2025中国临床肿瘤学会CSCO肿瘤厌食-恶病质综合征诊疗指南解读课件

2025中国临床肿瘤学会CSCO肿瘤厌食-恶病质综合征诊疗指南解读精准诊疗，优化患者生存质量目录第一章第二章第三章概念更新与定义流行病学特征临床分期与管理目标目录第四章第五章第六章多模式管理策略特殊人群治疗要点指南更新核心要点概念更新与定义1.恶病质术语溯源与基本概念恶病质(Cachexia)源自"kakos"(坏的)和"hexis"(状况)的合成词，反映机体处于病理消耗状态，最早由Evans于2008年提出系统性定义。古希腊语源表现为持续性骨骼肌丢失(伴或不伴脂肪减少)、进行性体重下降及多器官功能障碍，常规营养支持难以逆转的全身消耗综合征。临床特征从单纯"恶病质"发展为"肿瘤厌食-恶病质综合征(CACS)"概念，强调厌食作为早期预警信号和关键驱动因素的重要性。疾病谱扩展以骨骼肌蛋白降解为主导的肌肉萎缩，四肢骨骼肌指数低于肌肉减少症标准，伴随肌力显著下降。骨骼肌进行性消耗包括糖耐量异常、脂肪动员增强、肝急性期蛋白合成增加，与TNF-α/NF-κB、IL-6等炎症因子过度激活相关。代谢紊乱特征区别于单纯营养不良，即使增加热量摄入仍无法阻止肌肉分解，存在能量利用障碍。营养抵抗现象从恶液质前期→恶液质期→难治期三阶段发展，最终导致多器官衰竭，约20%患者直接死于该综合征。功能障碍进展Fearon定义核心特征（骨骼肌丢失/代谢异常）体重下降量化标准6个月内非自主体重下降>5%，或BMI<18.5kg/m²时体重下降>2%，或存在肌肉减少时体重下降>2%。炎症指标要求需同时满足CRP>5mg/L或IL-6>4.0pg/ml等炎症标志物升高，体现代谢异常本质。特异性补充条款针对亚洲人群增设四肢骨骼肌指数阈值（男性<7.0kg/m²，女性<5.7kg/m²），提高肌肉减少评估准确性。亚洲人群诊断标准更新（AWGC工作组）流行病学特征2.乳腺癌低发因素激素受体阳性亚型占比高，代谢紊乱程度较轻，且早期干预（如内分泌治疗）可延缓恶病质进展。临床意义需针对高发瘤种（如消化道肿瘤）制定预防性营养支持策略，低发瘤种则侧重个体化筛查。胰腺癌高发机制肿瘤微环境促炎因子（如IL-6、TNF-α）释放活跃，直接抑制食欲中枢并加速代谢异常。肿瘤类型发生率差异（胰腺癌80%vs乳腺癌32%）高发肿瘤类型集中:消化系统肿瘤和肺癌合计占比65%，显著高于其他肿瘤类型（乳腺癌仅占10%），提示需重点关注这两类患者的营养干预。晚期患者普遍风险:资料显示80%晚期肿瘤患者出现恶病质，其中20%直接死于该综合征，凸显晚期营养支持的临床必要性。诊断标准量化明确:指南采用6个月内非自主体重下降>5%等三项可测量标准（结合炎症指标），使临床识别率提升具有数据基础。经济负担沉重:恶病质患者住院时间和并发症增加，其医疗支出较普通肿瘤患者高出约40%（据白皮书数据），构成显著经济毒性。分期相关性（晚期肿瘤80%伴发）FAACT-A/CS量表评分≤37分提示病理性厌食，伴随味觉改变和早饱感食欲调控紊乱CT测量显示腰椎骨骼肌指数下降4%-13%，股四头肌面积减少10%-33%体成分异常变化CRP>5mg/L提示恶病质相关系统性炎症，与蛋白质分解亢进直接相关炎症标志物升高临床表现三重特征（厌食/体重下降/肌肉萎缩）临床分期与管理目标3.恶病质前期（维持体重/营养干预）早期营养评估与监测：定期进行营养风险筛查（如NRS2002或PG-SGA量表），监测体重变化趋势，识别潜在营养不良风险患者。高蛋白高热量饮食干预：制定个性化膳食方案，优先补充优质蛋白质（如乳清蛋白、鱼禽类）及高能量密度食物（如坚果、全脂乳制品），必要时联合口服营养补充剂（ONS）。代谢调节与运动支持：在耐受前提下，结合抗阻训练或有氧运动，改善肌肉合成代谢；可考虑使用ω-3脂肪酸、支链氨基酸等代谢调节剂以延缓恶病质进展。恶病质期（改善肌肉减少/症状控制）采用高蛋白、高热量肠内或肠外营养方案，补充支链氨基酸（BCAAs）及ω-3脂肪酸，以减缓肌肉分解代谢。营养支持治疗推荐使用孕激素类药物（如甲地孕酮）刺激食欲，联合沙利度胺调节炎症因子，必要时添加糖皮质激素缓解症状。药物干预制定个体化抗阻训练计划，结合体成分分析仪定期监测骨骼肌质量变化，动态调整治疗方案。运动康复与监测症状控制优先针对顽固性厌食、疼痛、恶心呕吐等症状，采用多模式干预（如药物、营养支持、心理疏导），以减轻患者痛苦。个体化营养方案根据患者代谢状态及耐受性，调整肠内或肠外营养支持策略，避免过度干预导致代谢负担。心理与社会支持整合心理咨询、家庭关怀及社会资源，帮助患者及家属应对疾病终末期情绪压力，维持尊严与舒适度。010203难治期（姑息治疗/生活质量提升）多模式管理策略4.定期体重监测建议每周至少测量1次体重，记录变化趋势，若1个月内非自愿体重下降≥5%需启动进一步评估。综合营养评估工具采用PG-SGA（患者主观整体评估）或NRS2002（营养风险筛查）量表，结合血清白蛋白、前白蛋白等生化指标动态监测。病因分层分析区分单纯性厌食、炎症性恶病质或难治性恶病质，结合影像学（如CT评估肌肉量）及炎症标志物（如CRP、IL-6）辅助诊断。筛查评估流程（动态体重监测）营养支持阶梯（口服补充/肠内营养）口服营养补充（ONS）：优先推荐高能量密度、易消化的营养制剂，如短肽型或整蛋白型配方，适用于胃肠功能基本正常的患者。肠内营养（EN）支持：经鼻胃管或经皮内镜下胃造瘘（PEG）途径给予均衡型肠内营养液，适用于吞咽困难或口服摄入不足但胃肠功能尚可的患者。个体化营养方案调整：根据患者代谢状态、胃肠道耐受性及营养需求动态调整配方，如添加ω-3脂肪酸、支链氨基酸等以改善代谢异常。ω-3多不饱和脂肪酸：通过抑制NF-κB通路减少炎症因子释放，改善患者食欲及肌肉蛋白合成，推荐剂量为1.5-2g/天。支链氨基酸（BCAA）：亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸可激活mTOR通路，促进肌肉蛋白合成，降低蛋白质分解代谢，建议分次补充（0.1g/kg/次）。谷氨酰胺：作为肠道黏膜细胞能量底物，减轻化疗/放疗导致的黏膜炎，维持免疫功能，静脉或口服剂量为0.3-0.5g/kg/天。010203代谢调节干预（免疫营养素应用）特殊人群治疗要点5.多学科协作管理：由肿瘤科、营养科、康复科联合制定个体化方案，同步处理黏膜炎（含谷氨酰胺制剂）及恶心呕吐（5-HT3拮抗剂+NK-1抑制剂）。营养筛查与评估标准化：采用NRS2002或PG-SGA量表在治疗前、中、后期动态评估，对中高风险患者启动早期营养干预（ONS/EN/PN）。高蛋白高能量配方优先：推荐1.5-2.0g/kg/d蛋白质补充，联合ω-3脂肪酸（2g/d）以抑制炎症反应，改善骨骼肌消耗。同步放化疗患者（88%营养不良率对策）要点三能量与蛋白质强化补充：术前每日需补充1.5-2.0g/kg蛋白质及30-35kcal/kg能量，优先选择高生物价蛋白（如乳清蛋白）以改善肌肉合成代谢。要点一要点二口服营养补充（ONS）联合运动干预：推荐含ω-3脂肪酸的免疫营养制剂，并配合低强度抗阻运动（如弹力带训练），降低术后并发症风险。代谢与炎症调控：监测C反应蛋白（CRP）及白介素-6（IL-6）水平，必要时使用非甾体抗炎药控制系统性炎症，优化术前营养状态。要点三外科术前患者（7-10天营养预康复）终末期患者（个体化营养方案）采用PG-SGA等工具评估营养状态，以改善生活质量而非延长生存期为治疗目标，优先缓解症状（如早饱、恶心）。营养评估与目标设定对消化道功能部分保留者，选择高能量密度、易消化的短肽或整蛋白配方，通过鼻饲或胃造瘘补充；需监测耐受性并调整输注速度。肠内营养支持针对疼痛、抑郁等合并症进行多学科管理，必要时使用孕酮类药物刺激食欲，或低剂量糖皮质激素减轻炎症反应及乏力感。症状导向的干预指南更新核心要点6.BMI阈值调整针对亚洲人群体质特征，将恶病质诊断BMI阈值从<18.5调整为<20（结合肌肉量评估），更贴合亚洲患者代谢特点。炎症指标整合新增IL-6、CRP等炎症标志物作为辅助诊断依据，强调慢性炎症在恶病质进展中的关键作用。动态评估体系引入"体重丢失速度+骨骼肌指数"双维度标准，要求6个月内非意向性体重下降>5%或肌肉流失>2%作为核心诊断条目。诊断标准优化（亚洲体质适配）早期筛查与评估通过标准化营养风险筛查工具（如NRS-2002）识别高危患者，结合实验室指标（如白蛋白、前白蛋白）动态评估营养状态。-第二阶梯肠内营养（EN）支持，针对吞咽障碍或口服不足者采用鼻饲或胃造瘘；阶梯式干预策略

-第三阶梯肠外营养（PN）仅用于肠功能衰竭或EN不耐受患者。-第一阶梯口服营养补充（ONS）联合膳食调整，优先选择高能量密度、易消化配方；多学科协作管理整合肿瘤科、营养科及康复团队，定期随访并调整方案，重点关注体重、肌肉量及生活质量指标。三阶梯营养路径（全周期管理）循证医学升级（肠内优先原则）优先选择肠内营养支持：基于最新临床研究证据，推荐对胃肠道功能