老年人心肾综合征利尿剂应用的专家共识解读2026

老年人心肾综合征利尿剂应用的专家共识解读2026

老年人常有糖尿病、高血压、慢性阻塞性肺病等基础疾病多病共患和多重用药，其心、肾功能往往会出现比较明显的损害，尤其是急性CRS，在临床上病程发展较快、病情危重、预后不良。有效的利尿虽可以明显改善心、肾功能，缓解相关症状，但利尿剂使用不当则可能引发肾功能损伤，故老年CRS患者利尿剂的使用一直是临床治疗中的焦点问题。为此，中国老年医学学会肾脏病学分会联合中华医学会老年医学分会肾病学组和解放军总医院国家老年疾病临床医学研究中心组织国内老年病和肾脏病的专家制定了《老年人心肾综合征利尿剂应用的中国专家共识》以便临床医师在实践中参考应用。下面对该共识解读:

一、背景

心肾综合征（CRS）是心脏与肾脏功能相互恶化形成的恶性循环，在老年人群中尤为常见且危重。随着年龄增长，老年人常合并高血压、糖尿病、慢性肾脏病（CKD）等多种慢性疾病，心肾功能储备下降，神经体液调节能力减弱，多重用药普遍，这些因素共同导致CRS的发生率高、病情进展快、治疗难度大、预后差。

临床病例1：

患者男性，78岁，因“呼吸困难、全身水肿3天”入院。既往有高血压、2型糖尿病、慢性心力衰竭史。查体：颈静脉怒张，双肺底湿啰音，肝颈静脉回流征阳性，双下肢重度凹陷性水肿。NT-proBNP8500pg/mL，血肌酐由基线120μmol/L升至210μmol/L。入院后给予呋塞米40mg静脉注射，2小时后尿量仅80mL，患者呼吸困难无明显缓解。

该病例典型体现了老年急性CRS的特点：心衰急性失代偿诱发急性肾损伤（AKI），常规利尿治疗效果不佳，存在利尿剂抵抗风险。

本共识直面老年CRS患者利尿治疗中的核心矛盾：有效排水减容与避免肾功能恶化之间的平衡。

二、利尿治疗前的基石：

全方位容量状态评估（对应共识1、2）

共识开篇即强调，利尿剂使用前必须进行精准的容量状态评估。老年患者由于皮肤弹性差、肌肉萎缩、基础疾病掩盖等原因，典型水肿体征可能不明显，易导致评估偏差。

评估方法多维化：

1.临床症状与体征：

肺淤血：端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、肺部湿啰音。

体循环淤血：颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、肝肿大、下肢及骶尾部水肿、腹水。

老年特殊性：水肿可能因低蛋白血症、静脉功能不全等多种原因共存，需仔细鉴别。

2.生物标志物：

NT-proBNP/B型钠尿肽（BNP）：是重要的心衰标志物。但需注意，在CRS患者中，NT-proBNP经肾清除，肾功能不全时其水平会升高，因此单一数值意义有限，动态变化趋势更能反映容量负荷与治疗反应。

3.影像学与无创评估：

超声心动图：评估心脏结构、功能及充盈压力。E/e’>14提示左房压升高。

下腔静脉超声：测量下腔静脉直径及其塌陷指数（IVCCI）。IVCCI>50%常提示容量反应性良好（血容量相对不足）；IVCCI<20%提示容量负荷过重或右心压力高。但老年患者常因肺动脉高压、机械通气等影响其准确性。

肺部超声（B线）：半定量评估肺水含量，敏感度高。

胸部X线：观察肺淤血、肺水肿、胸腔积液、克氏线等。

4.有创与无创血流动力学监测：

中心静脉压（CVP）：传统但受影响因素多（心功能、胸腔内压、血管张力等），不建议单纯依赖静态CVP值，应观察其动态变化（ΔCVP）。

脉搏指示剂连续心排血量监测（PICCO）、肺动脉导管（PAC）：可提供更精确的血流动力学数据，但属有创操作，在老年患者中应用需权衡利弊。

生物电阻抗分析（BIA）：可区分细胞内水、细胞外水，评估体液分布。注意：其标准值基于健康人群，对营养不良、低肌肉质量的老年患者，解读需谨慎。

共识核心：容量评估应是动静结合、多维验证的过程。短期体重变化、出入量记录是基础，结合超声、生物标志物动态监测，可提高评估准确性。

三、CRS利尿治疗的核心原则：分层管理与血流动力学优化（对应共识3、4、5）

CRS的治疗不是简单的“利尿”，而是以恢复和维持肾脏灌注压为前提的精细化管理。

关键原则：

1.先复苏，后利尿：

肾脏灌注压≈平均动脉压（MAP）－CVP。当MAP<60mmHg时，肾脏灌注严重不足，此时强行利尿会加重肾损伤。共识建议，在无低血容量的情况下，应首先使用升压药（如去甲肾上腺素）提升MAP，老年患者一般建议维持在80mmHg左右为宜。

病例说明：病例1患者若入院时血压为85/55mmHg（MAP≈65mmHg），在开始利尿前，可能需要先微量泵入去甲肾上腺素，将MAP提升至75-80mmHg，为肾脏创造利尿的“安全窗口”。

2.明确适应症，避免过度利尿：

利尿剂仅适用于存在血管内充血和水钠潴留的患者。目标CVP可设定在8-10cmH₂O。对于是否存在有效血容量不足或血管内充血判断困难时，可采用补液试验结合ΔCVP判断：ΔCVP≤2cmH₂O提示容量反应性良好；ΔCVP≥5cmH₂O提示容量已足或心功能无法代偿，应停止快速补液。

3.善用协同药物：

正性肌力药（多巴酚丁胺、米力农、左西孟旦）：用于低心排血量导致的肾灌注不足。需警惕其可能加重低血压或心肌耗氧。

血管扩张剂：降低心脏前后负荷，改善心功能，但需严防低血压。

RAS抑制剂/ARNI：是慢性心衰和CRS的基石用药，但其疗效与安全性高度依赖合理的容量状态。容量过负荷会削弱其疗效，容量不足则会增加低血压和AKI风险。

治疗逻辑链条：稳定血流动力学（保证MAP）→评估并优化容量状态（目标CVP）→启动并调整利尿治疗。

四、利尿药物的选择与应用策略（对应共识6-9）

1.袢利尿剂：主力军，但需讲究策略

药物：呋塞米、布美他尼、托拉塞米。

共识要点：

静脉给药优先：尤其急性重症CRS，因口服呋塞米生物利用度变异大（10%-100%）。

剂量个体化：

未用过利尿剂者：可从呋塞米40mgiv起始（高龄衰弱者从10-20mg起始）。

长期使用者：可用日常口服剂量的1-2倍静脉起始。

“呋塞米应激试验”：用于评估反应和预后。给予呋塞米（1.0-1.5mg/kgiv）后，2小时尿量>150-200mL提示反应尚可；<100-150mL则提示利尿剂抵抗或AKI风险高，需调整策略。

持续泵注vs间歇推注：共识提示持续泵注可能疗效更佳，血流动力学更稳定。

等效剂量参考：呋塞米40mg≈布美他尼1mg≈托拉塞米20mg。

2.联合用药：破解抵抗与增强疗效

噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪、美托拉宗）：作用于远曲小管，与袢利尿剂序贯阻断，产生协同作用，即使eGFR<30mL/min/1.73m²仍可能有效。但极大增加低钾血症风险，需密切监测。

托伐普坦：血管加压素V2受体拮抗剂，排水不排钠，是治疗伴低钠血症或常规利尿剂抵抗的利器。优点：不加重电解质紊乱，不影响肾功能。警惕：老年人口渴感减退，需监测体重和血钠，防高钠性脱水。

盐皮质激素受体拮抗剂（MRA，如螺内酯、非奈利酮）：利尿作用弱，但可拮抗醛固酮，保护心肾，并抵消袢/噻嗪类利尿剂导致的低钾和碱中毒。注意高钾血症风险，尤其与RAS抑制剂联用时。

SGLT2抑制剂（达格列净、恩格列净等）：通过渗透性利尿、改善心脏代谢、减轻炎症等多重机制，在慢性CRS管理中地位日益突出。具有明确的心肾保护获益。

沙库巴曲缬沙坦（ARNI）：增强利钠肽系统，扩张血管，促进排钠利尿，逆转心脏重构。降压作用显著，低血压患者需慎用。

3.特殊问题：低白蛋白血症的处理

共识明确指出，不应常规联用白蛋白增强利尿。仅建议在血清白蛋白<25g/L、且无毛细血管渗漏综合征或大量蛋白尿的利尿剂抵抗患者中谨慎尝试。因为多数情况下，输注的白蛋白会迅速漏出血管或从尿中丢失，反而加重组织水肿或肾小管损伤。

病例引例2：

患者女性，82岁，慢性心力衰竭、肾病综合征（大量蛋白尿）。全身严重水肿，血清白蛋白22g/L。曾联合呋塞米与白蛋白静脉滴注，初期尿量稍增，但随后水肿加重，肌酐上升。

解读：该患者存在大量蛋白尿，属于共识指出的“禁忌联用白蛋白”情况。白蛋白输注后迅速从尿中丢失，未能有效提高血浆胶体渗透压，反而可能加重肾小管负担。此时应选择托伐普坦或考虑肾脏替代治疗（RRT）。

五、应对临床难点：利尿剂抵抗的机制与破解之道（对应共识10-14）

利尿剂抵抗在老年CRS中发生率高达40%，是治疗失败和预后不良的重要预测因素。

主要机制与处理策略：

1.腹腔内高压（IAH）：

腹内压增高（>12mmHg）可压迫肾血管，降低肾血流量和肾小球滤过率。常见于腹腔积液、肠梗阻、机械通气等。处理：寻找并解除病因，如腹腔穿刺放液、胃肠减压等。

2.药效学改变：

CRS患者的袢利尿剂剂量-效应曲线右移下移，需要更高剂量。处理：

增加单次剂量或改为持续静脉输注。

警惕：大剂量呋塞米（>200mg/d）耳毒性、电解质紊乱风险增加。

3.肾小管钠重吸收代偿性增加：

这是抵抗的核心机制之一。袢利尿剂作用后，远端肾小管和集合管代偿性增加钠重吸收。处理：采用序贯肾单位阻断。

经典组合：袢利尿剂+噻嗪类利尿剂（如呋塞米+氢氯噻嗪）。

新型组合：袢利尿剂+SGLT2抑制剂+MRA。

病例应用：病例1患者对单用呋塞米反应差，加用氢氯噻嗪12.5mg口服后，尿量显著增加至2000mL/日。

4.低氯血症与低钠血症：

新的共识亮点是强调了低氯血症的重要性。低氯可能比低钠更常见，且是利尿剂抵抗和死亡风险的独立预测因子。

处理：避免过度限盐，可考虑口服氯化赖氨酸或谨慎输注高渗盐水（如3%氯化钠）。荟萃分析显示，在严密监测下，高渗盐水联用利尿剂可改善利尿效果，缩短住院时间。

5.肾脏替代治疗（RRT）的时机与选择：

当药物治疗无效的严重容量过负荷、电解质紊乱或尿毒症时，应及时启动RRT。

模式选择：

单纯超滤：适用于以容量过负荷为主、血流动力学不稳定者。清除等渗液体，对血压影响小。

持续缓慢低效血液透析/滤过：适用于合并AKI的危重患者，血流动力学更稳定。

共识警示：RRT是桥接治疗，旨在为病因治疗赢得时间。不恰当的模式或参数设置可能诱发失衡综合征，甚至加重心衰。

六、利尿剂不良反应的识别与处理（对应共识15-17）

老年患者对利尿剂的不良反应更为敏感，管理需格外细致。

1.肾损伤的鉴别

假性肌酐升高（“伪恶化”）：积极利尿导致血液浓缩，血清肌酐升高，但肾小管损伤标志物（如NGAL,KIM-1,NAG）不升高。此时可继续谨慎利尿至干体重。

·真性急性肾损伤：肾小管损伤标志物升高。需减量或停用利尿剂，优化肾灌注。

·过敏性间质性肾炎：少见但需警惕，表现为用药后肌酐升高伴发热、皮疹、嗜酸性粒细胞增多。需停药，严重时使用激素。

2.电解质与酸碱失衡——管理的重中之重

低钾血症：最危险。可诱发恶性心律失常。预防胜于治疗：联合保钾利尿剂（MRA）或RAS抑制剂。补钾时注意补镁。

低钠血症：噻嗪类比袢利尿剂更易引起。轻者限水、停利尿剂；伴症状或顽固者使用托伐普坦。

低氯性代谢性碱中毒：常见于长期使用袢/噻嗪类利尿剂。治疗关键在于补充氯化钾。

高钾血症：多见于MRA与RAS抑制剂/ARNI联用时。需定期监测，必要时调整剂量或使用降钾药物。

3.代谢异常及其他

高尿酸血症/痛风：噻嗪类风险高。可联用降尿酸药（如非布司他），或换用其他利尿剂。

血糖、血脂异常：与噻嗪类长期使用有关。优先选择对代谢影响小的SGLT2抑制剂。

耳毒性：大剂量、快速静脉推注呋塞米，尤其联用其他耳毒性药物（如氨基糖苷类）时风险高。应缓慢输注。

病例引例3：

患者男性，85岁，CRS长期口服呋塞米40mgBid、螺内酯20mgQd、缬沙坦80mgQd。复查血钾6.2mmol/L，肌酐180μmol/L。

解读：此为典型利尿剂相关高钾血症。处理：①暂停螺内酯；②评估饮食及是否合用其他升钾药物；③必要时使用降钾树脂；④密切监测，待血钾正常后可考虑减少螺内酯剂量（如10mgQd）或换用非奈利酮（心肾保护作用明确，高钾风险相对较低）。

七、总结:

《老年人心肾综合征利尿剂应用的中国专家共识（2025）》是一部紧密结合老年生理病理特点、具有高度临床指导价值的文件。其核心思想可概括为：

1.评估先行：摒弃经