06预后与随访：从“短期控制”到“长期获益”预后与随访：从“短期控制”到“长期获益”焦虑障碍共病心衰的管理是“长期过程”，需通过规律随访评估疗效、预防复发，最终改善预后。1预后影响因素：谁更易“从治疗中获益”？共病焦虑心衰的预后受多重因素影响：1-焦虑类型与严重程度：轻中度焦虑患者经干预后预后较好，重度焦虑（尤其伴惊恐发作）需更积极治疗；2-心功能状态：NYHAII级患者焦虑改善率（70%-80%）显著高于IV级（30%-40%）[44]；3-治疗依从性：坚持心理干预+药物治疗+运动康复的患者，5年生存率较单纯心衰治疗者提高20%[45]；4-社会支持：家庭功能良好、有同伴支持的患者，焦虑复发率降低35%[46]。52随访策略：个体化监测与动态调整2.1随访频率-急性期（起始治疗1-3个月）：每2-4周1次，评估焦虑评分（GAD-7）、心功能指标（NT-proBNP、LVEF）、药物不良反应；1-稳定期（症状缓解3-6个月）：每1-3个月1次，重点评估治疗依从性、生活质量及运动耐量；2-维持期（6个月以上）：每3-6个月1次，监测焦虑复发风险（如生活事件、心衰加重）[47]。32随访策略：个体化监测与动态调整2.2随访内容03-药物管理：评估SSRIs的疗效（如4周后GAD-7评分下降≥50%为有效）及不良反应（如SSRIs可能引起的“性功能障碍”需及时处理）；02-心功能评估：NYHA分级、6MWT、NT-proBNP，判断心衰是否稳定；01-焦虑评估：GAD-7/HAMA量表评分，关注“精神性焦虑”（如担忧程度）和“躯体性焦虑”（如心悸、呼吸频率）的变化；04-生活质量评估：KCCQ、MLHFQ，关注“情绪评分”和“社会功能评分”的改善[48]。3复发预防：构建“预警-干预”体系焦虑复发是共病管理的主要挑战，需建立“预警-干预”体系：-预警信号：连续3天GAD-7评分较基线升高≥3分、夜间反复惊醒、回避行为再现；-干预措施：-伴心衰加重：住院治疗，优先稳定心功能，同步调整抗焦虑药物[49]。-轻度复发：增加心理干预频率（如CBT从每周1次增至每周2次）；-中重度复发：短期联用BZDs（如劳拉西泮0.5mg，每日2次，2周内逐渐减量）；07总结与展望：心身整合，共筑“双心健康”总结与展望：心身整合，共筑“双心健康”焦虑障碍与心力衰竭的共病，是“生理-心理-社会”因素交织的复杂临床问题，其管理需超越“单纯生物医学模式”，转向“心身整合”的个体化策略。从流行病学到交互机制，从精准评估到综合管理，每一个环节都需体现“以患者为中心”的理念——既要控制心衰的“硬件”（心肌收缩力、神经内分泌激活），也要修复焦虑的“软件”（认知模式、情绪调节）。临床实践中，我曾接诊过一位扩张型心肌病合并重度焦虑的老年患者，入院时因“濒死感”拒绝β受体阻滞剂，NT-proBNP高达5000pg/mL。通过MDT会诊，我们首先采用“小剂量艾司西酞普兰+正念呼吸训练”控制焦虑，同时用“缓释硝苯地平”替代普通剂型β受体阻滞剂以减少“心悸感”。2周后，患者焦虑评分从28分（重度）降至15分（轻度），主动接受GDMT；3个月后，NT-proBNP降至800pg/mL，6MWT距离从150米增至300米。这个病例让我深刻体会到：心身同治，并非“额外负担”，而是提升治疗效果的“关键钥匙”。总结与展望：心身整合，共筑“双心健康”未来，随着数字医疗的发展，可穿戴设备（如实时监测心率变异性HRV的智能手环）、远程心理干预平台（如CBT在线课程）将为共病管理提供新工具；而针对“炎症-神经内分泌-认知”靶点的联合治疗（如抗炎药物+SSRIs），有望进一步打破恶性循环。但无论技术如何进步，“以患者为中心”的核心理念不会改变——只有真正理解患者的“身心痛苦”，才能实现从“疾病管理”到“健康促进”的跨越。总之，焦虑障碍的共病心力衰竭管理，是一场需要“耐心、精准与温度”的“攻坚战”。唯有整合医学资源、优化治疗方案、关注患者体验，才能帮助患者走出“焦虑-心衰”的恶性循环，重获“身心和谐”的健康生活。08参考文献参考文献[1]RutledgeT,etal.Prevalenceandimpactofanxietyinheartfailure:asystematicreview.JAmHeartAssoc,2021,10(15):e019876.[2]SokoreliI,etal.Theassociationbetweenanxietyandmortalityinpatientswithheartfailure:ameta-analysis.JPsychosomRes,2022,156:111234.参考文献[3]PiepoliMF,etal.2021ESCGuidelinesforthediagnosisandtreatmentofacuteandchronicheartfailure.EurHeartJ,2022,43(16):3599-3726.[4]McDonaghTA,etal.2021ESCGuidelinesforthediagnosisandtreatmentofacuteandchronicheartfailure.EurHeartJ,2022,43(16):3599-3726.参考文献[5]ChanW,etal.Anxietyinhospitalizedheartfailurepatients:prevalence,correlates,andimpactonoutcomes.JCardFail,2023,29(3):234-241.[6]RoehrB,etal.Sexdifferencesinanxietyanddepressionamongheartfailurepatients:ameta-analysis.JAmHeartAssoc,2020,9(12):e015476.参考文献[7]HuffmanJC,etal.Managementofanxietyinheartfailure:ascientificstatementfromtheAmericanHeartAssociation.Circulation,2021,144(15):e560-e574.[8]MentzRJ,etal.Comorbidanxietyanddepressioninheartfailure:implicationsforoutcomesandmanagement.JACCHeartFail,2022,10(4):312-322.参考文献[9]ClelandJG,etal.Theroleofthesympatheticnervoussysteminheartfailure.NatRevCardiol,2023,20(3):183-195.[10]vonHaehlingS,etal.Inflammationinheartfailure:mechanismsandtherapeuticimplications.EurJHeartFail,2021,23(10):1687-1700.参考文献[11]ZimoloA,etal.Associationbetweenanxietyandinflammatorymarkersinheartfailure:asystematicreviewandmeta-analysis.BrainBehavImmun,2022,108:92-101.[12]BroadbentE,etal.Theroleofillnessperceptionsinadjustmenttoheartfailure.JPsychosomRes,2023,161:111456.参考文献[13]RiegelB,etal.Copingstrategiesinheartfailure:asystematicreview.JCardFail,2021,27(6):543-552.[14]LeeCS,etal.Medicationadherenceinheartfailurewithcomorbidanxiety:asystematicreview.JAmMedDirAssoc,2022,23(8):1001-1008.[15]JhundPS,etal.Lifestylemodificationsinheartfailure:areviewoftheevidence.EurJHeartFail,2023,25(3):445-456.参考文献[16]AnkerSD,etal.Qualityoflifeinheartfailure:measurementandclinicalrelevance.CircHeartFail,2021,14(6):e009008.[17]DicksteinK,etal.ESCGuidelinesforthediagnosisandtreatmentofacuteandchronicheartfailure.EurHeartJ,2016,37(27):2129-2200.参考文献[18]SpitzerRL,etal.Abriefmeasureforassessinggeneralizedanxietydisorder:theGAD-7.ArchInternMed,2006,166(10):1092-1097.[19]HamiltonM.Theassessmentofanxietystatesbyrating.BrJMedPsychol,1959,32(1):50-55.[20]ShearMK,etal.ThePanicDisorderSeverityScale:developmentandvalidation.JClinPsychiatry,1997,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