癫痫持续状态的气道管理与呼吸支持

癫痫持续状态的气道管理与呼吸支持演讲人01癫痫持续状态的气道管理与呼吸支持癫痫持续状态的气道管理与呼吸支持作为一名从事急诊与重症医学十余年的临床工作者，我曾在无数个与死神赛跑的夜晚，亲身经历过癫痫持续状态（StatusEpilepticus,SE）患者的生死搏杀。那种意识丧失、全身强直-阵挛发作不止、呼吸急促或不规则的场景，至今仍让我深刻体会到：气道管理与呼吸支持，是贯穿SE全程的生命线，更是决定患者预后的核心环节。SE作为一种神经科急危重症，其病理生理过程不仅涉及大脑神经元的异常放电，更会直接冲击呼吸系统的结构与功能，导致气道阻塞、通气/血流比例失调、低氧血症乃至高碳酸血症，这些继发性损伤会进一步加重脑水肿，形成“癫痫-呼吸衰竭-脑损伤”的恶性循环。因此，如何科学、规范、个体化地实施气道管理与呼吸支持，是我们每一位神经科、急诊科、重症医学科医师必须掌握的核心技能。本文将从SE的病理生理基础出发，系统阐述气道评估与开放技巧、呼吸支持的指征与策略、并发症的预防与处理，并结合多学科协作经验，探讨如何优化临床流程，最终为SE患者构建从“气道安全”到“呼吸功能稳定”的全程保障体系。癫痫持续状态的气道管理与呼吸支持一、癫痫持续状态气道与呼吸功能的病理生理基础：为何必须早期干预？在探讨具体管理策略前，我们必须首先理解SE对呼吸系统的复杂影响。SE的“持续”二字，不仅指癫痫发作时间超过5分钟（或两次发作间期未完全恢复意识），更意味着机体长期处于“高代谢、高耗氧、应激状态”下，呼吸系统作为气体交换的唯一器官，其结构与功能均面临严峻挑战。02呼吸中枢抑制与驱动障碍呼吸中枢抑制与驱动障碍SE的神经元异常放电可广泛累及大脑皮层、边缘系统、脑干等区域，其中脑干呼吸中枢（如延髓的背侧呼吸组、腹侧呼吸组）是最易受累的部位之一。强直期全身骨骼肌持续收缩，可能导致胸廓活动受限，肺通气量下降；阵挛期肌肉反复抽搐，则会增加呼吸肌的耗氧量，导致呼吸肌疲劳。此外，SE常伴随的酸中毒、低氧血症及代谢紊乱，可进一步抑制呼吸中枢的驱动能力，表现为呼吸频率减慢、变浅，甚至出现呼吸暂停。我曾接诊一名SE患者，发作3小时后急诊就医，查体发现呼吸频率仅6次/分，SpO₂78%，紧急气管插管后发现其呼吸中枢对高二氧化碳刺激的反应性显著降低，这正是神经元放电抑制呼吸中枢的直接后果。03气道阻塞与误吸风险气道阻塞与误吸风险意识障碍是SE的典型特征，此时咽喉部保护性反射（如咳嗽反射、吞咽反射）迟钝或消失，极易导致气道阻塞。常见原因包括：①舌后坠：下颌肌松弛导致舌体后坠阻塞咽喉部；②口腔分泌物/呕吐物潴留：SE患者常因应激反应导致胃动力减弱，易发生呕吐，若误吸入气道，可引起窒息或吸入性肺炎；③呼吸道痉挛：癫痫发作时交感神经兴奋，支气管平滑肌收缩，可导致气道阻力增加。临床数据显示，约30%的SE患者在院前或急诊阶段存在不同程度的气道阻塞，其中误吸是导致低氧血症和肺部感染的首要原因。04呼吸肌疲劳与通气衰竭呼吸肌疲劳与通气衰竭SE发作时，全身骨骼肌（包括呼吸肌）的持续收缩需消耗大量能量，加之缺氧导致的ATP生成不足，呼吸肌（尤其是膈肌、肋间肌）极易出现疲劳。早期表现为呼吸频率加快、辅助呼吸肌（如胸锁乳突肌、斜角肌）参与呼吸，后期则因呼吸肌疲劳导致潮气量下降、肺泡通气不足，进而引发二氧化碳潴留（PaCO₂>50mmHg）和呼吸性酸中毒。此时，若不及时给予呼吸支持，患者将迅速进展为通气衰竭，甚至死亡。05肺部并发症的叠加效应肺部并发症的叠加效应SE患者的肺部并发症远高于普通人群，主要包括：①吸入性肺炎：误吸胃内容物或口咽分泌物后，细菌在肺内繁殖，引发感染；②神经源性肺水肿：SE发作时颅内压急剧升高，交感神经过度兴奋导致全身血管收缩，血液重新分布，肺循环血量骤增，肺毛细血管通透性增加，最终形成肺水肿；③急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：严重缺氧、炎症因子风暴及误吸等因素可损伤肺泡上皮和毛细血管内皮，导致顽固性低氧血症。这些并发症不仅会加重呼吸衰竭，还会通过“肺-脑轴”进一步损害脑功能，形成恶性循环。综上，SE患者的气道与呼吸功能异常是“多因素、多环节、动态演变”的复杂过程。早期识别并干预这些病理生理改变，是打断恶性循环、改善预后的关键。正如重症医学前辈常说的一句话：“对于SE患者，保住了气道，就等于保住了生命通路；稳住了呼吸，就稳住了病情的‘基本盘’。”气道管理：从“评估”到“开放”的阶梯化策略气道管理的核心目标是“确保气道通畅、防止误吸、保障有效通气”。对于SE患者，这一过程需遵循“快速评估-优先开放-个体化维持”的原则，根据患者的意识状态、呼吸功能及发作特点，动态调整管理策略。06紧急气道评估：分秒必争的“ABCDE法则”紧急气道评估：分秒必争的“ABCDE法则”当接诊SE患者时，我们需在30秒内完成快速气道评估，可简化为“ABCDE”流程：-A（Airway，气道）：观察口唇有无发绀，口腔、鼻腔有无分泌物、呕吐物或异物，有无舌后坠（打鼾样呼吸是典型表现）。-B（Breathing，呼吸）：观察胸廓起伏是否对称，呼吸频率、节律是否正常（成人正常频率12-20次/分，节律均匀），听诊呼吸音有无减弱或哮鸣音。-C（Circulation，循环）：监测心率、血压、SpO₂，判断是否存在缺氧或循环衰竭（SE患者常因交感兴奋导致心率增快、血压升高，若出现心率减慢、血压下降，提示病情恶化）。-D（Disability，意识）：评估意识状态（GCS评分），SE患者多呈昏迷或深昏迷状态，保护性反射消失。紧急气道评估：分秒必争的“ABCDE法则”-E（Exposure，暴露与环境）：检查有无外伤（如SE发作时坠床导致的骨折、头部损伤），注意保暖（SE患者产热增加但散热障碍，易出现高热，需避免低温加重呼吸抑制）。评估需贯穿全程：对于轻度气道阻塞（如舌后坠）、SpO₂>90%且呼吸频率平稳的患者，可先采取无创开放气道措施；对于中重度阻塞（如大量分泌物误吸、呼吸频率<8次/分或>35次/分）、SpO₂<90%或出现三凹征的患者，需立即启动有创气道管理（如气管插管）。07无创气道开放：基础但关键的“第一步”无创气道开放：基础但关键的“第一步”无创气道开放适用于意识障碍较轻、呼吸功能尚可的SE患者，具体措施包括：1.体位管理：采用“侧卧位”或“头偏向一侧”位，利用重力作用促进口咽分泌物排出，防止误吸。对于无法自主翻身的患者，可使用翻身床或人工协助，每2小时更换体位1次。2.手法开放气道：-仰头抬颏法：一手按住患者前额，另一手托住下颌骨下方，使头部后仰约30（成人）或20（儿童），此法简单易行，适用于无颈椎损伤的患者。-托下颌法：双手分别置于患者两侧下颌角，向前上方托起下颌，避免头部后仰，适用于怀疑颈椎损伤（如SE发作伴外伤）的患者。需注意：SE患者常因牙关紧闭无法实施仰头抬颏法，此时托下颌法更为安全；若患者有义齿，需取出并妥善保管，避免脱落阻塞气道。无创气道开放：基础但关键的“第一步”3.清除口咽分泌物/异物：使用吸引器（电动或负压吸引装置）吸除口鼻分泌物，吸引时动作需轻柔，避免刺激咽喉部导致喉痉挛；若发现异物（如呕吐物残渣），需用卵圆钳钳取，禁止盲目掏挖，防止异物推入deeper气道。4.口咽/鼻咽通气管放置：-口咽通气管（OropharyngealAirway,OPA）：适用于舌后坠导致气道阻塞的患者，选择长度相当于患者门齿至下颌角的距离的OPA，放置时需将舌体推向下方，避免压迫会厌。禁忌证：牙关紧闭、咽喉部损伤、咽反射亢进（可能导致喉痉挛）。无创气道开放：基础但关键的“第一步”-鼻咽通气管（NasopharyngealAirway,NPA）：适用于牙关紧闭或无法耐受OPA的患者，选择直径约7-9mm（成人）、长度约20-26cm的NPA，插入前需润滑鼻腔（使用利多卡因凝胶可减轻不适），沿鼻底部缓慢送入，避免损伤鼻中隔。禁忌证：鼻骨骨折、鼻中隔偏曲、凝血功能障碍（易鼻出血）。我曾遇到一名65岁女性SE患者，有高血压、糖尿病病史，发作时意识丧失、牙关紧闭、鼾声明显，SpO₂85%。先尝试OPA但无法放入，遂改用NPA，同时吸除口咽分泌物，SpO₂升至95%，为后续药物治疗争取了时间。这提示我们：无创气道开放需根据患者个体情况灵活选择，有时“小操作”也能解决“大问题”。08有创气道管理：气管插管的时机与技巧有创气道管理：气管插管的时机与技巧当无创气道开放无法维持有效通气（如SpO₂持续<90%、PaCO₂进行性升高）或存在误吸高风险（如大量呕吐物、胃内容物残留）时，需立即进行气管插管（EndotrachealIntubation,ETI）。气管插管不仅可确保气道通畅，还能为机械通气提供通路，是SE患者气道管理的“金标准”。1.气管插管的指征（符合任意一项即可实施）-意识障碍（GCS≤8分）且保护性反射消失；-呼吸衰竭：呼吸频率<8次/分或>35次/分、PaO₂<60mmHg（吸空气时）、PaCO₂>50mmHg伴pH<7.30；-误吸风险：频繁呕吐、胃内容物残留、口咽大量分泌物无法清除；-药物治疗需求：需静脉注射麻醉剂（如丙泊酚）或肌松剂控制发作，此时呼吸抑制风险极高，需提前建立气道。有创气道管理：气管插管的时机与技巧2.气管插管的时机：越早越好，但需避免“过度插管”传统观点认为，SE发作超过30-60分钟且药物控制不佳时，需考虑气管插管。但近年研究显示，早期气管插管（SE发作后10-30分钟内）可显著降低低氧血症和误吸风险，改善预后。临床实践中，我们需结合患者具体情况：对于年轻、无基础病、发作短暂的患者，可先尝试药物治疗；对于老年、合并心肺疾病、发作时间长的患者，应果断早期插管。需避免因“犹豫”导致插管时机延误，一旦出现呼吸心跳骤停，插管难度和风险将呈指数级增加。气管插管的技巧与注意事项-插管前准备：确认插管设备（喉镜、气管导管、牙垫、固定带、呼吸皮囊）齐全且功能完好；准备急救药品（肾上腺素、阿托品、利多卡因）应对插管并发症（如心律失常、喉痉挛）；患者取“嗅花位”（颈部屈曲、头部后仰），充分暴露声门。-插管方法：SE患者常因肌肉紧张、牙关紧闭导致插管困难，首选快速顺序诱导插管（RapidSequenceIntubation,RSI）：-预氧合：纯氧吸入5分钟（或使用呼吸皮囊通气8-10次），提高氧储备；-麻醉诱导：静脉注射丙泊酚（1-2mg/kg）或依托咪酯（0.2-0.3mg/kg），快速意识消失；-肌松：静脉注射罗库溴铵（0.6-1.0mg/kg）或琥珀胆碱（1-1.5mg/kg），肌肉松弛后立即插管；气管插管的技巧与注意事项-插管操作：左手持喉镜，会厌软骨挑起，暴露声门，将导管插入气管，深度距门齿22-24cm（成人），听诊双肺呼吸音对称，确认导管位置（呼气末二氧化碳监测是金标准）。-插管后管理：气管导管需妥善固定（使用固定带，避免移位），呼吸机辅助通气（参数设置详见第三部分），定期监测气管导管气囊压力（维持25-30cmH₂O，避免过高导致气管黏膜缺血坏死）。插管困难的应对策略约5-10%的SE患者存在插管困难，常见原因包括：肥胖、短颈、小下颌、颈椎活动受限、声门暴露不佳。此时需：-换用视频喉镜（如GlideScope），可清晰暴露声门；-尝试纤支镜引导插管（需有经验的操作者）；-紧急环甲膜切开（作为最后手段，适用于无法插管且通气困难的患者）。我曾参与抢救一名180kg的男性SE患者，因颈部粗短、舌体肥大，普通喉镜无法暴露声门，立即改用视频喉镜，在麻醉科协助下成功插管，避免了缺氧性脑损伤。这提示我们：对于困难气道，需提前预判、多设备备选、多学科协作。插管困难的应对策略呼吸支持：从“氧疗”到“机械通气”的个体化选择气道开放是基础，呼吸支持是核心。当气道通畅后，需根据患者的氧合和通气功能，选择合适的呼吸支持方式，目标维持PaO₂>80mmHg、PaCO₂35-45mmHg、pH>7.35，避免缺氧或二氧化碳潴留加重脑损伤。09氧疗：轻中度低氧血症的“基础支持”氧疗：轻中度低氧血症的“基础支持”对于SpO₂>90%、PaO₂>60mmHg、呼吸频率平稳的SE患者，可给予氧疗，常用方式包括：1.鼻导管吸氧：氧流量1-5L/min，适用于轻度低氧血症（SpO₂90%-94%），优点是无创、舒适，缺点是氧浓度不稳定（最高可达44%）。2.面罩吸氧：普通面罩氧流量5-10L/min（氧浓度35-50%），储氧面罩氧流量10-15L/min（氧浓度可达60-90%），适用于中度低氧血症（SpO₂85%-90%），需注意面罩需密闭口鼻，避免漏气。氧疗需监测SpO₂和血气分析，避免高氧血症（PaO₂>300mmHg）导致的氧自由基损伤，加重脑水肿。氧疗：轻中度低氧血症的“基础支持”（二）高流量鼻导管氧疗（HFNC）：中重度低氧血症的“过渡选择”HFNC通过鼻导管给予高流量（20-60L/min）、低浓度（21-100%）氧疗，同时提供温湿化气体（温度31-37℃），可减少呼吸功、改善氧合、促进痰液排出。适用于：-中度低氧血症（SpO₂85%-90%）且无创通气失败或无法耐受的患者；-轻度呼吸窘迫（呼吸频率24-30次/分），伴有呼吸肌疲劳表现（如辅助呼吸肌参与）。HFNC的参数设置：初始流量40L/min，FiO₂40%，根据SpO₂调整FiO₂（每次调整5%-10%），温度调至34℃。需密切监测呼吸频率、SpO₂和患者耐受性，若出现呼吸频率>35次/分、SpO₂<85%或烦躁加重，需立即升级为无创或有创机械通气。10无创正压通气（NIV）：避免气管插管的“无创武器”无创正压通气（NIV）：避免气管插管的“无创武器”NIV通过面罩给予双水平正压通气（BiPAP）或持续气道正压通气（CPAP），可增加肺泡通气量、改善氧合、减少呼吸肌做功。适用于：-SE控制后、意识有所恢复（GCS≥8分）、存在轻中度呼吸衰竭（PaO₂50-60mmHg、PaCO₂45-55mmHg）的患者；-合并慢性阻塞性肺疾病（COPD）或心功能不全（如肺水肿）的患者。NIV的参数设置：BiPAP模式，吸气压力（IPAP）8-15cmH₂O，呼气压力（EPAP）3-5cmH₂O，FiO₂30%-50%，目标维持SpO₂>90%、PaCO₂<50mmHg。使用时需密切观察面罩漏气情况、患者舒适度及合作度，若出现烦躁、人机对抗或病情加重（如SpO₂持续<85%），需立即改为有创机械通气。无创正压通气（NIV）：避免气管插管的“无创武器”需注意：SE发作期患者因意识障碍、躁动不安，多无法耐受NIV，故NIV主要用于发作后期呼吸支持。我曾尝试对一名发作后意识转清、呼吸酸中毒的SE患者使用BiPAP，初始因面罩漏气导致效果不佳，后改用鼻罩并调整固定带，2小时后患者血气分析明显改善，成功避免了气管插管。11有创机械通气：重度呼吸衰竭的“终极保障”有创机械通气：重度呼吸衰竭的“终极保障”当出现以下情况时，需立即进行有创机械通气：1-重度低氧血症（PaO₂<50mmHg）、严重高碳酸血症（PaCO₂>70mmHg）或呼吸性酸中毒（pH<7.20）；2-意识障碍（GCS≤8分）、保护性反射消失，无法自主维持气道通畅；3-NIV治疗1-2小时后病情无改善或加重。4呼吸模式选择-辅助控制通气（A/C）：适用于SE发作期或呼吸完全停止的患者，预设潮气量（VT）6-8ml/kg（理想体重）、呼吸频率（f）12-20次/分，患者触发呼吸时，呼吸机给予预设潮气量，若触发频率低于预设频率，呼吸机则以控制模式通气，保证分钟通气量稳定。-同步间歇指令通气（SIMV）+压力支持通气（PSV）：适用于SE控制后、呼吸肌部分恢复的患者，SIMV作为基础通气频率（8-12次/分），PSV辅助自主呼吸（PS水平8-15cmH₂O），可减少呼吸肌做功，避免呼吸机依赖。-肺保护性通气策略：对于合并ARDS或急性肺损伤的SE患者，需采用小潮气量（VT6ml/kg）、适当PEEP（5-12cmH₂O），避免呼吸机相关肺损伤（VALI）。呼吸机参数设置与调整-吸呼比（I:E）：1:1.5-2.0，延长呼气时间，避免PEEP过高导致内源性PEE（PEEPi）。05-FiO₂：初始100%，根据SpO₂和PaO₂调整（维持PaO₂>80mmHg），尽量降低FiO₂至<60%（避免氧中毒）；03-潮气量（VT）：6-8ml/kg（理想体重），避免过大导致气压伤（如气胸、纵隔气肿）；01-PEEP：5-12cmH₂O，可增加肺泡复张，改善氧合，但需避免过高影响静脉回流导致血压下降；04-呼吸频率（f）：12-20次/分，根据PaCO₂调整（若PaCO₂升高，可适当增加频率）；02呼吸机参数设置与调整参数调整需基于血气分析和呼吸力学监测（如气道压力、流速-容积环），动态优化。例如，对于SE合并神经源性肺水肿的患者，需适当增加PEEP（10-15cmH₂O）和FiO₂（60-80%），同时限制液体入量，减轻肺水肿。呼吸支持的撤离时机与策略当SE完全控制、意识恢复、自主呼吸稳定（呼吸频率16-24次/分、VT>5ml/kg）、氧合良好（PaO₂>60mmHg、FiO₂<40%）时，可考虑撤离呼吸机。撤离过程需循序渐进：-SIMV+PSV过渡：逐渐降低SIMV频率（从12次/分减至4-6次/分）和PS水平（从15cmH₂O减至5-8cmH₂O）；-自主呼吸试验（SBT）：脱机前进行30-120分钟的SBT（如T管或低水平PSV），观察患者能否自主维持通气；-拔管后序贯通气：拔管后若出现呼吸窘迫，可立即使用NIV或HFNC，避免再次插管。撤离过程中需密切监测呼吸频率、SpO₂、心率及患者主观感受，若出现呼吸频率>30次/分、SpO₂<90%、心率>120次/分或烦躁不安，需立即恢复机械通气。呼吸支持的撤离时机与策略并发症的预防与精细化管理：从“被动处理”到“主动预防”气道管理与呼吸支持虽是SE治疗的核心，但也可能带来一系列并发症，如呼吸机相关肺炎（VAP）、气胸、喉头水肿、呼吸机依赖等。这些并发症不仅延长住院时间，增加医疗费用，还会显著影响患者预后。因此，需建立“预防为主、早期识别、及时处理”的并发症管理体系。12气道与呼吸支持常见并发症及预防呼吸机相关肺炎（VAP）定义：气管插管或气管切开患者接受机械通气48小时后，或停用机械通气48小时内发生的肺炎，是SE患者最常见的院内感染，发生率高达10%-30%。预防措施：-口腔护理：每2-4小时用0.12%氯己定溶液漱口或擦拭口腔，减少口咽部细菌定植；-体位管理：抬高床头30-45，防止胃内容物反流误吸；-声门下吸引：使用带声门下吸引气管导管，每2-4小时吸引一次声门下分泌物，减少误吸；-气囊管理：维持气囊压力25-30cmH₂O（每4小时监测一次），避免过高或过低导致漏气或黏膜损伤；呼吸机相关肺炎（VAP）-手卫生：接触患者前后严格执行手卫生，减少交叉感染；-每日评估脱机条件：避免不必要的机械通气，缩短VAP风险时间。气压伤与容积伤1定义：机械通气时过高的气道压力或潮气量导致肺泡过度膨胀，引起气胸、纵隔气肿、皮下气肿等。2预防措施：5-定期胸部X线片，观察有无气胸等并发症。4-避免呼吸频率过快（导致内源性PEEP升高，增加气压伤风险）；3-采用肺保护性通气策略（VT6-8ml/kg，平台压≤30cmH₂O）；喉头水肿定义：气管插管或插管操作损伤喉部黏膜，导致喉部肿胀、呼吸困难，多发生于插管后24-48小时。预防措施：-选择合适直径的气管导管（男性7.5-8.0mm，女性6.5-7.5mm），避免过粗；-插管动作轻柔，避免反复操作；-插管后给予地塞米松10mg静脉注射，减轻黏膜水肿；-若出现喉头水肿（表现为喘鸣、呼吸困难），需立即给予面罩吸氧、雾化布地奈德，必要时重新插管。呼吸机依赖定义：长期机械通气后，呼吸肌萎缩或功能下降，导致脱机困难。1预防措施：2-早期进行呼吸肌功能锻炼（如每天进行SBT）；3-避免过度镇静（使用丙泊酚时需监测镇静深度，Ramsay评分3-4分为宜）；4-加强营养支持（高蛋白、高维生素饮食，必要时肠内营养），改善呼吸肌力量。513并发症的早期识别与处理并发症的早期识别与处理-喉头水肿：若出现吸气性喘鸣、三凹征，需立即给予激素和雾化治疗，必要时气管切开；即使采取严格的预防措施，并发症仍可能发生。因此，需密切监测患者的生命体征、呼吸参数及实验室指标，做到早期识别：-气胸：若患者突然出现呼吸困难、SpO₂下降、气管偏向健侧、患侧呼吸音消失，需立即行胸腔穿刺抽气或胸腔闭式引流；-VAP：若患者出现发热（T>38℃）、白细胞计数>12×10⁹/L、气道脓性分泌物、胸部X线片新出现浸润影，需立即行痰培养和药敏试验，选用敏感抗生素；-呼吸机依赖：若脱机后出现呼吸肌疲劳，需重新接回呼吸机，调整支持力度，加强呼吸康复训练。多学科协作与流程优化：构建SE气道管理的“高效网络”SE的气道管理与呼吸支持绝非单一科室能够完成，需要急诊科、神经内科、重症医学科、麻醉科、呼吸治疗科、影像科等多学科团队的紧密协作。同时，标准化流程的制定与演练，可显著提高抢救效率，降低并发症风险。14多学科团队的职责分工多学科团队的职责分工020304050601-神经内科：负责SE的病因诊断与药物治疗（如苯二氮䓬、苯妥英钠、丙泊酚等），控制癫痫发作；-急诊科：负责SE患者的初步评估与气道开放，快速启动多学科会诊；-重症医学科：负责呼吸支持策略制定、并发症管理及器官功能支持；-影像科：负责头颅CT、胸部X线等检查，明确病因及并发症。-麻醉科：负责困难气道的处理、气管插管技术支持及镇静镇痛管理；-呼吸治疗科：负责呼吸机参数调整、气道廓清技术（如体位引流、拍