个体化眼压控制方案的制定原则

个体化眼压控制方案的制定原则演讲人目录01.个体化眼压控制方案的制定原则02.全面评估：个体化方案制定的基石03.目标设定：动态个体化的“眼压靶点”04.治疗匹配：精准手段的“个体化选择”05.动态调整：长期管理的“循环优化”06.总结：个体化眼压控制的核心要义01个体化眼压控制方案的制定原则个体化眼压控制方案的制定原则在青光眼诊疗的漫长临床实践中，我深刻体会到：眼压控制绝非简单的“数值达标”，而是关乎患者视觉功能长期保存的精细艺术。如同两位指纹迥异的人无法共用同一枚钥匙，青光眼患者的眼压管理方案也必须打破“一刀切”的固有思维，转向真正意义上的“量体裁衣”。从初诊时对眼部解剖结构的细致描摹，到治疗中根据全身状况的动态调整，再到长期随访里对生活质量的关注，个体化眼压控制方案的制定，本质上是医学科学与人文关怀在患者个体身上的深度融合。本文将结合临床经验，系统阐述个体化眼压控制方案的制定原则，以期为同行提供可借鉴的思路与方法。02全面评估：个体化方案制定的基石全面评估：个体化方案制定的基石个体化眼压控制方案的制定，始于对患者信息的“全维度采集”。任何脱离全面评估的方案，都如同建在沙地上的高楼，看似稳固实则暗藏风险。在临床工作中，我常将评估体系分为“疾病特征”“眼部结构”“全身状况”“生活模式”四个维度，每个维度下又包含若干关键要素，唯有将这些信息编织成一张详尽的“个体化地图”，才能为后续治疗指明方向。疾病特征：明确青光眼类型的“病理画像”青光眼并非单一疾病，而是由多种病因、不同发病机制构成的“综合征”。不同类型的青光眼，其自然病程、进展风险、治疗目标存在本质差异，这是制定个体化方案的首要前提。疾病特征：明确青光眼类型的“病理画像”原发性青光眼与继发性青光眼的鉴别原发性青光眼（如原发性开角型青光眼POAG、原发性闭角型青光眼PACG）的病理机制相对明确，POAG与小梁网功能减退、房水排出阻力增加相关，而PACG则与瞳孔阻滞、房角关闭等因素有关。继发性青光眼（如新生血管性青光眼、糖皮质激素性青光眼）则需针对原发病因进行干预。例如，我曾接诊一位因长期使用糖皮质激素眼液导致眼压升高的患者，其眼压高达35mmHg，视神经出现典型凹陷。若仅关注降眼压而忽略激素的停用或替代，治疗将陷入“治标不治本”的困境。因此，明确“原发”与“继发”的属性，是避免方案方向错误的关键。疾病特征：明确青光眼类型的“病理画像”POAG与PACG的亚型细分即使同为原发性青光眼，POAG与PACG的亚型差异也直接影响治疗策略。POAG可分为“高褶虹膜型”“正常眼压型（NTG）”等，其中NTG患者眼压“正常”却存在视神经损害，其目标眼压需较基线降低30%-50%，甚至更低；而PACG又分为“急性发作期”“慢性期”“临床前期”，急性发作期需紧急降眼压、保护视神经，慢性期则以房角开放状态为基础选择药物或激光。例如，一位慢性PACG患者，房角关闭>180，但眼压仅中度升高（25mmHg），此时首选激光周边虹膜切开术（LPI）解除瞳孔阻滞，而非单纯药物治疗——这一决策正是基于对PACG亚型病理机制的深刻理解。疾病特征：明确青光眼类型的“病理画像”疾病分期与进展风险分层青光眼的分期（如早期、中期、晚期）直接决定目标眼压的设定。早期患者视野缺损局限于旁中心暗点，目标眼压可降低15%-20%；晚期患者已管状视野，目标眼压需降低30%以上。此外，进展风险分层（如根据视盘C/D比值、视野Humphrey检测的MD值、视网膜神经纤维层厚度RNFL）对方案强度调整至关重要。例如，一位年轻POAG患者（35岁），基线眼压22mmHg，C/D=0.6，RNFL厚度低于正常下限，尽管分期为早期，但进展风险高，目标眼压需控制在15mmHg以下，需选择强效降眼压药物联合治疗。眼部结构：解剖特征的“细节解码”眼压的调节依赖于眼部的精细解剖结构，角膜厚度、前房深度、房角宽度、晶状体位置等参数，不仅影响眼压测量的准确性，更决定了治疗手段的选择。我常将眼部结构评估称为“解码眼球的‘建筑图纸’”，任何细节的忽略都可能导致方案偏差。眼部结构：解剖特征的“细节解码”中央角膜厚度（CCT）的校正Goldmann压平式眼压测量（IOPg）是目前公认的“金标准”，但其测量结果受CCT影响显著：CCT每增加50μm，IOPg约偏高3-4mmHg；反之，CCT每减少50μm，IOPg约偏低3-4mmHg。因此，对于CCT异常（<480μm或>580μm）的患者，必须进行校正。例如，一位CCT=450μm的患者，IOPg=28mmHg，校正后实际眼压约为24mmHg，此时无需过度降眼压；反之，CCT=600μm的患者，IOPg=22mmHg，校正后可能已达25mmHg，需积极干预。我曾遇到过因未校正CCT导致误诊的案例：患者CCT仅410μm，IOPg=30mmHg，被误诊为“高眼压症”，实则校正后眼压约21mmHg，避免了不必要的药物治疗。眼部结构：解剖特征的“细节解码”前房深度与房角宽度前房深度（ACD）和房角宽度（通过gonioscopy评估）是PACG诊断和治疗的“关键指标”。ACD<2.5mm或房角关闭>1/2周，提示PACG风险。对于“窄房角”但未发作的患者，需定期随访；对于“急性闭角型青光眼”发作期，需紧急药物降眼压后行激光或手术干预。例如，一位ACD=2.0mm、房角关闭270的患者，即使眼压正常，也需行LPI预防发作，而非等待眼压升高后再处理——这一“治未病”的理念，正是基于对解剖结构的预判。眼部结构：解剖特征的“细节解码”晶状体状态与玻璃体情况晶状体厚度增加、位置前移是PACG的重要危险因素，因此晶状体状态评估对手术方式选择至关重要。例如，一位白内障合并PACG的患者，晶状体混浊明显、厚度增加，若仅行药物或激光治疗，眼压可能难以长期控制；此时选择“白内障超声乳化吸除术+人工晶状体植入术”，既能通过摘除晶状体解除瞳孔阻滞，又能改善视力，一举两得。此外，玻璃体体积减少、玻璃体前移可能导致“恶性青光眼”，这类患者需避免使用睫状肌麻痹剂，治疗策略也需特殊调整。全身状况：系统疾病的“交叉影响”眼是全身的“窗口”，眼部疾病与全身状况密切相关。全身疾病不仅影响眼压控制的药物选择，还可能改变青光眼的自然病程，因此个体化方案必须将“全身评估”纳入核心环节。全身状况：系统疾病的“交叉影响”心血管与呼吸系统疾病青光眼常用药物中，β受体阻滞剂（如倍他洛尔）可能引起心动过缓、支气管痉挛，因此哮喘、慢性阻塞性肺疾病（COPD）、严重心动过缓（心率<50次/分）患者禁用；α受体激动剂（如溴莫尼定）可能引起口干、乏力，高血压患者需注意其可能掩盖低血压症状。例如，一位合并哮喘的POAG患者，若误用β受体阻滞剂，可能诱发哮喘急性发作，此时应选择前列腺素类似物（如拉坦前列腺素）或选择性β1受体阻滞剂（如倍他洛尔，对β2受体影响较小）。此外，高血压患者的“昼夜眼压波动”更显著，需关注24小时眼压监测，避免夜间眼压升高导致视神经损害。全身状况：系统疾病的“交叉影响”代谢与内分泌疾病糖尿病是青光眼的重要危险因素，糖尿病患者的小梁网功能更易受损，且视神经对眼压的耐受性降低。因此，糖尿病患者的目标眼压需较非糖尿病患者降低5-10%，且需严格控制血糖（糖化血红蛋白HbA1c<7%）。此外，甲状腺功能亢进（甲亢）患者可能因交感神经兴奋导致眼压波动，需同时治疗甲亢；甲状腺功能减退患者可能因黏液性水肿影响药物代谢，需调整药物剂量。例如，一位合并2型糖尿病的POAG患者，基线眼压24mmHg，目标眼压控制在14mmHg以下，同时需将空腹血糖控制在7.0mmol/L以下，才能有效延缓视神经进展。全身状况：系统疾病的“交叉影响”神经系统与精神心理状态青光眼是“慢性致盲性眼病”，患者常伴有焦虑、抑郁等心理问题，而精神紧张又可能通过交感神经兴奋导致眼压升高，形成“恶性循环”。此外，帕金森病、脑卒中等神经系统疾病可能影响患者用药依从性（如手抖导致滴眼液困难），需简化用药方案（如改用复方制剂）或使用辅助工具（如滴眼液辅助装置）。例如，一位因青光眼视力下降而抑郁的老年患者，初期眼压控制不佳，除调整药物外，联合心理干预（心理咨询、抗抑郁药物治疗）后，眼压逐渐达标，依从性也明显提高。生活模式：个体习惯的“行为干预”患者的生活模式（如职业、运动习惯、用药依从性）是影响眼压控制效果的重要因素。个体化方案不仅要考虑“生物学因素”，还需关注“行为因素”，通过生活方式干预提升治疗效果。生活模式：个体习惯的“行为干预”职业与用眼习惯长期低头工作（如程序员、会计）、长时间暗环境用眼（如摄影师）可能导致眼压升高，因为低头时静脉回流受阻、暗环境瞳孔散大加重房角关闭。例如，一位长期低头工作的PACG患者，眼压波动大（白天20mmHg，夜间28mmHg），除了药物治疗，还需提醒其工作1小时后休息10分钟、避免长时间低头，夜间睡眠时适当垫高枕头——这些简单的行为干预，能有效降低夜间眼压。生活模式：个体习惯的“行为干预”运动与饮食适度有氧运动（如慢跑、游泳）可促进房水循环，降低眼压；但剧烈运动（如举重、屏气）可能导致眼压短暂升高，需避免。饮食方面，高盐饮食可能引起眼压波动，需控制盐摄入（<5g/天）；咖啡因（如咖啡、浓茶）可能升高眼压，建议每日摄入量<400mg（约2-3杯咖啡）。例如，一位喜欢晨跑的POAG患者，将其晨跑时间从6点改为8点（避开眼压升高的清晨高峰），眼压波动幅度从8mmHg降至3mmHg，治疗效果显著改善。生活模式：个体习惯的“行为干预”用药依从性与认知水平研究显示，青光眼患者用药依从性不足50%，主要原因是“忘记滴眼液”“担心副作用”“认为症状好转即可停药”。因此，个体化方案需根据患者认知水平制定：对于老年患者，简化用药方案（如从每日3次改为每日1次的复方制剂）；对于年轻患者，详细解释药物作用机制与副作用（如前列腺素类可能引起睫毛增长、色素沉着，但多为可逆）；对于文化程度较低的患者，使用图文并茂的用药手册，甚至邀请家属参与监督。例如，一位独居的老年患者，因记忆力差经常忘记滴眼液，我们为其设置了手机闹钟提醒，并改为每日1次的陶可（拉坦前列腺素/噻吗洛尔复方制剂），依从性从30%提升至90%。03目标设定：动态个体化的“眼压靶点”目标设定：动态个体化的“眼压靶点”全面评估完成后，个体化眼压控制方案的核心便是“设定目标眼压”。目标眼压并非固定数值，而是根据患者基线眼压、疾病分期、进展风险等因素动态调整的“个体化靶点”。我常将目标眼压设定比作“射击时的瞄准点”，既要考虑“靶心”（理想眼压），也要考虑“靶环”（安全范围），确保治疗的有效性与安全性。目标眼压设定的核心原则“基线降低比例”与“绝对值”相结合目标眼压的设定需同时考虑“基线眼压的降低比例”和“绝对眼压值”。对于早期、进展风险低的患者，基线降低15%-20%即可；对于晚期、进展风险高的患者，基线降低30%以上甚至更多。例如，一位基线眼压18mmHg的早期POAG患者，目标眼压可设为14-15mmHg（降低17%）；而一位基线眼压28mmHg的晚期POAG患者，目标眼压需控制在14mmHg以下（降低50%）。此外，绝对值也很重要：即使基线降低比例达标，若绝对值仍>21mmHg（人群眼压正常上限），仍需进一步调整。目标眼压设定的核心原则“昼夜眼压波动”与“峰值眼压”控制传统眼压测量多基于门诊单次测量，但24小时眼压监测显示，青光眼患者的眼压存在“昼夜波动”（夜间眼压高于白天）和“日间波动（晨峰眼压）”。研究表明，峰值眼压（尤其是夜间眼压）是视神经损害进展的重要预测因素。因此，个体化目标眼压需关注“峰值控制”：例如，一位24小时眼压监测显示白天20mmHg、夜间28mmHg的患者，目标不仅是白天<21mmHg，更是夜间<25mmHg，必要时需调整用药时间（如将睡前用药改为睡前+晨起各1次）。目标眼压设定的核心原则“视功能保护”与“生活质量”平衡目标眼压的设定需在“视功能保护”与“生活质量”之间寻找平衡。过度降低眼压可能导致药物副作用增加（如前列腺素类引起的结膜充血、β受体阻滞剂引起的乏力），影响患者生活质量；而眼压控制不足则可能导致视神经进展。例如，一位高龄（85岁）、独居、生活基本不能自理的晚期POAG患者，其首要目标是“维持现有视力、避免生活能力进一步下降”，此时可将目标眼压适度放宽（如18mmHg），以减少药物副作用；而对于一位年轻（40岁）、从事精细工作的POAG患者，则需严格控制眼压（<15mmHg），以避免视野缺损影响工作。不同人群的目标眼压策略原发性开角型青光眼（POAG）STEP4STEP3STEP2STEP1-早期（C/D<0.6，MD>-6dB）：目标眼压较基线降低15%-20%，绝对值<18mmHg；-中期（C/D=0.6-0.8，MD=-6dB至-12dB）：目标眼压较基线降低20%-30%，绝对值<16mmHg；-晚期（C/D>0.8，MD<-12dB）：目标眼压较基线降低30%以上，绝对值<15mmHg。对于“正常眼压性青光眼（NTG）”，因基线眼压<21mmHg，目标眼压需降低30%-50%，绝对值<12mmHg。不同人群的目标眼压策略原发性闭角型青光眼（PACG）-急性发作期：紧急降眼压至<15mmHg（药物降眼压+前房穿刺），待眼压稳定后行激光或手术干预；-慢性期：根据房角开放状态选择目标眼压，若房角开放>1/2周，目标眼压<18mmHg；若房角关闭>1/2周，目标眼压<16mmHg；-临床前期：以预防发作为主，目标眼压<20mmHg，密切随访眼压与房角变化。不同人群的目标眼压策略继发性青光眼外伤性青光眼：根据前房角损伤程度，目标眼压控制在16-20mmHg，避免眼压波动加重角膜血染。新生血管性青光眼：目标眼压<15mmHg（需联合抗VEGF治疗抑制新生血管）；糖皮质激素性青光眼：立即停用或减少糖皮质激素，目标眼压<18mmHg，必要时手术；不同人群的目标眼压策略特殊人群-儿童青光眼：儿童眼球处于发育期，眼压控制需更严格（目标眼压<10mmHg），以避免角膜扩张、眼球增大；-妊娠期青光眼：妊娠期血容量增加，眼压可能降低，但产后眼压回升需警惕，药物选择需安全（如拉坦前列腺素、β受体阻滞剂，避免ACEI类致畸）；-肾功能不全患者：前列腺素类经肾脏代谢，肾功能不全时需减量或避免使用，可选择α受体激动剂或碳酸酐酶抑制剂。04治疗匹配：精准手段的“个体化选择”治疗匹配：精准手段的“个体化选择”明确目标眼压后，需根据患者具体情况选择合适的治疗手段。青光眼治疗主要包括药物、激光、手术三大类，个体化方案需在“疗效”“安全性”“依从性”“患者意愿”之间寻找最佳平衡点，如同为患者“定制最合脚的鞋”，既舒适又实用。药物治疗的“精准滴定”药物治疗是青光眼眼压控制的首选，但药物种类繁多（5大类10余种），需根据患者眼部结构、全身状况、经济条件等因素“精准滴定”。药物治疗的“精准滴定”药物种类的“个体化选择”-前列腺素类似物（PGAs）：如拉坦前列腺素、曲伏前列腺素，是目前降眼压效果最强的一线药物（降低眼压25%-35%），适用于大多数POAG和PACG患者，但禁用于妊娠期、葡萄膜炎患者，可能引起睫毛增长、色素沉着（虹膜、眼睑），需提前告知患者；-β受体阻滞剂：如噻吗洛尔、倍他洛尔，降眼压效果中等（15%-25%），适用于无哮喘、COPD、心动过缓的患者，但可能引起乏力、性欲下降，老年患者需注意；-α受体激动剂：如溴莫尼定，降眼压效果中等（15%-20%），有神经保护作用，但可能引起口干、嗜睡，适用于需联合用药的患者；-碳酸酐酶抑制剂（CAIs）：如乙酰唑胺、布林佐胺，降眼压效果强（20%-30%），但口服剂型（乙酰唑胺）副作用大（手足麻木、肾结石），仅用于短期降眼压（如急性发作期），局部剂型（布林佐胺）副作用较小，适用于联合用药；药物治疗的“精准滴定”药物种类的“个体化选择”-Rho激酶抑制剂：如奈他舒坦，作用机制为抑制小梁细胞收缩，促进房水排出，适用于难治性青光眼，但价格昂贵，需根据患者经济条件选择。例如，一位合并哮喘的POAG患者，禁用β受体阻滞剂，首选PGAs（拉坦前列腺素）；若眼压控制不佳，联合α受体激动剂（溴莫尼定）；若仍不达标，可加用Rho激酶抑制剂（奈他舒坦）。药物治疗的“精准滴定”用药方案的“简化与优化”用药方案越复杂，依从性越差。因此，个体化方案需尽可能简化：-单药治疗：适用于早期、眼压轻度升高（21-25mmHg）的患者，首选PGAs（每日1次，依从性高）；-联合用药：适用于眼压升高明显（>25mmHg）或单药控制不佳的患者，需选择“作用机制互补”的药物（如PGAs+β受体阻滞剂、PGAs+CAIs），避免“叠加副作用”（如两种β受体阻滞剂联用）；-复方制剂：如陶可（拉坦前列腺素/噻吗洛尔）、派立明（布林佐胺/噻吗洛尔），每日1-2次，可减少用药次数，提高依从性，适用于需联合用药但依从性差的患者。例如，一位需每日3次滴眼液的中年患者，依从性差，我们将其改为陶可（每日1次）+溴莫尼定（每日2次），用药次数从3次降至3次，依从性从50%提升至80%。药物治疗的“精准滴定”药物副作用的“个体化管理”药物副作用是影响治疗依从性的重要因素，需及时发现、干预：01-局部副作用：PGAs引起的结膜充血，可改为夜间用药（减少充血）；β受体阻滞剂引起的角膜上皮病变，可加用人工泪液；02-全身副作用：口服CAIs引起的手足麻木，可改为局部布林佐胺；β受体阻滞剂引起的乏力，可改为选择性β1受体阻滞剂（如倍他洛尔）。03例如，一位使用拉坦前列腺素后结膜充血明显的患者，我们将其改为曲伏前列腺素（曲伏前列腺素引起充血的概率较低），充血症状逐渐缓解。04激光治疗的“时机选择”激光治疗具有“创伤小、恢复快、可重复”的优势，是青光眼治疗的重要手段，但需把握“治疗时机”，避免过度治疗或治疗不足。激光治疗的“时机选择”激光周边虹膜切开术（LPI）适用于PACG的临床前期、急性发作期缓解期、慢性期，通过“解除瞳孔阻滞”开放房角。例如，一位房角关闭180、眼压22mmHg的PACG临床前期患者，行LPI后房角开放至270，眼压稳定在18mmHg，避免了急性发作。激光治疗的“时机选择”选择性激光小梁成形术（SLT）适用于POAG和PACG（房角开放>1/2周），通过“刺激小梁网细胞吞噬功能”促进房水排出，降眼压效果与药物治疗相当（15%-20%），且可重复。例如，一位不愿长期滴眼液的年轻POAG患者，行SLT后眼压从24mmHg降至18mmHg，避免了药物治疗。激光治疗的“时机选择”激光睫状体光凝术（CPC）适用于难治性青光眼（如新生血管性青光眼、绝对期青光眼），通过“破坏睫状体上皮”减少房水生成，降眼压效果强（30%-40%），但可能引起视力下降、眼球疼痛，需严格把握适应证。例如，一位绝对期青光眼患者，眼压35mmHg，剧烈头痛，行CPC后眼压降至15mmHg，症状缓解。手术治疗的“决策考量”手术治疗是药物和激光控制不佳时的最终选择，但手术风险（如白内障、低眼压、眼内炎）较高，需严格把握手术适应证，并根据患者眼部结构选择合适的术式。手术治疗的“决策考量”手术时机的判断符合以下情况之一者，需考虑手术治疗：01-药物和激光治疗后眼压仍>目标眼压；02-视野或视神经持续进展；03-患者无法耐受药物副作用或依从性差；04-急性闭角型青光眼急性发作，药物降眼压后仍需手术干预。05手术治疗的“决策考量”手术术式的“个体化选择”-小梁切除术：经典的滤过手术，适用于POAG、PACG（房角开放>1/2周），成功率70%-80%，但术后可能发生滤过泡瘢痕化（需抗代谢药物辅助）；-青光眼引流阀植入术：适用于难治性青光眼（如新生血管性青光眼、青少年青光眼），通过植入引流装置将房水引流至结膜下，成功率80%-90%，但需定期监测阀门功能；-微创青光眼手术（MIGS）：如iStent（小梁网支架术）、XEN（凝胶支架植入术），具有“创伤小、恢复快、并发症少”的优势，适用于早期POAG合并白内障的患者。例如，一位POAG合并白内障的老年患者，行白内障超声乳化吸除术+iStent植入术，术后眼压从22mmHg降至16mmHg，视力从0.3提升至0.5，一次手术解决两个问题。手术治疗的“决策考量”手术并发症的“个体化预防”不同术式有不同的并发症，需提前预防：-青光眼引流阀：阀门堵塞（定期冲洗）、结膜侵蚀（选择低阀门压力）；-小梁切除术：滤过泡瘢痕化（术中用丝裂霉素C）、低眼压（术后加压包扎）；-MIGS：支架移位（术中确保位置正确）、前房出血（术后避免剧烈运动）。05动态调整：长期管理的“循环优化”动态调整：长期管理的“循环优化”青光眼是“慢性终身性疾病”，眼压控制方案并非“一成不变”，而是需要根据患者病情变化、治疗反应、全身状况进行“动态调整”。我常将青光眼管理比作“驾驶汽车”，需定期“看仪表盘”（眼压、视野、视神经）、“踩刹车/踩油门”（调整治疗方案），才能确保“安全行驶”（视功能长期保存）。随访监测：方案调整的“导航仪”随访监测是动态调整方案的基础，需定期评估眼压、视野、视神经、角膜等指标，及时发现问题。随访监测：方案调整的“导航仪”眼压监测-门诊测量：每月1次，测量时间固定（如上午9点），避免“白大褂高血压”；1-24小时眼压监测：每3-6个月1次，适用于眼压波动大、夜间眼压升高的患者；2-家庭眼压监测：教会患者或家属使用电子眼压计，每日测量2次（晨起、睡前），记录眼压日记，为方案调整提供依据。3随访监测：方案调整的“导航仪”视功能监测010203-视野检查：每6-12个月1次，采用Humphrey视野计，重点关注MD值、PSD值、视野缺损类型；-视神经检查：每3-6个月1次，采用眼底照相、OCT（光学相干断层扫描），监测C/D比值、RNFL厚度、视盘容积变化；-视力检查：每3个月1次，监测最佳矫正视力变化。随访监测：方案调整的“导航仪”眼部结构监测231-前房角镜：每年1次，适用于PACG患者，观察房角开放情况；-超声生物显微镜（UBM）：每6-12个月1次，适用于PACG急性发作患者，观察房角关闭机制；-角膜内皮细胞计数：每年1次，适用于长期使用药物（如β受体阻滞剂）或拟行手术的患者，确保角膜内皮细胞密度>1500个/mm²。方案调整的“触发因素”当随访监测发现以下情况时，需及时调整治疗方案：方案调整的“触发因素”眼压未达标-单药控制不佳：加用第二种药物（选择不同作用机制）；1-联合用药仍不佳：考虑激光治疗（如SLT）或手术治疗（如小梁切除术）；2-夜间眼压升高：调整用药时间（如将睡前用药改为睡前+晨起各1次）或加用睡前α受体激动剂。3方案调整的“触发因素”视功能进展-视野MD值降低>1dB或出现新的暗点：降低目标眼压（再降低5-1