全肠外营养并发症培训课件

全肠外营养并发症全肠外营养（TPN）

－一项重要的临床治疗手段TPN并发症—一个值得重视的问题轻者影响治疗计划的顺利完成重者可致病人死亡临床医师注意预防及时诊断和作出正确的处理TPN并发症分类置管并发症感染并发症代谢并发症脏器并发症其他：RefeedingSyndrome与置管有关的并发症空气栓塞导管栓子形成导管头端异位大血管心脏穿透静脉炎、血栓形成和栓塞气胸、血胸、血气胸、纵隔血肿穿刺部位的副损伤心律失常TPN开展的初期，置管并发症较多如70年代，常见诸于文献报告Grant曾收集10240例TPN资料，430例发生置管并发症，占4.2%，其中严重者242例，占2.4%如今约在1%左右空气栓塞进入途径插管时：当穿刺针进入静脉输液中：输液瓶中液体滴完拔管后：沿导管形成的软组织窦道临床表现：少量：可无明显症状大量：呼吸困难、紫绀、昏迷、心动过速，CPV↑，BP↓听诊：心前区可听到搅拌样杂音紧急处理左侧卧位，头低脚高；严重者，右心室穿刺抽吸术或紧急手术预防插管：体位/病人配合/堵管/封闭穿刺器具输液：及时换液/接管牢靠/一段液管低于心脏平面/3升袋/报警输液泵拔管：压迫窦道3－5分钟预后严重者50%死亡中心静脉导管拔除综合症KimDKetal：CVCremovaldistresssyndromeAmSurg，1998：64（4）：344中心静脉导管拔除准则拔管前护理病人取仰卧位病人脱水时避免拔管嘱病人拔管时屏住呼吸拔管后管理夹闭导管腔或手指压住皮肤孔处外涂抗生素软膏不要用力按压颈动脉密封皮肤孔口12小时静卧30分钟气胸、血胸、血气胸、纵隔血肿相对禁忌症应用肝素或凝血功能障碍明显肺气肿胸廓畸形颈部手术或放射治疗史正压辅助呼吸早产婴儿高度消瘦者症状刺激胸膜可致剧烈胸痛或咳嗽，压迫可致呼吸困难，严重者可致气管移位诊断☆症状☆体征☆胸片检查处理☆保守治疗☆胸腔穿刺抽吸、直管引流☆防止并发感染导管栓子形成下列情况可发生导管栓子☆导管在穿刺针内倒退，割断☆导管质量差，断裂☆导管固定不牢，滑脱通常栓子停留在右心房或右心室，也可进入肺动脉及其分支栓塞时可无症状或仅有一过性杂音，但也可并发血栓形成、心律不齐、感染等Funami（1990）报告6例，运用套摘器均成功取除，必要时可手术取栓死亡率39.5%导管头端异位发生率4－6%正常位置：上腔静脉异位：☆同侧颈内、颈外、腋静脉☆对侧锁骨下静脉☆右心房、右心室☆下腔、肝静脉DeitelM报告经颈外静脉者，异位50%；另有报告，颈内10%，锁骨下7.8%，腋静脉0.6%，右心房4.4%，下腔静脉0.3%

后果静脉炎、静脉栓塞血管、心脏穿破心律失常三尖瓣纤维化异位处的渗液、肿胀等预防回抽血检查拍摄胸片造影处理拔除导管感染并发症局部感染容易发现，处理简单全身感染过去或习惯称导管败血症，现称catheter-relatedsepsis（CRC），比较严重，应及时处理发生率一般报告2－3%1972年，美国疾病控制中心报告TPN2078例，CRS17%；1974年，Ryan报告11%，Sitzmann报告5.7%近年约为1－3%诊断条件TPN支持期间发生，无其他病因，突然发生发热、寒战，拔管后症状减轻或消退。导管尖端和血培养结果一致微生物来源营养液污染置管和配液过程中污染外源侵入皮肤、窦道、裂隙病人感染肠外瘘、重症胰腺炎6.5%短肠、炎性肠病1.1%肠源性菌种Mershon（1986）：白色念珠菌占50%Deitel：GNB占53.8%，如金葡菌、表葡等46.2%Kurkchubsche（1992）：与肠道菌种相一致与已有的感染菌种一致（如脓肿）鉴别诊断必须注意排除切口、肺、尿路、腹腔内等处感染排出营养液的热原与过敏反应症状特点发热伴寒战，T39℃，寒战1次/4－8h未拔管时发热与寒战持续发作拔出导管后8－12h消退也有少数长时间低热处理拔除导管拔管前从导管抽血、管段、外周静脉血和营养液，包括霉菌和普通细菌普通输液必要时应用抗生素据统计，TPN期间发热初步考虑CRS，经拔管等处理，证实与导管有关的感染仅占所有病例的1/4近年来有作者提出导管感染时采用抗生素治疗而保留导管再次插管应用症状消退24－48h后进行预防措施针对皮肤从导管入口处侵入：皮下隧道10cm；涤纶套导管；碘伏敷料覆盖；每日局部换药护理针对营养液及输液管道：严格检查，无菌配液装置及操作，终末滤器的应用，营养大袋的应用；减少操作，不如空气，不利细菌生长针对环境：定期消毒灭菌处理针对体内感染灶：及时发现和治疗针对肠源性细菌移居：☆谷氨酰胺的应用☆尽早恢复肠道营养中心静脉营养引起的导管性败血症分析外科39例CRS，最常见病原体是金葡菌，15.1%；革兰阳性菌，41.5%；GNB，45.3%；真菌，17%；双重菌，23.1%。CRS分为原发性和继发性革兰阳性球菌对去甲万古霉素的敏感率90.9%；革兰阴性杆菌对阿米卡星和头孢他啶的敏感率分别为54.2%和62.1%；因此可作首选治疗。中心静脉插管相关性感染475根导管中有11根（2.32%；）发生CRS，主要致病菌有表葡，不动杆菌和真菌通过CVC旁路或三通输液、给药是造成CRS的主要因素体内感染灶、胸腹壁清洁程度和免疫功能状况与CRS密切相关真菌性CRS需行抗真菌治疗。霉菌性中心静脉导管脓毒症发生率：1054例中53例（5.03%）发生CRS，其中12例（22.6%）为霉菌性CRS，其中酵母菌9例，白色念珠菌3例。处理拔管氟康唑：首次0.4，再0.2/d，VD，连用3天对症治疗：降温等结果：症状1－3天消退，重复血培养阴性代谢并发症糖：高血糖——高糖高渗性非酮症性昏迷；低血糖氨基酸：血浆AA谱不平衡；高氨血症脂肪：EFAD；肉毒碱缺乏；脂肪超载电解质：低钾、磷、镁血症等微量元素：缺乏维生素：缺乏糖代谢紊乱高糖血症——高糖高渗性非酮症性昏迷（HHNC）正常人能耐受0.5g/kg的葡萄糖量，经适应后可增加至1.25g/kg在疾病时，特别是有严重应激时，糖耐量下降，可能会出现高血糖，严重者发生HHNC原因葡萄糖输入过快胰岛素分泌不足胰岛素功能下降，如胰岛素拮抗状态其他：胰高血糖素症、高皮质醇血症；肝功能障碍等高血糖的表现血糖明显升高尿糖阳性高渗性利尿HHNC的特点多发生于应用TPN早期短期内大量输入高渗液多见于耐糖情况差的病人HHNC的表现高糖、高渗、渗透性利尿、脱水细胞外脱水、细胞内脱水细胞内脱水致胰岛素分泌受抑制，高血糖加重糖的有氧氧化障碍，无氧酵解，代酸，尤在感染等严重应激时更为明显细胞内脱水，发生在中枢神经系统可引起昏迷，甚至死亡，其病理损害有间质出血、神经元萎缩、毛细血管栓塞等。预防措施在TPN前，检查有无糖尿病或胰腺手术葡萄糖供应必须有适应过程，逐步增加：一般从0.2-0.3g/kg·h开始，不超过1.2g/kg应激病人应减少葡萄糖负荷，不超过5mg/kg·min定期监测血糖、尿糖：血糖从每日1次开始，稳定后每2-3天1次，尿糖开始为每4小时1次，稳定后每日2次下列情况减少糖量，或加用胰岛素，或用脂肪供给部分热量：血糖11.1mmol/L（200mg），有感染、手术、创伤等应激时。HHNC的治疗重点快输低渗或等渗液，≥250ml/h，头8小时内可输入5000-8000ml纠酸：1.4%碳酸氢钠，补充钠兼纠正酸中毒补钾：视血钾测定结果予以补充降血糖：应用胰岛素但应稳定降低糖加强监测：血糖、尿糖、电解质、血气、血浆渗透压低血糖症在TPN开始后，由于输入外源性葡萄糖，内源性胰岛素分泌迅速增加，停输糖后6-24小时内胰岛素浓度逐渐下降，故TPN停止，血糖骤降，而胰岛素水平仍较高时，可发生低血糖预防住院病人应采用持续输入法，停止TPN，应逐渐减量，经周围静脉输液过渡表现多在停止TPN15-30分钟后可有口唇、四肢麻木、后枕部头痛、皮肤湿冷、口渴、头晕、心率加快、血压下降、严重者可发生抽搐，中枢神经系统损伤，甚至死亡血糖明显降低氨基酸代谢紊乱血浆氨基酸不平衡正常成人氨基酸谱有一定的范围，但TPN时，特别是在时间较长时，可致AA谱不正常原因氨基酸配方不平衡不同的疾病状态不同的机能需要处理加强监测，如血浆AA谱，肌肉氨基酸谱等不同病人应选用不同的氨基酸配方不同的疾病也应选择特殊氨基酸配方高氨血症原因水解蛋白液含游离氨较高，结晶AA液含氨低既往成人易发生，现在婴幼儿仍可发生AA溶液输入过快精AA不足，将氨转成尿素氮kreb循环受影响，可致其发生严重肝病、重度营养不良、严重感染时也可发生防治监测血氨必要时应用精氨酸盐或谷氨酸盐脂肪代谢紊乱必需脂肪酸缺乏症（EFAD）必需脂肪酸（EFA）亚油酸-18碳二烯酸（9，12）亚麻酸-18碳三烯酸（9，12，15）花生四烯酸-20碳四烯酸（5，8，11，14）20碳五烯酸，22碳六烯酸等需要量一般成人亚油酸：25-1000mg/kg短肠亚油酸：25g/dEFAD表现眼内压下降面、胸部、皮肤湿疹其他，如腹泻、皮肤干燥、增厚、脱屑、脱发、毛发粗糙、伤口愈合延迟等实验室检查胆固醇下降，血小板减少，红细胞脆性改变，棕榈酸增加，还可直接检查EFA防治输注脂肪乳剂（10%Intralipid含亚油酸5.2%，亚麻酸0.8%）口服或外搽玉米油、红花油等补充VitE、B6等能增加亚麻酸生理功能肉毒碱缺乏TPN20-40天内可在正常范围，以后有下降，引起肉毒碱酯化酶缺乏，而致长链脂肪进入线粒体内代谢障碍，引起脂肪肝、脂肪肌、生酮功能障碍甚至引起神经损害，产生症状肉毒碱的生物学特性及临床应用一种相对必要营养素可由赖氨酸和蛋氨酸生物合成无毒在脂质代谢中起重要作用对某些疾病有治疗作用肉毒碱的生化作用促进脂肪酸的β氧化提高ATP的含量降低血液和组织中游离脂肪酸含量降低血液和组织中甘油三酯含量提高血浆中高密度脂蛋白的含量高脂血症输入脂肪过快或过多，可引起发热、胃肠黏膜损伤、微循环瘀滞、血小板聚集、溶血等，也称为脂肪超载（超负荷）综合症，严重者可致脂肪栓塞，尤其见于脂乳质量差或脂乳稳定性遭受破坏时电解质紊乱低钾输糖，转入细胞内（40mmol/1000kcal，3mmol/1gN）高代谢，消耗增加利尿，排出增加补充不足低磷输糖，转入细胞内（20mmol/1000kcal）碱中毒GNB菌血症肾清除增加补充不足低镁严重营养不良渗透性利尿无补充或不足疾病消耗：消化道瘘；重症胰腺炎；肾病药物：利尿剂、氨基甙类抗生素其他电解质紊乱：高钙、低磷代谢性酸中毒原因营养液中有滴定酸（TA）阳离子AA（赖、精、组），含硫AA（蛋、半胱）代谢后产酸以盐酸形式配制AA，如赖AA等，导致高氯性代酸感染等应激、缺氧时处理病因治疗血气分析监测补充5%碳酸氢钠脏器并发症主要以器官系统功能损害为特征的并发症淤胆和肝胆功能异常肠萎缩和肠道屏障功能障碍（肠源性细菌易位）代谢性骨病免疫系统功能抑制淤胆和肝胆功能异常在TPN应用过程中，可出现淤胆和肝胆功能异常，表现为AKP、γ–GT、SGPT、胆红素增加，胆囊胀大，胆泥形成，胆囊炎症，结石等，TPN停止后这些表现可逐渐消退CholestasisofTPNTPN淤胆指标临床：尿胆红素升高，粪便浅色或无胆红素，黄疸生理：胆汁流下降组织病理：肝细胞胆色素沉着，胆栓形成，胆管增生，严重者继发胆汁性纤维化或肝硬化临床化学：血清胆汁酸浓度升高，胆红素升高，AKP、γ–GT、5-核苷酸酶及亮氨基肽酶升高病因禁食营养液成分不适当；糖；脂肪；氨基酸；维生素等感染回肠疾病早产及低出生体重其他，如血浆白蛋白低等病理基础——淤胆胆汁排空能力减弱胆道内压力上升肝细胞泌胆功能不正常，胆汁酸肠肝循环障碍胰岛素/胰高血糖素等激素的紊乱监测肝胆B超肝功能检查临床体征预防减少非蛋白的热量抗生素促进胆囊排空及胃肠道正常功能活动循环输入法肝前输注途径的探索预防性胆囊切除术治疗尽早终止TPN，设法开展EN药物：丁烷二磺酸腺苷蛋氨酸（思美泰）手术：引流术/切除术肠萎缩和肠道屏障功能障碍长期禁食状态会导致肠上皮绒毛萎缩、变稀，皱褶变平，肠壁变薄，使肠道屏障的结构受损，功能减退与细菌移居及肠源性感染、淤胆、导致败血症等均有关谷氨酰胺（Gln）的作用肠外营养支持营养基质胃肠激素/生长因子消化液分泌胃肠粘膜萎缩代谢性骨病偶见于3个月以上TPN病人，表现为骨软化，肌病，骨病，严重者可致病理性骨折再灌食综合症（RefeedingSyndrome）指在TPN或TEN发生的严重的体液和电解质移动，特别是与磷的移动有关的并发症，可出现一系列症状，严重者可致死原因低磷血症水钠潴留钾镁等其他电解质缺乏缺乏维生素，特别是硫胺素与糖及高容量TPN有关：高渗脱水、高钠血症、肾前性氮质血症——管饲综合症高危人群神经性厌食恶液质重度营养不良慢性酒精中毒肥胖而有大量体重下降禁食1周以上的应激和器官衰竭患者长期禁食长期静脉脱水疗法患者预防TPN从小量开始监测电解质、脉搏肠内营养

/cnn/2009/HEALTH/05/15/ginger.chemo.nausea/art.chemo.patient.gi.jpg10%—20%发生恶心和呕吐。其原因有多方面，主要是营养液的难闻气味、高渗导致潴留、输注速度过快、乳糖不耐受、配方中脂肪比例含量过多等。根据以上估计病因，临床上可作相应处理。其中特别强调的是有些胆道疾病和胰腺疾病患者，宜用低脂的胃肠营养液。具体处理方法如下：

营养支持并发症的防治（一）肠外营养并发症的防治1.导管性并发症腔静脉置管并发症如气胸、神经血管损伤、导管栓子、静脉栓塞、空气栓塞导管引起的感染或败血症临床表现：突发寒战、高热；拔管前畏寒与发热呈持续性间歇发作；导管拔除后8－12h发热渐退；导管尖于周围静脉血的细菌培养相一致。处理：导管拔除后12小时左右症状逐渐缓解，症状持续3－5天以上则病情危重2.代谢性并发症电解质紊乱、酸碱平衡失调、氮质血症等。常见糖代谢紊乱，严重者可发生高糖高渗非酮性昏迷。原因：输入的总糖量或单位时间内输入的糖量过多；病人原有糖尿病或隐性糖尿病，胰岛素分泌减少；应激状态下体内糖原异生增加，并出现胰岛素阻抗现象；应用肾上腺皮质激素，促进糖异生；病人有肝疾病或肝功能障碍，体内糖的利用受限。病理生理：高糖渗透性利尿将导致或加剧病人的内稳态失调，细胞内脱水是高糖高渗非酮性昏迷的主要病理生理改变。逐步调节输入液中的葡萄糖的浓度和输入速度，监测血糖水平在4.4－6.7mmol/L；改变能源的结构，以脂肪乳剂提供30－50%的非蛋白能量；加强临床监测，观察水、电解质的出入平衡状态，特别注意水、钠、钾的补充，及时纠正酸中毒；按适当比例补充外源性胰岛素，促进葡萄糖的利用和转化；若发现高糖渗透性利尿作用明显而采用相应措施不能逆转时，应停止输入葡萄糖。3、肝损害和胆汁淤积TPN时肝所处的环境及功能状态与正常进食时有明显不同，营养物质进入肝的形式和比例、在门静脉与肝动脉血流中的比例、淋巴系统（如乳糜管）的分流，以及随营养物进入肝的激素（胰岛素、胆囊收缩素）浓度等，在TPN支持时均不可能达到正常进食时的状态，因此可能造成肝损害和胆汁淤积。多在TPN支持2周后出现，胆囊呈弛缓状态，直径增长，肝组织病理检查表现为中央静脉周围肝窦扩张，汇管区纤维组织增加，小胆管增生，内有胆栓。在单纯用糖供给热量或非蛋白能量供给过多时，还可见到肝细胞的脂肪性变。防治措施：有效的控制感染，特别是腹腔感染；降低TPN配方中非蛋白能量；减少糖的供给；尽可能恢复肠道营养；给予外源性缩胆素（CCK）；补充腺苷蛋氨酸（二）肠内营养的并发症及其防治1、误吸常见于虚弱