急性胰腺炎防治一体化策略

2025/12/22急性胰腺炎防治一体化策略汇报人：急性胰腺炎的疾病概况与现状一级防治：发病风险

管理与初发防治策略三级防治：并发症管理

与随访二级防治：早期识别与

干预的优化急性胰腺炎的病因学特征与严重程度分级二级防治：早期识别干预与阻断病情进展一级防治：发病风险管

理与初发防治策略拓展CONTENTS目

录030507010204060

1急性胰腺炎的疾病概况与现状全球发病率与重症病死率概况急性胰腺炎(AP)全球年发病率约为(13~45)/10万人·

年，重症急性胰腺炎(SAP)病死率高达

20%~30%,是重要的全球公共卫生问题。地区性疾病负担差异显著受病因构成、医疗资源与人群学特征影响，不同地区疾病负担差异明显。多数亚洲国家以胆源性病因为主，

占比常超过50%,呈现显著区域性病因特征。复发率与社会经济负担约17%~45%的患者在5年内经历复发，不仅恶化个人健康，还造成沉重社会经济负担，并占用大量急诊和

ICU资源。全球疾病负担与发病特点从“被动救治”转向“防治一体化”的紧迫性疾病高复发率、重症高病死率及资源占用现状，凸显

从“被动救治”转向“防治一体化”的必要性，需通

过三级防治框架协同优化，降低发作与复发风险，改

善长期健康结局。“重急救轻预防”的管理局限现行管理模式普遍存在“重急救轻预防”问题，如英

国部分中心仅45%患者接受早期预警系统评估，发展中国家应用率可能更低。现行管理模式的局限与转变需求急性胰腺炎的病因学特征与严重程度分级核心病理生理机制：胰酶异常激活急性胰腺炎的核心病理生理机制是

胰酶异常激活，导致胰腺局部炎症

反应，并可能伴有不同程度的全身

器官功能损害。典型临床表现临床表现一般有突发性上腹部剧痛、

恶心、呕吐、发热等症状。实验室特征实验室检查可见血清胰酶(如淀粉

酶和脂肪酶)水平升高。核心病理生理机制与临床表现我国急性胰腺炎主要致病因素及占比0

1

流行病学研究表明，胆石症是我国AP的主要致病因素，占病例的50.2%;其次为高甘油三酯血症(28.4%)高甘油三酯血症性急性胰腺炎发病趋势报道显示高甘油三酯血症性急性胰腺炎在20~40岁男性中的年增长率约12.7%。高甘油三酯血症性急性胰腺炎重症转化率特点其重症转化率(约38.5%)显著高于胆源性AP

(约15

.

2%)。主要致病因素与流行病学数据0203和酒精性因素(15.1%),其他病因还包括医源性因素(3.8%)等。疾病严重程度分级标准修订版亚特兰大分级标准(RAC)2012年修订版亚特兰大分级标准建立三级体系：轻症AP(MAP),占80%~85%,无器官功能衰竭及并发症，病死

率低于1%;中度重症AP(MSAP),占10%~15%,有一过性(≤48h)器官功能衰竭和(或)局部并发症，病死率

约5%;重症AP(SAP),占5%~10%,以持续性(>48h)器官功能衰竭为特征，病死率高达20%~30%。RAC中器官功能障碍判定常采用改良Marshall评分，任一器官系统评分≥2分提示器官功能衰竭。疾病严重程度分级标准基于决定因素的分类(DBC)2012年提出的基于决定因素的分类将感染性坏死和器官功能障碍视为同等重要的预后因素，分为四型：MAP

为无胰腺(胰周)坏死且无器官功能障碍；MSAP

为无菌性胰腺(胰周)坏死和(或)一过性器官功能障碍(≤48h);SAP

为感染

性胰腺(胰周)坏死或持续性器官功能障碍(>48h);

危重型AP(CAP)为持续性器官功能障碍伴感染性胰腺(胰周)

坏死。DBC

分类中器官功能障碍通过序贯器官衰竭评分(SOFA)系统诊断。03一级防治：发病风险管

理与初发防治策略戒烟的预防效果完全戒烟可避免50%以上的AP病例发生，

且吸烟暴露与AP

严重程度呈剂量-反应关系，重度吸烟者"MSAP或SAP"发生率高达55.5%。膳食结构优化的保护作用增加蔬菜摄入可使AP

发病风险降低36%,

优化膳食结构对预防AP

具有积极保护作

用。三大主要可控危险因素吸烟、体重异常及酒精滥用是AP

发病的

三大主要可控因素，通过有效干预可显

著减少疾病负担。体重与饮酒控制的获益将体重指数控制在18~25kg/m²范围内

能降低25%发病风险，适度饮酒可降低

20%发病风险。可控危险因素识别与干预血脂与酒精管理严格控制血脂，高脂血症

性RAP

需将血清甘油三酯

控制在2.3mmol/L

以下(高危者1.7mmol/L以下);严格限制酒精摄入，

避免酒精滥用诱发复发。高风险因素规避避免使用可能诱发AP

的高风险药物，减少不必要

的内镜逆行胰胆管造影(ERCP),ERCP

后胰

腺炎(PEP)

的预防至关

重要。病因根除策略及时根除胆石症病因，对

胆囊微结石且有复发趋势

者恢复后行胆囊切除；合

并胆管结石或乳头肌功能障碍者可考虑ERCP

或EST。健康教育核心内容针对复发性急性胰腺炎(RAP)患者开展健康教

育，强调根除病因、控制危险因素及避免诱发因素

的重要性。复发性急性胰腺炎的一级防治要点04二级防治：早期识别干预与阻断病情进展实验室生化指标的应用与局限血细胞比容、血尿素氮/肌酐和CRP

等与疾病严重程度相关，但因阈值和采样时机差异，单一指标预测力有限；

细胞因子和前列腺素等标志物有潜力，但缺乏规模化测

量方法与证据。传统评分系统的缺陷Ranson、Glasgow、APACHEⅡ、BISAP、JSS和HAPS

等评分系统存在操作复杂、耗时较长和地区差异

显著等局限，难以实现早期高准确性预测。影像学检查的价值与不足改良CT

严重指数(MCTSI)在评估坏死与并发症中重

要，但发病48h内对胰腺坏死检出率低且需权衡碘对比

剂风险；超声、EUS

和MR

可辅助诊断，但单独用于早

期重症预测能力有限且受操作者依赖。人工智能模型的前景与挑战AI模型在预测SAP

严重程度、器官衰竭和病死率方面显

示出高准确性，但仍需大规模、多中心、前瞻性研究完

成外部验证。早期识别与评估方法02010403早期预警分层建议现有AP

分类和诊断框架对早期决策支持不完善，建议新增“疑似重症急性胰

腺炎(SSAP)”作为早期预警分层，完善的诊疗体系应涵盖初步诊断、SSAP

确诊、病因评估及并发症监测。早期识别与评估方法早期识别的预后价值通过对SSAP

患者进行及时的早期诊断和识别，可以显著降低疾病进展风险，

改善患者预后。炎症与感染指标CRP≥150

mg/L和(或)PCT≥20ng/mL;

血气评价≥Ⅱ级；MCTSI

评分≥2分。基础诊断与评分标准符合AP诊断，且英国国家早期预警评分

(NEWS)≥4分；床边AP

严重度评分

(BISAP)≥3

分。身体指标异常BMI≥30,

腹围异常增大或腹压升高；血

清甘油三酯≥11.1

mmol/L。疑似重症急性胰腺炎的确诊标准复苏策略的选择早期“积极复苏”策略(初始推注20mL/kg,

随后维持3

mL/(kg

·h))会导致液体超负荷发生率增加，与更高的

持续性器官衰竭、呼吸衰竭等相关，个

体化、目标导向的“适度复苏”为当前

推荐策略。液体复苏的重要性与时机在AP早期(发病后12~24

h内

)

,

及

时适度静脉补液对改善组织氧合和微循环

灌注至关重要，有助于维持胰腺灌注，

降低胰腺坏死与器官功能障碍发生率。补液类型的比较相较于生理盐水，乳酸林格液因抗炎特

性、降低高氯血症能力和可能减少ICU住院时间及病死率而更优越，但高质量

随机对照试验证据尚不足。早期干预之液体复苏(早期干预之液体复苏监测指标与目标国内指南推荐初始液体输注速率5~10

mL/(kg

·h),目标为尿量>0.5

mL/(kg

·h)、平均动脉压>65mmHg、中心静脉压8~12

mmHg及中心

静脉血氧饱和度≥70%,同时监测红细胞压积、血尿素氮、肌酐和乳

酸

等

。镇痛药物选择建议尚无公认首选镇痛剂及最佳给药方式，建议参考最新

急性疼痛管理指南个体化选择；

一项随机对照试验显

示阿片类药物效果不优于NSAIDs,

建议将非阿片类镇

痛药作为临床一线选择；需长期或大剂量阿片类药物

治疗的重症及危重症患者可考虑硬膜外镇痛。镇痛药物的应用情况我国阿片类药物和NSAIDs

临床应用广泛，但有效性和安全性循证医学证据相对匮乏，相关临床共识和指南

尚未充分建立；国外研究显示院内未插管患者中，盐

酸二氢吗啡酮镇痛效果优于吗啡或芬太尼。疼痛管理的关键地位疼痛强度与疾病严重度呈正相关，规范镇痛及早期动

态疼痛评估可预警重症化，降低氧耗、应激反应及呼

吸窘迫、血栓栓塞等并发症风险。镇痛干预时机对于明显疼痛的AP

患者，应在入院后24

h内进行确切

的镇痛干预。早期干预之镇痛管理早期肠内营养的优势满足能量需求、调节肠道菌群并维持肠道黏膜屏

障，降低促炎反应和细菌移位风险，在预防肠功能衰竭、感染性并发症、器官衰竭和病死率方面具有显著优势；即使滋养性EN亦可改善肠道屏障功能，降低感染风险。经口进食要点在临床耐受情况下，应尽早进行低脂软食的经口

进食，不受血清脂肪酶浓度限制；接受经皮或微

创坏死清除术的患者，条件允许时应在术后24h内开始口服进食。营养风险评估方法最新指南建议对预测为轻至中度急性胰腺炎的患者使用营养风险筛查2002(NRS-2002)进行评估；

SAP

患者应视为有营养风险。肠内营养实施无法经口进食者应在入院后24~72h内开始EN,

优先选择标准聚合物配方饮食，经鼻胃管给予；消化道耐受不良者优先采用鼻空肠管。早期干预之营养治疗腹内压与营养支持调整单击此处添加项正文肠外营养应用无法耐受EN

或存在禁忌证者应给予肠外营养(PN)支持，并每日补充0.20g/kg的L-谷氨酰胺；IAP>20

mmHg或出现ACS应暂时停止EN并开始PN;

开腹减

压手术患者应至少给予少量EN,

根据需要补充静脉

营

养

。早期干预之营养治疗病因治疗的针对性措施胆源性胰腺炎的治疗合并急性化脓性梗阻性胆管炎的AP患者，应在入院24

h内

进行急诊ERCP

或EST

以解除胆道梗阻；无梗阻性黄疸或

急性胆管炎的胆源性胰腺炎患者不建议早期ERCP;高

度怀疑伴有胆总管结石但无胆管炎或黄疸的患者，可选择MRCP或EUS

评估。高甘油三酯血症性急性胰腺炎的治疗防治核心是快速将血清甘油三酯(TG)

降至<500mg/dL

(5.65mmol/L);胃肠功能良好的轻型患者建议尽早口

服贝特类降脂药物，胰岛素与低分子肝素联用具有协同作

用，降脂效果不亚于血浆置换。血浆置换的应用争议专家共识认为入院后仅采用无创治疗，24~48h

后血清TG

仍超过1000

mg/dL(11.3mmol/L)或降幅未达50%时建议及时血液净化；但越来越多前瞻性研究发现血浆置换不能改善结局，大部分患者血清TG

通过禁食、补液等常规治疗在24~72h

内会大幅下降。病因治疗的针对性措施05三级防治：并发症管理与随访感染性胰腺坏死(IPN)

干预策略患者出现发热、腹痛和全身状况恶化等感染症状时，需

经验性使用抗菌药物并尽快细菌培养；手术干预时机建

议在AP

发病4周后，推荐采用"step-up"策略(穿刺引流

→视频辅助清创→开腹手术),近年有"step-jump"等个

体化改良策略提出。无菌性并发症处理原则约70%的坏死性胰腺炎为无菌性，通常采取保守治疗；

若4至8周后由WON引起胃肠道或胆管梗阻，或患者出

现持续性疼痛且坏死囊壁发育不全，建议8周后进行干

预。主要局部并发症类型包括急性胰周液体积聚(APLC)、急性坏死物积聚

(ANC)、

假性囊肿(PP)和包裹性坏死(WON),可分为无菌性和感染性两类。腹腔间隔室综合征(ACS)

处理要点伴有大量腹腔或腹膜后积液及ACS

的患者，可穿刺引流

减轻腹腔压力，术后72h内拔除引流管以减少继发感染。局部并发症的类型与防治原则0102全身并发症的常见类型与处理急性呼吸窘迫综合征(ARDS)

急性肾损伤(AKI)

胃肠道功能障碍(Gl)由系统性炎症反应综合征(SIRS)

引发，

需根据氧合指数选择鼻导管、面罩、经鼻

高流量湿化氧疗(HFNC)或有创呼吸机

支持；出现氧饱和度下降和呼吸窘迫时，

尽早胸腔和腹腔穿刺引流。液体复苏是保护肾功能基础，维持尿量在

0.5mL/(kg·h)以上；腹腔及后腹膜大量渗

出致腹内压升高引发ACS

时，及时穿刺引

流

。早期肠内营养(EN)

和胃肠减压可有效

保护胃肠功能；使用鼻饲硫酸镁、大黄汤

剂和大承气汤等促进肠蠕动，减少细菌移

位风险。复发率与复发性急性胰腺炎(RAP)约10%~32%的AP

患者治疗后会复发，可能发展为

RAP;需重点关注病因和发病机制，制定个性化预

防策略。高脂血症性RAP预防重点监控血脂水平，普通患者血清甘油三酯控制在

2.3mmol/L以下，有代谢综合征等高危因素者严格控

制在1.7

mmol/L以下。胆源性AP

复发预防轻中度胆源性AP患者宜同次住院期行胆囊切除；SAP

患者在炎症消退、坏死渗出吸收后择期实施，一般不超过3个月；胆囊微结石复发风险者恢复后行

胆囊切除，合并胆管结石或乳头肌功能障碍者可考虑

ERCP或EST。其他病因RAP预防措施监测血钙排除高钙血症性AP,

检测免疫球蛋白G4(IgG4)

排除免疫性急性胰腺炎；治疗代谢综合征、

控制糖尿病、戒烟戒酒、停止服用可疑药物、甲状旁腺切除等有助于防止复发。复发风险与预防策略随访重要性与时长患者康复后需规律随访以评估胰腺外分泌和内分泌功

能，及时发现远期并发症；轻症AP(MAP)

患者随

访6个月，中重症

(MSAP)

及重症(SAP)患者至

少随访18个月，每6个月动态评估病情变化。人工智能(Al)在健康管理中的应用利用AI开展复发风险分层，动态监测血脂等代谢指标

并智能预警，提供个体化生活方式干预方案，提升管

理主动性与精准性。院外生理指标监测技术借助可穿戴设备连续实时监测血压、血糖等生理指标，

追踪肥胖程度、甘油三酯与高密度脂蛋白(HDL)

异

常变化，早期预警代谢紊乱。中医辅助康复手段高甘油三酯血症性AP(HTG-AP)

康复期，可结合中医辨证论治，运用中药、针灸推拿及传统功法促进

康复、降低复发率、改善生活质量。长期随访与健康管理06一级防治：发病风险管理与初发防治策略拓展体重管理策略将体重指数控制在18~25kg/m²可降低25%发病风险，需结合饮食调整(如增加蔬菜摄入，降低36%风险)与规律运动，避免腹围异常增大及腹压升高。戒烟干预方案完全戒烟可避免50%以上AP病

例

，吸烟与AP

严重程度呈剂量-反应关系，重度吸烟者"MSAP

或SAP"

发生率达

55.5%,显著高于非吸烟者的18.9%。酒精摄入控制标准适度饮酒可降低20%发病风险，建议男性每日酒精摄入量不超过25g,女性不超过15g,酒精性AP

患者需完全戒酒以避免复发。可控危险因素的深入干预措施03他汀类药物的试验研究他汀类药物用于复发性急性胰腺炎(RAP)

一级预防的

试验正在进行，其可能通过抗炎、调节脂质代谢等机制

发挥保护作用，结果备受期待。作用机制假说他汀类药物可能通过抑制炎症反应、改善血管内皮功能、

调节血脂水平(如降低甘油三酯)等途径，减少胰腺损

伤风险，具体机制需进一步验证。应用前景与挑战现有研究显示其潜在预防价值，但缺乏大规模临床证据

支持，未来需开展多中心、前瞻性研究明确适用人群、

剂量及长期安全性，以确定在RAP

防治中的定位。药物干预在一级预防中的探索07二级防治：早期识别与

干预的优化早期预警分层体系的完善建议新增“疑似重症急性胰腺炎”分层的必要性现有AP分类和诊断框架对早期决策支持不完善，新增“疑似重症急性胰腺炎(SSAP)”作为早期预

警分层，可显著降低疾病进展风险，改善患者预后。完善诊疗体系的核心内容完善的诊疗体系应涵盖初步诊断、SSAP

确诊、病因评估及并发症的监测，形成从早期识别到后续管

理的完整链条。SSAP

的确诊标准确诊SSAP

需符合AP

诊断，并满足以下至少一项：NEWS≥4

分、BISAP≥3分、BMI≥30等腹围异常、血清甘油三酯≥11.1mmol/L、CRP≥150mg/L和(或)PCT≥20ng/mL、血气评价≥Ⅱ级、MCTSI

评分≥2分。现有预测方法的局限性传统评分系统(如Ranson、Glasgow

等)存在操作复杂、耗时及地区差异大等问题，单一生化指标和影像学检查也难以实现早期高准确性预测。AI模型的预测优势人工智能(Al)

模型在预测SAP的严重程度、器官衰竭和病死率方面显示出高准确性，为早期精准评估提供新工具。Al模型的验证需求AI模型需在大规模、多中心、前瞻性研究中完成外部验证，以确保其稳定性和可靠性，推动在临床实践中的广泛应用。人工智能模型在早期预测中的应用前景08总结与展望二级防治：早期识别与个体化干预通过早期预警系统(如新增“疑似重症AP”

分层标准)快速识别高危患者，围绕液体复苏(发病12~24h内适度补液，优先乳酸林格液)、镇痛管理(首选非阿片类镇痛药)、营养治疗(24~72h内

启动肠内营养)三大支柱实施个体化干预，阻断病情进展。一级防治：危险因素管控与初发预防重点识别和控制吸烟、体重异常、酒精滥用等可控危险因素，如完全戒烟可避免50%以上AP病例，控制体重指数在18~25kg/m²能降低25%发病风险，同时优化膳食结构(增加蔬菜摄入降低36%风险),针对复发性AP

患者强化病因根除教育。全生命周期管理的核心理念一体化防治强调对急性胰腺炎(AP)

从

发病前预防到发病后治疗及长期随访的全

流程管理，通过一级、二级、三级防治的

协同优化，降低首次发作与复发风险，减

少重症和病死率，改善患者长期健康结局。一体化防治理念的核心要点三级防治：并发症管理与长期随访针对局部并发症(如感染性坏死采用“step-up”或改良策略)和全

身并发症(如ARDS氧疗、AKI液体复苏)进行精准处理，通过病因

控制(如胆源性AP

同次住院胆囊切除)、生活方式干预及可穿戴设

备监测预防复发，MAP

患者随访6个月，MSAP/SAP

患者至少随访

18个月。一体化防治理念的核心要点当前临床管理的主要挑战重症急性胰腺炎(SAP)

发病率上升，其病死率高达

20%~30%,且现行管理存在“重急救轻预防”局限，

如英国仅45%患者接受早期预警评估，发展中国家应

用率更低；早期预测工具操作复杂(传统评分系统)

或需外部验证(AI

模型)