介入治疗中支架内血栓形成处理规范

介入治疗中支架内血栓形成处理规范演讲人介入治疗中支架内血栓形成处理规范在介入治疗领域，冠状动脉支架植入术已成为冠心病血运重建的核心手段，其广泛应用显著改善了患者的生活质量并降低了病死率。然而，支架内血栓形成（StentThrombosis，ST）作为支架植入术最严重的并发症之一，虽发生率不高（药物洗脱支架约0.5%-1%，裸金属支架约1%-2%），但一旦发生，常引发急性心肌梗死（AMI）、心源性休克甚至猝死，病死率高达20%-40%。作为一线介入医生，我在导管室亲历过数例ST的紧急救治：有的因患者擅自停用抗血小板药物导致亚急性ST，有的因术中支架贴壁不良引发急性ST，有的则因术后长期内皮化延迟出现晚期ST。每一次救治都让我深刻认识到：规范的ST处理流程、精准的个体化策略、多环节的预防措施，是挽救患者生命、改善预后的关键。本文基于最新临床指南与个人实践经验，系统阐述ST的定义、流行病学、危险因素、病理生理、临床表现、诊断流程、紧急处理策略、药物治疗方案、预防措施及特殊情况处理，旨在为介入相关从业者提供全面、严谨的实践指导。01支架内血栓形成的概述定义与分类支架内血栓形成是指冠状动脉支架植入后，支架内或支架开口处因血栓形成导致管腔完全或次全闭塞的病理状态。根据发生时间，国际通用的学术研究联盟（AcademicResearchConsortium，ARC）标准将其分为四类：1.急性ST：支架植入后24小时内发生，约占所有ST的10%-15%，多与术中操作相关，起病急骤，病死率极高。2.亚急性ST：支架植入后24小时至30天内发生，约占30%-40%，最常见原因为抗血小板治疗不充分（如擅自停药），典型表现为突发胸痛伴ST段抬高。3.晚期ST：支架植入后30天至1年内发生，约占20%-30%，多与支架内皮化延迟、动脉粥样硬化进展或支架设计相关。定义与分类4.极晚期ST：支架植入1年后发生，约占10%-20%，多与支架内皮化完全后新生病变、支架断裂或晚期贴壁不良有关，药物洗脱支架（DES）发生率高于裸金属支架（BMS）。流行病学与临床意义ST的发生率随支架类型和时代变迁有所差异：早期BMS的亚acuteST发生率约1%-3%，而第一代DES（如紫杉醇支架、西罗莫司支架）因聚合物延缓内皮化，将亚acuteST风险降至0.5%-1%，第二代DES（如依维莫司支架、佐他莫司支架）通过优化聚合物载体和药物释放速率，进一步将ST风险控制在0.3%-0.5%。尽管如此，ST仍是介入术后“最可怕的并发症”——其导致的急性心肌梗死面积大、再灌注困难，即使及时开通血管，仍有10%-30%的患者会出现心功能不全或死亡。从卫生经济学角度看，ST的处理成本极高：急诊PCI、机械循环支持（如IABP、ECMO）、长期心功能管理等费用远高于常规支架植入，且患者住院时间延长、生活质量下降。因此，规范ST的处理不仅是技术问题，更是医疗质量和患者安全的核心议题。02支架内血栓形成的危险因素支架内血栓形成的危险因素深入识别ST的危险因素，是制定预防策略和个体化治疗方案的基础。根据发生环节，可分为患者相关、支架相关、操作相关及药物相关四大类，各因素常协同作用，增加ST风险。患者相关危险因素1.临床特征：-急性冠脉综合征（ACS）：尤其是ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者，急诊PCI术中斑块负荷重、血栓形成倾向高，且常需植入多枚支架，ST风险较稳定性冠心病患者高2-3倍。-糖尿病：高血糖状态损伤血管内皮功能，促进血小板活化，同时增加炎症反应和氧化应激，导致内皮化延迟。研究显示，糖尿病患者的ST风险是非糖尿病患者的1.5-2倍。-肾功能不全：估算肾小球滤过率（eGFR）<60ml/min的患者，ST风险增加2倍以上，原因包括药物代谢延迟（如替格瑞洛）、血小板功能异常及内皮功能障碍。-左心功能低下：左室射血分数（LVEF）<40%的患者，血流动力学不稳定，冠状动脉灌注压降低，易导致支架内血流淤滞，形成血栓。患者相关危险因素2.病理生理状态：-高凝状态：如抗磷脂综合征、高同型半胱氨酸血症、恶性肿瘤等，均可增加血小板聚集和纤维蛋白形成，诱发ST。-吸烟：尼古丁损伤内皮一氧化氮合酶活性，促进血小板黏附和释放，吸烟者的ST风险较非吸烟者高1.8倍。支架相关危险因素1.支架类型与设计：-药物洗脱支架（DES）vs裸金属支架（BMS）：DES的聚合物涂层和药物（如紫杉醇、雷帕霉素）可延缓内皮细胞增殖和覆盖，导致内皮化延迟，这是DESST风险高于BMS的核心原因。第一代DES的极晚期ST风险显著高于第二代DES。-支架结构：支架连接点、金属丝厚度过大或设计不光滑，可导致局部血流湍流，诱发血小板聚集。生物可吸收支架（BVS）因支撑力较弱，术后早期易发生支架回缩和贴壁不良，ST风险高于金属支架。支架相关危险因素2.支架尺寸与选择：-支架直径不匹配：支架直径/血管直径<0.9或>1.1，均易导致贴壁不良——过小无法充分覆盖病变，过大则损伤血管内膜。-支架长度过长：长支架（>28mm）覆盖的分支血管多，内皮化面积大，且易发生支架扭曲，增加ST风险。操作相关危险因素1.术前准备不足：-未充分抗血小板治疗：急诊PCI术前未给予负荷剂量阿司匹林（300mg）和P2Y12受体拮抗剂（如替格瑞洛180mg、氯吡格雷600mg），或患者存在“阿司匹林抵抗”“氯吡格雷抵抗”，导致术中血小板功能未被抑制。-未纠正高凝状态：如未使用肝素抗凝，或活化凝血时间（ACT）未达标（PCI要求ACT>300秒）。2.术中操作技术缺陷：-病变预处理不充分：未充分球囊扩张（如未高压扩张钙化病变）、未使用斑块旋磨术处理严重钙化，导致支架无法完全贴壁，形成“缝隙”。操作相关危险因素-支架扩张不全：球囊压力不足（<12atm）或未使用高压球囊（>16atm），导致支架扩张不充分，尤其是对于严重狭窄病变。-支架重叠过多：支架重叠段易形成“双聚合物”区域，进一步延缓内皮化，增加ST风险（重叠段ST风险较单支架高2倍）。-分支血管闭塞：支架植入后覆盖重要分支（如对角支、钝缘支）未行球囊保护或开通，导致分支血流受阻，诱发支架内血栓。3.术后处理不当：-拔管时机错误：肝素化状态下过早拔除动脉鞘管，导致穿刺部位出血或局部血栓形成，进而影响全身抗凝状态。-未规范监测：术后未定期复查血常规、肝功能，未及时发现血小板减少症（如肝素诱导的血小板减少症，HIT）或药物蓄积。药物相关危险因素1.双联抗血小板治疗（DAPT）不依从：-擅自停药：这是亚acuteST的最常见原因（约占50%-70%）。患者因担心出血、经济负担或症状改善而自行停用阿司匹林或P2Y12受体拮抗剂，导致抗血小板保护中断。研究显示，停药后1周内ST风险增加10倍。-药物剂量不足：如肾功能不全患者未调整替格瑞洛剂量（常规90mgbid，肾功能不全时减量至90mgqd），或老年患者因恐惧出血而擅自减量。2.抗凝治疗中断：-对于合并房颤、机械瓣膜或静脉血栓的患者，需长期抗凝治疗（如华法林、NOACs），若未与抗血小板药物合理联用（如“三联抗栓”），或INR未达标（华法林目标INR2.0-3.0），可增加ST风险。药物相关危险因素3.药物相互作用：-质子泵抑制剂（PPIs，如奥美拉唑）可抑制氯吡格雷的活性（通过抑制CYP2C19酶），降低其抗血小板效果；他汀类药物（如阿托伐他汀）通过CYP3A4代谢，与克拉霉素等药物联用时可增加他汀血药浓度，诱发肌病，间接影响抗栓治疗依从性。03支架内血栓形成的病理生理机制支架内血栓形成的病理生理机制ST的发生是“血栓形成倾向”与“血管内皮损伤”共同作用的结果，其核心机制包括内皮化延迟、血小板活化、血流动力学异常及炎症反应，不同时间段的ST各有侧重。内皮化延迟：ST的“启动环节”正常血管内皮细胞可通过分泌一氧化氮（NO）、前列环素（PGI2）等物质抑制血小板聚集和血栓形成。支架植入后，金属丝压迫血管内膜，导致内皮细胞剥脱，需3-6个月完成内皮覆盖（BMS）或6-12个月（DES）。DES的聚合物涂层和药物（如雷帕霉素）可抑制内皮细胞增殖和迁移，进一步延缓内皮化——这是DESST风险高于BMS的根本原因。尤其对于长病变、小血管或糖尿病患者的复杂病变，内皮化延迟更显著，ST风险更高。血小板活化与血栓形成：ST的“核心环节”支架表面暴露的胶原蛋白和金属异物可激活血小板，通过GPⅡb/Ⅲa受体结合纤维蛋白原，形成血小板聚集；同时，血小板释放血栓素A2（TXA2）、ADP等物质，进一步激活更多血小板，形成“瀑布效应”。若抗血小板治疗不充分（如P2Y12受体拮抗剂剂量不足），血小板活化将持续加剧，最终形成红色血栓（富含红细胞和纤维蛋白）或白色血栓（富含血小板）。支架贴壁不良与血流异常：ST的“促进环节”支架贴壁不良是指支架与血管壁之间存在间隙，可由术中扩张不全、血管弹性回缩或负性重塑导致。贴壁不良处血流缓慢甚至停滞，形成“湍流”，易激活凝血瀑布；同时，间隙内血液淤积，促进血小板聚集和纤维蛋白沉积，最终形成血栓。光学相干断层成像（OCT）研究显示，约30%的ST患者存在支架贴壁不良，其中急性ST以“边缘贴壁不良”为主，亚acuteST以“支架段内贴壁不良”为主。炎症反应与晚期动脉粥样硬化：ST的“持续环节”支架植入后，聚合物和金属异物可诱发局部炎症反应，释放白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎症因子，损伤内皮功能，促进平滑肌细胞增殖和迁移。晚期（>1年）支架段可出现“新生动脉粥样硬化”，斑块破裂后暴露内膜下胶原，激活血小板，形成极晚期ST。尤其对于合并高脂血症、糖尿病的患者，炎症反应更剧烈，晚期ST风险更高。04支架内血栓形成的临床表现与诊断支架内血栓形成的临床表现与诊断ST的临床表现和诊断需结合症状、心电图、心肌标志物及影像学检查，早期识别和快速诊断是改善预后的关键。临床表现ST的临床表现因发生时间和血栓负荷而异：1.急性ST：多表现为突发持续性胸痛（性质与心梗相同，可伴大汗、恶心、呕吐），迅速出现血流动力学障碍（如血压下降、心率增快、心源性休克），甚至猝死。2.亚acuteST：症状与急性ST相似，但起病稍缓，部分患者可表现为“劳力性胸痛”或“静息性胸闷”，若未及时处理，可进展为AMI。3.晚期/极晚期ST：临床表现不典型，部分患者可仅表现为“心绞痛”，或因心功能下降出现“劳力性呼吸困难”，少数以“猝死”为首发表现。心电图检查心电图是ST的“第一道防线”，可快速评估心肌缺血范围：1.ST段抬高：对应导联ST段抬高（≥0.1mV）是急性ST的典型表现，如前降支支架ST可表现为V1-V4ST段抬高，回旋支支架ST可表现为Ⅱ、Ⅲ、aVFST段抬高。2.ST段压低：部分患者（尤其是非闭塞性ST）可表现为对应导联ST段压低，或T波高尖、倒置。3.心律失常：可出现室性早搏、室性心动过速、心室颤动等恶性心律失常，是猝死的主要原因。心肌标志物检测心肌肌钙蛋白（cTnI或cTnT）是心肌坏死的特异性标志物，ST患者cTnI常显著升高（>99%参考值上限），肌酸激酶同工酶（CK-MB）也可升高，且升高程度与梗死面积和预后相关。影像学诊断1.冠状动脉造影（CAG）：是诊断ST的“金标准”，典型表现为：-完全闭塞性ST：支架内或支架开口处完全闭塞，TIMI血流0级；-次全闭塞性ST：支架内充盈缺损，TIMI血流1-2级；-功能性ST：支架形态正常，但血流缓慢（TIMI血流2级），需结合腔内影像学进一步评估。2.腔内影像学检查：-血管内超声（IVUS）：可评估支架扩张情况（最小管腔面积<4mm²提示扩张不全）、贴壁不良（支架与血管壁间隙>200μm）、组织脱垂（斑块或血栓突入管腔）等，是明确ST原因的重要工具。影像学诊断-光学相干断层成像（OCT）：分辨率更高（10-20μm），可清晰显示血栓成分（红色血栓、白色血栓或混合血栓）、支架内膜覆盖情况（内皮化延迟表现为支架表面无内膜覆盖）及微小贴壁不良，是指导ST治疗的“精准导航仪”。3.心脏超声检查：可评估左心功能（LVEF）、室壁运动异常（如室壁瘤、矛盾运动）及机械并发症（如乳头肌断裂、室间隔穿孔），对判断预后和制定治疗方案（如是否需CABG）具有重要意义。05支架内血栓形成的紧急处理流程支架内血栓形成的紧急处理流程ST是介入术后“最紧急的危重症”，处理原则为“快速开通血管、恢复心肌灌注、稳定血流动力学、预防复发”，需多学科协作（介入科、心内科、急诊科、重症医学科），遵循“时间就是心肌，时间就是生命”的核心原则。初步评估与生命支持1.快速评估：-病史采集：明确支架植入时间、抗血小板药物使用情况（是否停药、剂量）、合并疾病（糖尿病、肾功能不全等）。-体格检查：监测生命体征（血压、心率、呼吸、血氧饱和度），评估意识状态、皮肤湿冷（休克征象）、肺部啰音（心功能不全）。-心电图检查：立即记录18导联心电图，明确ST段抬高的导联和范围，判断罪犯血管。-心肌标志物检测：紧急检测cTnI、CK-MB，评估心肌坏死程度。初步评估与生命支持2.生命支持：-呼吸道管理：保持呼吸道通畅，给予吸氧（鼻导管或面罩，SpO2≥94%），若出现呼吸衰竭，立即行气管插管和机械通气。-循环支持：-若血压下降（<90/60mmHg），立即建立静脉通路，给予升压药（如多巴胺、去甲肾上腺素）；-若出现心源性休克（CI<2.2L/min/m²，PCWP>15mmHg），尽早启动机械循环支持，如主动脉内球囊反搏（IABP，改善冠状动脉灌注和降低心脏后负荷）、体外膜肺氧合（ECMO，提供心肺支持）。抗栓治疗：术前“预处理”在启动再灌注治疗前（尤其是急诊PCI），需立即给予强化抗栓治疗，抑制血栓进展，为开通血管创造条件：1.抗血小板治疗：-P2Y12受体拮抗剂：首选替格瑞洛（负荷剂量180mg，若已超过6小时可追加90mg），次选氯吡格雷（负荷剂量600mg，若已超过6小时可追加300mg）；对于既往有卒中或TIA病史的患者，可选用普拉格雷（负荷剂量60mg）。-GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂：对于高血栓负荷（如造影显示大量血栓、血流缓慢）或抗血小板治疗失败的患者，立即静脉给予替罗非班（负荷量0.4μg/kg/min，持续30分钟，后续以0.1μg/kg/min维持24-48小时）。抗栓治疗：术前“预处理”2.抗凝治疗：-普通肝素（UFH）：静脉负荷剂量70-100U/kg，维持ACT在250-300秒（PCI目标300-350秒）；-比伐芦定：对于出血风险高（如老年、肾功能不全）或肝素诱导的血小板减少症（HIT）患者，首选负荷剂量0.75mg/kg，维持1.8μg/kg/min，无需监测ACT。再灌注治疗：开通血管的“核心环节”再灌注治疗是降低ST病死率的关键，根据发病时间、血流状态和医院条件，可选择急诊PCI或溶栓治疗。1.急诊PCI（首选策略）：-适应证：所有急性ST患者（发病12小时内，尤其是伴血流动力学障碍者）、亚acuteST患者（发病12小时内）。-操作要点：-罪犯血管识别：通过心电图导联和造影结果明确罪犯血管（如前降支ST对应V1-V4ST段抬高）。-血栓抽吸：对于高血栓负荷（如TIMI血流0-1级、支架内大量充盈缺损），首选血栓抽吸导管（如Export导管），抽吸后造影评估血流改善情况，避免过度球囊扩张导致血栓脱落。再灌注治疗：开通血管的“核心环节”-球囊扩张与支架植入：-若支架内狭窄<50%，仅行球囊扩张（高压球囊，12-16atm），避免植入新支架（增加内皮化延迟风险）；-若支架内狭窄≥50%或扩张后残余狭窄>30%，需植入新支架（首选新一代DES，如依维莫司支架），注意支架直径与血管直径匹配（1.0-1.1:1），避免过度扩张。-腔内影像学指导：常规使用IVUS或OCT评估支架贴壁情况、血栓负荷及残余狭窄，对于贴壁不良者，需进一步高压扩张（14-18atm）或植入串联支架。再灌注治疗：开通血管的“核心环节”2.溶栓治疗（补救策略）：-适应证：不具备急诊PCI条件（如导管室距离远、转运时间>120分钟）、发病<12小时且无禁忌证的患者。-药物选择：首选阿替普酶（负荷剂量15mg，随后50mg1小时输注，剩余35mg2小时输注）或替奈普酶（根据体重调整剂量，如30-50mg）。-禁忌证：既往颅内出血、活动性出血、严重未控制高血压（>180/110mmHg）、近期重大手术或创伤（<3周）。-溶栓后处理：溶栓后24-48小时内，若未再发缺血症状，应行冠状动脉造影评估血管通畅性；若仍存在ST段抬高或血流异常，立即行补救PCI。外科治疗：特殊情况的“终极选择”1对于以下患者，需考虑紧急冠状动脉旁路移植术（CABG）：21.PCI失败：如反复血栓形成、血管穿孔、无复流等，无法通过PCI开通血管；43.机械并发症：如乳头肌断裂、室间隔穿孔，需同时行修补术。32.左主干病变或三支病变：尤其是合并心源性休克或左心功能低下（LVEF<30%）；06支架内血栓形成的药物治疗策略支架内血栓形成的药物治疗策略ST开通血管后，需长期规范药物治疗，预防复发和改善预后，核心是“强化抗栓+病因治疗+危险因素控制”。双联抗血小板治疗（DAPT）：预防复发的“基石”DAPT是预防ST复发的核心，需根据ST类型、支架类型、出血风险制定个体化方案：1.急性ST（<24小时）：-方案：阿司匹林（100mgqd）+替格瑞洛（90mgbid，持续12个月）；若不能耐受替格瑞洛，可选用氯吡格雷（75mgbid）。-证据：PLATO研究显示，替格瑞洛较氯吡格雷可降低ST患者心血管死亡和心肌梗死风险16%，且不增加主要出血风险。2.亚acuteST（24小时-30天）：-方案：阿司匹林（100mgqd）+替格瑞洛（90mgbid，持续12个月）；若患者已服用氯吡格雷且无缺血复发，可继续氯吡格雷（75mgbid）。双联抗血小板治疗（DAPT）：预防复发的“基石”3.晚期/极晚期ST（>30天）：-方案：阿司匹林（100mgqd）+P2Y12受体拮抗剂（替格瑞洛90mgbid或氯吡格雷75mgbid），持续至少12个月；若患者为极晚期ST（>1年）且出血风险高，可考虑缩短DAPT至6个月（如阿司匹林+氯吡格雷）。4.特殊人群调整：-肾功能不全：替格瑞洛需减量（90mgqd，eGFR<30ml/min）；-老年患者（>75岁）：避免使用普拉格雷（出血风险高），可选用氯吡格雷；-出血风险高（如HAS-BLED评分≥3）：可考虑“低剂量DAPT”（阿司匹林50mgqd+氯吡格雷75mgqd）或“单抗治疗”（阿司匹林100mgqd）。抗凝治疗：特定患者的“补充策略”对于合并房颤、机械瓣膜或静脉血栓的患者，需在DAPT基础上联合抗凝治疗（即“三联抗栓”或“双联抗栓+抗凝”）：1.三联抗栓（DAPT+口服抗凝药）：适用于机械瓣膜或高血栓风险房颤患者（CHA₂DS₂-VASc评分≥4），疗程≤6个月（阿司匹林100mgqd+氯吡格雷75mgqd+华法林，目标INR2.0-3.0）；2.双联抗栓+抗凝：适用于低血栓风险房颤患者（CHA₂DS₂-VASc评分=2-3），疗程≤12个月（阿司匹林100mgqd+利伐沙班15mgqd）；3.NOACsvs华法林：优先选用NOACs（如利伐沙班、阿哌沙班），因其出血风险低于华法林，但需避免与替格瑞洛联用（增加出血风险）。他汀类药物：稳定斑块的“辅助力量”所有ST患者均需启动高强度他汀治疗（如阿托伐他汀40-80mgqd或瑞舒伐他汀20-40mgqd），目标LDL-C<1.4mmol/L（非高密度脂蛋白胆固醇<2.6mmol/L）。他汀类药物通过降低胆固醇、抗炎、改善内皮功能，减少新生动脉粥样硬化形成，降低ST复发风险。PROVEIT-TIMI22研究显示，强化他汀治疗可使ST患者心血管事件风险降低16%。其他辅助治疗2.ACEI/ARB：适用于LVEF≤40%或合并高血压、糖尿病的患者（如雷米普利5-10mgqd或缬沙坦80-160mgqd），通过抑制肾素-血管紧张素系统，改善心室重构。1.β受体阻滞剂：无禁忌证（如哮喘、严重心动过缓）者，需长期使用（如美托洛尔25-50mgbid），通过降低心肌耗氧量、抗心律失常，改善心功能。3.醛固酮受体拮抗剂：适用于LVEF≤35%、NYHA心功能Ⅱ-Ⅳ级且合并糖尿病或肾功能不全的患者（如螺内酯20-40mgqd），可降低心血管死亡风险。01020307支架内血栓形成的预防策略支架内血栓形成的预防策略“预防胜于治疗”，ST的预防需贯穿术前、术中、术后全过程，针对危险因素制定“个体化、多环节”的防控方案。术前评估与准备1.严格筛选适应证：-对于ACS患者，优先选择急诊PCI，避免因等待药物保守治疗而延误时机；-对于稳定性冠心病患者，若病变简单（单支、狭窄<70%），可首选药物治疗；若病变复杂（左主干、三支、钙化），需充分评估PCI与CABG的获益风险。2.纠正危险因素：-控制血糖：糖尿病患者的糖化血红蛋白（HbA1c）应控制在<7.0%；-改善肾功能：eGFR<30ml/min的患者，需调整抗血小板药物剂量（如替格瑞洛减量）；-戒烟教育：术前至少戒烟4周，降低血小板活化。术前评估与准备3.规范抗血小板治疗：-急诊PCI：术前立即给予负荷剂量阿司匹林（300mg）和替格瑞洛（180mg）；-择期PCI：术前至少3天给予阿司匹林（100mgqd）和氯吡格雷（75mgqd），或术前24小时给予替格瑞洛（180mg）。术中操作优化-对于钙化病变，使用斑块旋磨术（旋磨头/血管直径0.5-0.7）或切割球囊，确保支架能充分扩张；-对于扭曲病变，使用导引导丝（如FielderXT、Runthrough）通过，避免支架扭曲。1.充分病变预处理：-支架尺寸：通过IVUS或OCT评估血管直径，选择支架直径/血管直径=1.0-1.1的支架；-支架扩张：使用高压球囊（12-18atm）充分扩张，确保最小管腔面积≥4mm²；2.精准支架选择与植入：术中操作优化-避免重叠：尽量减少支架重叠，若必须重叠，选择“头对尾”重叠，避免“桥接”重叠。3.术中影像学指导：-对于复杂病变（如左主干、开口病变、长病变），常规使用IVUS或OCT评估支架贴壁情况，避免贴壁不良。术后管理与随访1.强化DAPT教育：-向患者及家属强调DAPT的重要性（“擅自停药=定时炸弹”），告知常见副作用（如牙龈出血、皮肤瘀斑）及应对措施；-提供书面用药清单，包括药物名称、剂量、服用时间，避免漏服或错服。2.定期随访：-术后1个月：复查血常规、肝功能、心肌酶，评估药物副作用；-术后6个月：复查冠状动脉CTA或造影，评估支架通畅性；-术后1年：评估心功能（心脏超声）、血脂（LDL-C）、血糖等指标，调整治疗方案。术后管理与随访3.建立多学科随访体系：-由介入科、心内科、全科医生共同管理患者，通过电话、微信公众号等方式提醒随访，提高患者依从性。08特殊情况下的支架内血栓处理特殊情况下的支架内血栓处理ST的临床表现和处理需结合个体情况，针对特殊类型ST需制定“精准化”治疗方案。延迟性支架内血栓（晚期/极晚期ST）1.病因分析：-新生动脉粥样硬化：支架段出现新的斑块破裂，占晚期ST的60%-70%；-支架断裂：金属支架疲劳断裂，导致内膜损伤和血栓形成，占极晚期ST的20%-30%；-晚期贴壁不良：血管正性重塑导致支架与血管壁间隙增大，占极晚期ST的10%-20%。2.处理策略：-新生动脉粥样硬化：首选球囊扩张+植入新一代DES（如依维莫司支架）；-支架断裂：若断裂导致管腔闭塞，需植入串联支架覆盖断裂段；-晚期贴壁不良：使用高压球囊扩张（16-20atm），或植入药物涂层球囊（DCB）减少新生内膜增殖。药物涂层支架（DES）相关ST-亚acute/晚期ST：避免再次植入DES（增加内皮化延迟风险），可选用BMS