急性肺栓塞诊断和治疗指南解读与总结2026

急性肺栓塞诊断和治疗指南解读与总结2026病理生理学特征急性肺栓塞的核心病理生理改变是栓子阻塞肺动脉及其分支，引发一系列血流动力学和呼吸功能紊乱。其机制主要围绕三个方面：血流动力学改变：机械性阻塞：栓子直接导致肺血管床有效面积减少。当减少25%-30%时，肺动脉平均压（mPAP）开始升高；减少40%-50%时，mPAP可达40mmHg，心排血量下降；减少超过60%时，mPAP持续升高；减少高达85%时可导致猝死。神经体液因素：血栓释放的缩血管物质（如血栓素A2、5-羟色胺）以及低氧血症，引发肺血管痉挛，进一步增加肺血管阻力（PVR）和右心室后负荷。右心室功能改变：后负荷急剧增加：PVR突然升高导致右心室后负荷猛增，引起右心室扩张、室壁张力增加、室间隔左移，导致左心室充盈受阻，心输出量下降。心肌缺血：右心室壁张力增加使右冠状动脉相对供血不足，加之体循环低血压导致冠脉灌注压下降，引起右心室乃至左心室心肌缺血，形成恶性循环，是早期死亡的重要原因。神经体液激活：激活交感神经系统，试图通过增加心率和收缩力来代偿，但薄壁的右心室难以长期代偿，最终导致右心功能不全和衰竭。呼吸功能改变：通气/灌注（V/Q）失衡：栓塞区域有血流无通气，形成死腔样通气；非栓塞区域血流增加，导致相对性分流。心输出量下降：导致混合静脉血氧饱和度降低。右向左分流：约1/3患者存在卵圆孔未闭，右心压力增高时可开放，导致低氧血症加重。肺梗死：远端小动脉栓塞可诱导支气管痉挛，局部肺组织缺血坏死，表现为咯血、胸膜炎性胸痛。诊断策略与流程诊断遵循“临床评估→D-二聚体→影像学确诊”的流程，强调风险评估和效率。临床表现：症状和体征无特异性，可从无症状到猝死。需警惕呼吸困难（最常见）、胸痛（胸膜炎性或心绞痛样）、晕厥（提示高危可能）、咯血。体征包括呼吸急促、心动过速、低血压、颈静脉怒张、P2亢进、下肢深静脉血栓（DVT）体征等。临床可能性评估：推荐使用经过验证的评分系统，如Wells评分、修订版Geneva评分（见表2、3），或

“YEARS”模型（图2）。“YEARS”模型是重要更新：评估3项（咯血、DVT体征、PE是否为最可能诊断）并检测D-二聚体。符合0项且D-二聚体<1mg/L，或符合≥1项且D-二聚体<0.5mg/L，可排除PE，无需CTPA，显著减少了影像学检查。实验室与辅助检查：D-二聚体：高敏感性用于排除。关键更新：推荐使用年龄校正临界值（年龄×0.01mg/L，>50岁），以提高老年患者特异性。注意多种情况（妊娠、感染、肿瘤等）可致假阳性。动脉血气分析：价值有限，典型表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉氧分压差增大。心电图：无特异性，可表现为窦速、V1-V4导联T波倒置、SⅠQⅢTⅢ、右束支传导阻滞等，主要用于鉴别急性冠脉综合征（ACS）。超声心动图：床旁超声是疑似高危PE患者的关键工具。可发现右心室负荷过重征象（右心室扩大、室间隔运动异常、三尖瓣反流流速增快等），甚至直接发现血栓（右心、肺动脉主干）。对于血流动力学不稳定者，发现右心功能障碍即可启动再灌注治疗。CT肺动脉造影（CTPA）：确诊PE的首选影像学方法。直接征象为肺动脉内充盈缺损。同时可评估右心室功能（右心室/左心室直径比值>1.0）。下肢静脉加压超声：发现DVT可间接支持VTE诊断，为抗凝治疗提供依据。肺通气/灌注（V/Q）显像：用于无法行CTPA（如肾功能不全、造影剂过敏）的患者。正常结果可基本排除PE。诊断流程：疑似高危PE（血流动力学不稳定）：立即床旁超声心动图评估右心功能。若提示右心负荷过重，应立即启动高危PE处理流程（图7），稳定后再行CTPA确诊。疑似非高危PE：进行临床可能性评估。低/中可能性者，用D-二聚体排除；高可能性者，直接行CTPA。危险分层与早期死亡风险评估所有确诊APE的患者必须立即进行危险分层，以指导治疗决策和安置病房。高危：血流动力学不稳定（休克或持续性低血压）。死亡率>15%。中危：血流动力学稳定，但存在右心室功能障碍和/或心肌损伤标志物升高。中高危：sPESI≥1分

且

影像学右心功能不全

且

肌钙蛋白阳性。死亡率3-15%。中低危：sPESI≥1分，但右心功能不全或肌钙蛋白仅一项阳性或均阴性。低危：血流动力学稳定，且sPESI=0分，无右心室功能障碍和心肌损伤。死亡率<1%。推荐意见总结（诊断与风险分层）：推荐对血流动力学稳定的疑似APE患者遵循标准诊断流程（结合临床评估、D-二聚体、CTPA）。（I,B）推荐对病情不稳定无法行CTPA的疑似高危患者，若超声证实右心功能障碍，按高危PE处理，稳定后确诊。（I,C）推荐对临床可能性低的疑似非高危患者，采用高敏/中敏法检测D-二聚体。（I,A）推荐对临床可能性高的疑似非高危患者，进行CTPA检查；存在禁忌时，可选V/Q显像。（I,B/IIa,B）推荐根据血流动力学状况对疑似或确诊APE患者进行初始风险评估。（I,B）推荐将血流动力学稳定的APE患者分为中危和低危两类。（I,B）推荐使用PESI或sPESI评分评估严重程度和合并症。（IIa,B）建议即使PESI低或sPESI为0分，也应考虑用影像学/生物标志物评估右心室功能。（IIa,B）四、治疗治疗策略严格基于危险分层。（一）一般支持治疗氧疗：纠正低氧血症（SpO2<90%或PaO2<60mmHg）。循环支持：对低血压者，可谨慎扩容（中心静脉压偏低时）。血管活性药物：去甲肾上腺素可用于改善冠脉灌注和泵功能；心指数低但血压正常者，可用多巴酚丁胺增强右心收缩力。机械通气：需避免高气道压和呼气末正压（PEEP），以免进一步减少回心血量，加重右心衰。（二）抗凝治疗：所有APE治疗的基石目标：防止血栓蔓延和复发。启动时机：高度疑似或确诊后立即启动，除非有禁忌证。药物选择：直接口服抗凝药（DOACs）：利伐沙班、阿哌沙班、艾多沙班、达比加群酯。指南优先推荐。具有固定剂量、无需监测、相互作用少、出血风险低等优点。维生素K拮抗剂（VKA，如华法林）：需与胃肠外抗凝重叠至少5天，直至INR连续2天达标（2.0-3.0）。适用于抗磷脂综合征（APS）、严重肾功能不全（CrCl<15-30ml/min）或无法使用DOACs者。低分子肝素（LMWH）：首选。根据体重给药，无需常规监测。普通肝素（UFH）：用于高危PE（便于快速转换到溶栓）、严重肾功能不全（CrCl<15-30ml/min）、重度肥胖或计划手术者。需监测APTT调整剂量。磺达肝癸钠：选择性Xa因子抑制剂，效果与LMWH相当。直接凝血酶抑制剂（阿加曲班、比伐芦定）：用于肝素诱导的血小板减少症（HIT）患者。胃肠外抗凝（用于初始治疗）：口服抗凝（用于长期维持）：抗凝疗程：由一过性/可逆性危险因素（如手术）引发：抗凝3个月。（I,B）无诱因（特发性）或存在持续性危险因素：应考虑延长抗凝。（IIa,C）复发VTE、活动性肿瘤、抗磷脂综合征、遗传性易栓症：推荐长期甚至终身抗凝。（I,B/IIa,B）至少3个月。（I,A）3个月后是否延长，取决于VTE复发风险与出血风险的权衡。推荐意见总结（抗凝治疗）：推荐对高度疑似APE患者立即启动胃肠外抗凝。（I,C）推荐确诊后无禁忌证者尽早抗凝。（I,C）推荐优先选择DOACs用于口服抗凝治疗。（I,A）推荐若选用华法林，应在胃肠外抗凝开始后24小时内重叠使用，INR达标后停用胃肠外抗凝。（I,A）推荐所有患者抗凝疗程至少3个月。（I,A）推荐对无明确危险因素的VTE复发患者进行长期抗凝。（I,B）推荐对抗磷脂综合征患者使用VKA进行长期抗凝。（I,B）（三）再灌注治疗：针对高危及部分中危患者系统性溶栓：阿替普酶（rt-PA）：50-100mg持续静脉滴注2h（体重<65kg者不超过1.5mg/kg）。（IIb,C）尿激酶：20000U/kg持续静脉滴注2h。（IIb,C）瑞替普酶：18mg静脉推注（>2min），30分钟后重复一次。（IIb,C）适应证：高危PE（无绝对禁忌证者）。（I,B）禁忌证：绝对禁忌包括活动性出血、出血性卒中史、近期颅内手术等。药物与方案：经导管介入治疗（CDT）：高危PE：存在溶栓禁忌证或溶栓失败。（IIa,C）中高危PE：初始抗凝后临床恶化。（IIa,C）适应证：技术：包括经导管溶栓（CDT）、超声辅助溶栓（如EKOS系统）、机械血栓清除（如FlowTriever、Indigo系统）。机械取栓能最大程度减少或避免溶栓药，降低出血风险。外科肺动脉血栓清除术：适应证：高危PE伴溶栓禁忌/失败，且具备外科技术和条件；或有游离浮游血栓有脱落风险。（IIa,C）常在体外循环下进行，近年来ECMO支持下手术成功率提高。（四）下腔静脉滤器不推荐常规使用。（III,A）考虑应用于：①存在抗凝绝对禁忌证的APE患者；②尽管充分抗凝仍复发PE的患者。（IIa,C）多主张使用临时性滤器，日后取出。推荐意见总结（再灌注与其他）：推荐对无溶栓禁忌的高危PE患者行系统性溶栓。（I,B）推荐对存在溶栓禁忌或失败的高危PE患者，考虑CDT或外科血栓清除术。（IIa,C）推荐中危APE立即启动抗凝；若出现血流动力学不稳定，立即启动补救性溶栓。（I,C/I,B）不推荐对中低危、低危APE患者常规行系统性溶栓或CDT。（III,B/III,C）推荐对难治性循环衰竭或心搏骤停者，考虑ECO联合外科或CDT。（IIa,C）特殊情况下急性肺栓塞的诊断与治疗妊娠合并APE：诊断：D-二聚体在妊娠期生理性升高，阴性可排除，阳性无意义。推荐使用妊娠适配的“YEARS”模型以减少CTPA使用。首选下肢静脉超声发现DVT辅助诊断。影像学首选低剂量CTPA或V/Q显像。治疗：抗凝首选LMWH（不通过胎盘），整个妊娠期和产后6周使用。禁用华法林（致畸）和DOACs（缺乏数据）。溶栓仅用于危及生命的高危PE。肿瘤合并APE：诊断：D-二聚体诊断价值低（肿瘤本身可致其升高），首选CTPA确诊。治疗：初始抗凝首选LMWH（至少5-10天）。(I,A)。长期抗凝：对于无胃肠道或泌尿生殖道高出血风险的肿瘤患者，可选择利伐沙班、阿哌沙班或艾多沙班。(I,A)。推荐抗凝至少3-6个月，对于活动性肿瘤且出血风险不高者，建议延长抗凝甚至终身。(IIa,A)COVID-19合并APE：COVID-19是VTE的独立危险因素。所有住院患者均应进行动态VTE和出血风险评估。预防：对于非危重住院患者，VTE风险高而出血风险低，推荐预防剂量的抗凝。(I,B)。对于危重住院患者，出血风险低则推荐预防剂量抗凝。(I,B)易栓症：不建议在急性期抗凝治疗时立即进行易栓症筛查，因结果可能受干扰。对于无诱因PE、有家族史或少见部位血栓者，应考虑筛查。筛查应在急性期后、停抗凝药2周后进行。治疗取决于易栓症类型。大多数可用DOACs，但抗磷脂综合征（APS）患者推荐使用VKA。**paradoxical栓塞**：指静脉血栓通过心内分流（如卵圆孔未闭PFO）进入动脉系统导致栓塞（如脑卒中）。诊断需明确静脉血栓、心内分流和动脉栓塞证据。超声心动图（尤其是TEE）

是关键检查。治疗需兼顾PE和预防卒中再发。除抗凝外，对PFO相关卒中患者，可考虑经皮PFO封堵术。六、随访与并发症管理推荐在APE后3-6个月进行常规随访评估。（I,B）随访内容：评估症状、抗凝方案、出血风险、回收IVC滤器，并筛查慢性血栓栓塞性肺疾病（CTEPD）

和慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）。CTEPH是APE的严重远期并发症，表现为活动后气短。肺V/Q显像是首选筛查工具（阴性可基本排除）。确诊需右心导管检查（mPAP>20mmHg，PVR>2WU）。治疗包括终身抗凝、肺动脉内膜剥脱术（PEA）、球囊肺动脉成形术（BPA）

和靶向药物（如利奥西呱）。