合并高血压患者的AKI防控策略

合并高血压患者的AKI防控策略演讲人CONTENTS合并高血压患者的AKI防控策略风险因素识别：构建高血压患者AKI的“风险地图”早期预警：构建高血压患者AKI的“监测网络”精准干预：构建高血压患者AKI的“防控屏障”多学科协作：构建高血压AKI防控的“联合战队”长期随访与二级预防：构建高血压AKI的“长效防线”目录01合并高血压患者的AKI防控策略合并高血压患者的AKI防控策略引言：高血压与AKI——交织的临床挑战作为一名长期从事心血管与肾脏交叉领域临床工作的医生，我深刻体会到高血压与急性肾损伤（AKI）之间“剪不断、理还乱”的复杂关系。在临床一线，我见过太多这样的患者：一位65岁的高血压病史20年的老先生，因“感冒”自行服用含非甾体抗炎药（NSAIDs）的药物后，尿量骤减、血肌酐较前翻倍，最终被诊断为AKI；一位合并糖尿病的高血压患者，因血压波动大、未规律监测肾功能，在一次血压急剧升高后进展为AKI，甚至需要临时肾脏替代治疗。这些病例并非孤例：流行病学数据显示，高血压患者AKI的发生率是非高血压患者的2-3倍，而AKI的发生又会进一步加重高血压，形成“高血压-AKI-高血压”的恶性循环，最终可能进展为慢性肾脏病（CKD）甚至终末期肾病（ESRD）。合并高血压患者的AKI防控策略面对这一严峻挑战，合并高血压患者的AKI防控绝非“一药解千愁”的简单任务，而是需要基于病理生理机制、结合个体特征的系统性工程。本文将从风险识别、早期预警、精准干预、多学科协作及长期随访五个维度，结合临床实践中的真实案例与循证证据，全面阐述合并高血压患者AKI的防控策略，旨在为临床工作者提供一套“可落地、可操作、可优化”的实践框架。02风险因素识别：构建高血压患者AKI的“风险地图”风险因素识别：构建高血压患者AKI的“风险地图”AKI的发生是“易感因素”与“急性损伤因素”共同作用的结果。对于高血压患者而言，长期的高灌注、高滤过状态已对肾脏造成潜在损害，使其对损伤因素更为敏感。因此，精准识别高风险人群是防控的第一步，如同绘制一张“风险地图”，为后续监测与干预提供靶向。1内在易感因素：高血压肾损害的“基础土壤”1.1长病程高血压与靶器官损害高血压对肾脏的损害是“慢性侵蚀”与“急性打击”并存。长期未控制的高血压会导致肾小动脉硬化、肾小球内高压、肾小球基底膜增厚，逐渐降低肾脏的储备功能。研究表明，高血压病程超过10年且血压控制不佳（如平均血压>140/90mmHg）的患者，eGFR下降速率是血压达标者的2-4倍，其肾脏对缺血、药物等损伤的耐受性显著降低。我曾接诊过一位高血压病史15年的患者，平素血压波动于150-160/90-100mmHg，因“腹泻”脱水后出现AKI，其基础eGFR已降至60mL/min/1.73m²（正常值>90），提示长期高血压导致的肾功能不全是AKI发生的重要“土壤”。1内在易感因素：高血压肾损害的“基础土壤”1.2合并慢性肾脏病（CKD）高血压与CKD互为因果：高血压是CKD的常见病因，而CKD又会通过肾素-血管紧张素系统（RAS）激活、水钠潴留等机制加重高血压。对于已合并CKD的高血压患者，其AKI风险呈指数级上升：eGFR<60mL/min/1.73m₂的患者AKI发生率是eGFR≥90者的3.5倍，而蛋白尿（尿蛋白/肌酐比值>300mg/g）会使AKI风险再增加40%。临床工作中，这类患者常被忽视——部分医生仅关注血压控制，却未定期监测肾功能与尿蛋白，导致AKI发生时已错过最佳干预时机。1内在易感因素：高血压肾损害的“基础土壤”1.3年龄与老龄化相关肾功能下降随着年龄增长，肾脏发生生理性退行性改变：肾小球数量减少、肾小球滤过率下降、肾小管浓缩功能减退。老年高血压患者（年龄>65岁）常合并多种基础疾病，肾脏储备功能进一步削弱。研究显示，>75岁高血压患者AKI发生率是45-65岁人群的2倍，且更易进展为慢性化。值得注意的是，老年高血压患者常表现为“隐性肾损害”（如eGFR轻度降低但无明显症状），更需通过定期肾功能筛查早期识别。1内在易感因素：高血压肾损害的“基础土壤”1.4合并糖尿病与代谢综合征糖尿病与高血压常“狼狈为奸”，共同加速肾损害。高血糖通过糖基化终末产物（AGEs）沉积、氧化应激、炎症反应等途径损伤肾小球足细胞与肾小管上皮细胞，而高血压则通过机械压力加重肾小球内高压。二者合并存在时，AKI风险较单一疾病增加3-6倍。此外，代谢综合征（中心性肥胖、高血糖、高血压、血脂异常）患者常存在胰岛素抵抗与慢性炎症状态，肾脏微循环障碍更为显著，进一步增加AKI易感性。2外在损伤因素：AKI发生的“导火索”在易感基础上，外在损伤因素可直接诱发AKI。对于高血压患者，这些因素需高度警惕：2外在损伤因素：AKI发生的“导火索”2.1药物相关肾毒性药物是高血压患者AKI的首要可预防因素。常见肾毒性药物包括：-RAAS抑制剂：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）通过扩张出球小动脉降低肾小球内压，但有效循环血量不足时（如脱水、低钠血症），可能引起“肾前性AKI”。尤其对于双侧肾动脉狭窄、血容量不足的患者，RAAS抑制剂相关AKI发生率可高达10%-15%。-非甾体抗炎药（NSAIDs）：通过抑制前列腺素合成，减少肾血流量，尤其适用于合用RAAS抑制剂、利尿剂或存在CKD的患者，AKI风险增加3-4倍。-利尿剂：过度使用可导致血容量不足、电解质紊乱（如低钾、低钠），诱发肾前性AKI；而保钾利尿剂（如螺内酯）在肾功能不全时可能引起高钾血症，加重肾小管损伤。2外在损伤因素：AKI发生的“导火索”2.1药物相关肾毒性-抗生素：氨基糖苷类（如庆大霉素）、万古霉素等可直接损伤肾小管，与高血压合用时风险叠加。我曾遇到一位高血压合并糖尿病的患者，因“关节痛”自行服用布洛芬2周，同时继续服用RAAS抑制剂与氢氯噻嗪，出现少尿、血肌酐升至基线3倍，最终诊断为“药物相关性AKI”，经停用肾毒性药物、补液治疗后肾功能部分恢复，但遗留eGFR永久下降。这一案例警示我们：高血压患者的用药管理需“精打细算”，避免“多重肾毒性药物叠加”。2外在损伤因素：AKI发生的“导火索”2.2血压波动过大高血压患者对血压波动极为敏感，无论是“高血压急症”（血压>180/120mmHg伴靶器官损害）还是“血压过低”（<90/60mmHg），均可导致肾脏灌注压急剧变化，诱发AKI。01-高血压急症：短时间内血压急剧升高，肾小球内压力骤增，导致“高血压性肾小动脉硬化急性加重”，可表现为蛋白尿短暂升高、甚至微血管病性溶血性贫血伴AKI（如恶性高血压）。02-过度降压：尤其见于老年患者或合用多种降压药物时，血压快速下降至“自动调节下限”（平均动脉压<60mmHg），导致肾皮质缺血、肾小管上皮细胞坏死。研究显示，收缩压下降幅度>40mmHg时，AKI风险增加2.5倍。032外在损伤因素：AKI发生的“导火索”2.3容量状态失衡高血压患者常存在容量依赖性，但容量不足或过量均可诱发AKI：-容量不足：因腹泻、呕吐、利尿剂过量、严格低盐饮食（钠摄入<3g/d）等导致血容量减少，肾血流量下降，引起肾前性AKI。-容量负荷过重：如心力衰竭、终末期肾病，肾脏灌注压虽高，但有效循环血量不足，加之肾间质水肿压迫肾小管，可导致“心肾综合征”相关AKI。2外在损伤因素：AKI发生的“导火索”2.4对比剂相关急性肾损伤（CI-AKI）接受冠状动脉造影、CT增强等含碘对比剂检查的高血压患者，CI-AKI发生率高达5%-15%，是院内AKI的第三大原因。高血压合并CKD、糖尿病、高龄是CI-AKI的独立危险因素，其机制包括对比剂直接肾小管毒性、肾血管收缩、氧化应激等。3风险分层：从“笼统筛查”到“精准识别”基于上述风险因素，需对高血压患者进行AKI风险分层，实现“高危人群重点筛查、低危人群定期监测”。目前常用的分层工具包括：-KDIGOAKI风险评分：纳入年龄、eGFR、蛋白尿、糖尿病、心力衰竭等指标，对住院高血压患者AKI预测效能良好（AUC=0.75-0.82）。-高血压肾损害风险分层：根据血压控制情况、病程、合并靶器官损害（CKD、左心室肥厚、视网膜病变）将患者分为低危、中危、高危、极高危，极高危患者需每3个月监测肾功能与尿蛋白。例如，一位70岁高血压病史15年、eGFR55mL/min/1.73m₂、尿蛋白/肌酐比值500mg/g、合并糖尿病的患者，属于“极高危风险”，需每月监测血肌酐、eGFR与尿量，避免使用肾毒性药物；而一位45岁高血压病史5年、血压控制达标（<130/80mmHg）、肾功能正常的患者，可每6-12个月筛查一次肾功能。03早期预警：构建高血压患者AKI的“监测网络”早期预警：构建高血压患者AKI的“监测网络”AKI的早期识别是改善预后的关键。研究显示，AKI发生后48小时内启动干预，肾功能恢复率可提高40%，进展为CKD的风险降低50%。对于高血压患者，需建立“常规指标+新型标志物”联合的监测体系，实现AKI的“早发现、早干预”。1常规监测指标：临床实践的“第一道防线”1.1血肌酐与估算肾小球滤过率（eGFR）血肌酐是评估肾功能最常用的指标，但存在“滞后性”——在肾小球滤过率下降50%以上时，血肌酐才开始显著升高。因此，需动态监测：对于高危患者，血压调整后、使用肾毒性药物后、容量状态变化后应每24-48小时检测血肌酐；eGFR则能更敏感反映肾功能变化，KDIGO指南建议以eGFR较基线下降≥25%或绝对值下降≥0.3mL/min/1.73m₂作为AKI预警信号。1常规监测指标：临床实践的“第一道防线”1.2尿量监测尿量是反映肾脏灌注的“快速指标”。KDIGO定义AKI为“6小时尿量<0.5mL/kg/h”，临床中需尤其关注高危患者的尿量变化：例如，使用利尿剂后尿量骤减、或出现“少尿-无尿”交替，需警惕AKI。但需注意，尿量受容量负荷、药物（如利尿剂）、膀胱功能等因素影响，需结合血肌酐综合判断。1常规监测指标：临床实践的“第一道防线”1.3电解质与酸碱平衡高血压患者常因利尿剂、RAAS抑制剂使用出现电解质紊乱，如低钾、低钠、高钾，这些紊乱可加重肾小管损伤，诱发AKI。例如，低钾血症（血钾<3.5mmol/L）可导致肾小管上皮细胞空泡变性，而高钾血症（血钾>5.5mmol/L）可能合并肾小球滤过率下降。因此，高危患者需定期监测电解质，尤其在使用利尿剂或RAAS抑制剂后1周内。2新型生物标志物：突破“滞后性”的“侦察兵”传统指标存在滞后性，新型生物标志物可更早期识别AKI损伤部位与程度，为干预争取时间。2新型生物标志物：突破“滞后性”的“侦察兵”2.1肾小管损伤标志物-尿中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（NGAL）：在肾小管损伤后2小时内即可升高，对高血压患者CI-AKI、药物性AKI的预测效能良好（AUC=0.78-0.85）。-尿肾损伤分子-1（KIM-1）：特异性反映肾小管上皮细胞损伤，在高血压合并糖尿病患者的AKI早期筛查中价值显著（AUC=0.82）。-尿胱抑素C（CysC）：不受炎症、肌肉量等因素影响，对老年高血压患者AKI预测优于血肌酐（AUC=0.79vs0.68）。2新型生物标志物：突破“滞后性”的“侦察兵”2.2肾小球损伤标志物-尿足细胞标志物（如nephrin、podocin）：反映肾小球滤过屏障损伤，在高血压合并蛋白尿患者的AKI风险预测中价值突出，其升高提示肾小球内高压加重，AKI风险增加3倍。2新型生物标志物：突破“滞后性”的“侦察兵”2.3炎症与氧化应激标志物-白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）：高血压患者常存在慢性炎症状态，其水平升高提示AKI风险增加（AUC=0.75-0.80）。-8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）：反映氧化应激损伤，与高血压患者AKI严重程度呈正相关。临床应用中，新型标志物需与传统指标联合：例如，一位高血压合并CKD患者使用RAAS抑制剂后，血肌酐尚未升高，但尿NGAL、KIM-1较基线升高2倍，提示早期肾小管损伤，需立即调整药物剂量并加强监测，避免AKI进展。3监测频率与动态评估：从“静态检测”到“动态追踪”监测频率需根据风险分层个体化制定：-极高危患者：如eGFR<60mL/min/1.73m₂、大量蛋白尿、合并糖尿病，需每周监测1次血肌酐、尿量，每月检测1次尿NGAL/KIM-1；-高危患者：如eGFR60-90mL/min/1.73m₂、微量蛋白尿、高龄，需每2周监测1次血肌酐，每3个月检测1次尿蛋白；-中低危患者：如血压控制达标、肾功能正常，可每3-6个月监测1次血肌酐与eGFR。动态评估需结合“触发事件”：例如，高血压患者接受对比剂检查前、后24小时需强化监测（每6-12小时检测血肌酐、尿量）；因腹泻、呕吐等容量不足就诊时，需立即检测电解质与肾功能，并持续监测尿量变化。04精准干预：构建高血压患者AKI的“防控屏障”精准干预：构建高血压患者AKI的“防控屏障”在明确风险与早期预警的基础上，精准干预是降低AKI发生率、改善预后的核心。干预需围绕“控制血压、保护肾脏、避免损伤”三大目标，结合患者个体特征制定“量体裁衣”方案。1血压管理：平衡“降压”与“肾灌注”的艺术血压管理是高血压患者AKI防控的“基石”，但需避免“过度降压”与“降压不足”两个极端。1血压管理：平衡“降压”与“肾灌注”的艺术1.1目标血压的个体化制定-普通高血压患者：KDIGO指南推荐目标血压<140/90mmHg，能耐受者可进一步降至<130/80mmHg；-合并CKD/AKI患者：目标血压<130/80mmHg，但需根据年龄、基础肾功能调整：老年患者（>75岁）或eGFR<30mL/min/1.73m₂者，收缩压不宜<120mmHg，避免肾灌注不足；-合并糖尿病/蛋白尿患者：目标血压<130/80mmHg，尿蛋白>1g/d时，可考虑更严格控制（收缩压<125mmHg）。1血压管理：平衡“降压”与“肾灌注”的艺术1.2降压药物的选择与调整-RAAS抑制剂：是高血压合并CKD/蛋白尿患者的“首选药物”，可通过降低肾小球内压延缓肾进展，但需注意：-使用前需评估血容量状态（避免血容量不足时使用）；-使用后1-2周监测血肌酐与血钾，若血肌酐较基线升高<30%（绝对值<26.5μmol/L）可继续使用，升高>30%需减量或停用；-合并双侧肾动脉狭窄、高钾血症（血钾>5.5mmol/L）者禁用。-钙通道阻滞剂（CCB）：尤其适用于非二氢吡啶类CCB（如地尔硫䓬、维拉帕米），可扩张肾入球小动脉，增加肾血流量，对合并RAAS抑制剂相关肾高灌注患者尤为适用；1血压管理：平衡“降压”与“肾灌注”的艺术1.2降压药物的选择与调整-利尿剂：需根据容量状态选择：容量负荷过重者（如心力衰竭）使用袢利尿剂（呋塞米），容量不足者避免使用，或小剂量联用（如氢氯噻嗪12.5-25mg/d）；-其他降压药：α受体阻滞剂（如多沙唑嗪）、β受体阻滞剂（如美托洛尔）可作为辅助，但需注意α受体阻滞剂可能引起体位性低血压，加重肾灌注不足。1血压管理：平衡“降压”与“肾灌注”的艺术1.3血压波动的管理-高血压急症：需在1-2小时内将平均动脉压较基线下降25%，后续24-48小时降至目标水平，避免快速降压导致肾灌注不足；常用药物包括硝普钠（避肾毒性）、乌拉地尔（α受体阻滞剂，扩张肾血管）；-体位性低血压：老年高血压患者常见，需注意“慢起身、少活动、避免突然站立”，必要时调整降压药物剂量或种类。2肾毒性药物的规避与合理使用药物是高血压患者AKI的主要可预防因素，需建立“药物清单”制度，避免肾毒性药物叠加使用。2肾毒性药物的规避与合理使用2.1肾毒性药物的“红线清单”-慎用并调整剂量：对于eGFR30-60mL/min/1.73m₂的患者，万古霉素、利福平、造影剂等需减量或延长给药间隔；-绝对避免：对于eGFR<30mL/min/1.73m₂的患者，避免使用氨基糖苷类抗生素、含马兜铃酸的中药（如关木通、广防己）、大剂量NSAIDs；-避免联用：RAAS抑制剂+NSAIDs+利尿剂“三联”使用时，AKI风险增加5-8倍，需尽量避免。0102032肾毒性药物的规避与合理使用2.2药物使用前的肾功能评估在启用新药物前，需评估患者当前肾功能（eGFR、血肌酐）与容量状态：例如，高血压患者因“关节炎”需使用NSAIDs时，若eGFR<60mL/min/1.73m₂，应优先选择对乙酰氨基酚（肾毒性小），或使用COX-2抑制剂（如塞来昔布）并短期使用（<2周）。2肾毒性药物的规避与合理使用2.3药物使用后的监测使用肾毒性药物后，需密切监测肾功能：例如，使用万古霉素的患者，需每3-5天检测血肌酐与谷浓度（目标10-20mg/L）；使用对比剂后，需监测48-72小时内的血肌酐与尿量。3容量管理与血流动力学优化容量状态是影响肾脏灌注的核心因素，需根据患者个体状态制定“个体化容量方案”。3容量管理与血流动力学优化3.1容量不足的预防与纠正-诱因预防：避免严格低盐饮食（钠摄入建议3-5g/d）、过度利尿、腹泻呕吐未及时补液；-早期识别：对于高危患者，若出现口渴、尿量减少（<1000mL/d）、直立性低血压（收缩压下降>20mmHg），提示容量不足，需立即口服补液（如口服补液盐）或静脉补液（0.9%氯化钠注射液，250-500mL/h）；-补液原则：先晶体后胶体，避免过量补液加重心脏负荷（尤其心力衰竭患者），目标为尿量恢复至0.5-1mL/kg/h。3容量管理与血流动力学优化3.2容量负荷过重的管理-限钠：每日钠摄入<3g（约7.5g氯化钠），避免加工食品、腌制食品；-利尿：袢利尿剂（呋塞米20-40mg静脉注射）适用于容量负荷过重患者，需监测电解质与尿量；-原发病治疗：如心力衰竭患者需优化抗心衰治疗（ACEI/ARB、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂），减轻肾脏后负荷。4合并症的协同管理高血压患者常合并多种疾病，合并症的协同管理对AKI防控至关重要。4合并症的协同管理4.1糖尿病管理-血糖控制：糖化血红蛋白（HbA1c）目标<7%，避免低血糖（低血糖可诱发肾缺血）；-肾脏保护：对于糖尿病高血压患者，RAAS抑制剂（如ACEI/ARB）是首选，可降低尿蛋白30-50%，延缓肾进展；-SGLT2抑制剂：恩格列净、达格列净等SGLT2抑制剂可通过降低肾小球高滤过、减轻肾小管负担，降低糖尿病高血压患者AKI风险30%-40%，但需注意eGFR<30mL/min/1.73m₂时慎用。4合并症的协同管理4.2高尿酸血症管理-生活方式干预：低嘌呤饮食（避免动物内脏、海鲜）、多饮水（每日>2000mL）；-药物治疗：对于血尿酸>540μmol/L或合并尿石症、CKD的患者，推荐使用别嘌醇或非布司他，避免使用利尿剂（加重高尿酸血症）。4合并症的协同管理4.3心力衰竭管理-优化心衰治疗：ACEI/ARB、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂“金三角”方案，降低心脏前后负荷，改善肾脏灌注；-避免过度利尿：根据尿量与体重调整利尿剂剂量，目标每日体重下降<0.5kg（心力衰竭患者）。5CI-AKI的专项防控接受对比剂检查的高血压患者，需采取“水化+药物+监测”的综合防控策略。5CI-AKI的专项防控5.1术前评估与准备-风险分层：使用“对比剂急性肾损伤风险评分”（纳入eGFR、糖尿病、心力衰竭、对比剂剂量等），识别高危患者；-停用肾毒性药物：检查前24-48小时停用RAAS抑制剂、NSAIDs、大剂量利尿剂；-水化：检查前6-12小时开始静脉输注0.9%氯化钠注射液（1-1.5mL/kg/h），检查后继续补液6-12小时，高危患者可使用碳酸氢钠水化（静脉输注1.26%碳酸氢钠，3mL/kg/h，术前1小时至术后6小时）。5CI-AKI的专项防控5.2对比剂选择与剂量控制-选择低渗或等渗对比剂：避免使用高渗对比剂（如泛影葡胺），优先选择碘克沙醇（等渗）或碘普罗胺（低渗）；-最小剂量原则：对比剂剂量不超过5mL/kg或最大剂量<300mL，使用“对比剂剂量计算公式”（对比剂剂量=对比剂浓度×体积/（eGFR+1））。5CI-AKI的专项防控5.3术后监测-高危患者术后24-48小时监测血肌酐与尿量，若出现AKI（血肌酐较基线上升≥25%或绝对值≥26.5μmol/L），需强化补液、停用肾毒性药物，必要时肾脏替代治疗。05多学科协作：构建高血压AKI防控的“联合战队”多学科协作：构建高血压AKI防控的“联合战队”高血压合并AKI的防控绝非单一科室的任务，需心内科、肾内科、全科医生、药师、营养师、护士等多学科协作，形成“预防-监测-干预-康复”的闭环管理。1多学科团队的组成与职责01-心内科医生：负责血压控制方案制定、高血压急症处理、心肾综合征管理；02-肾内科医生：负责AKI诊断与分期、肾脏替代治疗决策、CKD长期管理；03-全科医生：负责高危人群筛查、长期随访、生活方式干预；04-临床药师：负责肾毒性药物审核、药物剂量调整、用药教育；05-营养师：负责个体化饮食方案制定（低盐、低蛋白、低嘌呤饮食）；06-专科护士：负责血压监测、用药指导、患者教育、随访提醒。2多学科协作的临床实践路径以“高血压合并糖尿病、CKD3期患者接受冠状动脉造影”为例，多学科协作流程如下：1.术前评估：肾内科医生评估肾功能（eGFR45mL/min/1.73m₂）、AKI风险（CI-AKI风险评分15分，高危）；心内科医生制定造影与降压方案；药师停用RAAS抑制剂、NSAIDs；营养师指导低盐饮食（钠摄入3g/d）；2.术中管理：心内科医生使用等渗对比剂（碘克沙醇，剂量150mL），肾内科医生全程监测血压与尿量；3.术后管理：护士给予碳酸氢钠水化（1mL/kg/h，持续12小时）；药师24小时内不启用RAAS抑制剂；肾内科医生术后48小时监测血肌酐（较基线上升15%，未达AKI诊断标准，继续观察）；2多学科协作的临床实践路径4.长期随访：全科医生每2周监测血压与肾功能，肾内科医生调整RAAS抑制剂剂量（从小剂量开始），营养师随访饮食依从性。通过此流程，该患者CI-AKI发生率为0，术后3个月血压控制达标（125/75mmHg），eGFR稳定在42mL/min/1.73m₂。3患者教育与自我管理患者是AKI防控的“第一责任人”，需加强教育，提高自我管理能力：1-用药教育：告知患者肾毒性药物的种类与危害，避免自行加用NSAIDs、草药等；2-血压监测：教会患者家庭自测血压（每日早晚各1次，记录血压日记）；3-症状识别：告知AKI早期症状（尿量减少、水肿、乏力、恶心），出现时立即就医；4-生活方式：强调低盐饮食（<5g/d）、戒烟限酒、适当运动（如每日步行30分钟），避免过度劳累与情绪激动。506长期随访与二级预防：构建高血压AKI的“长效防线”长期随访与二级预防：构建高血压AKI的“长效防线”AKI恢复后，高血压患者仍有进展为CKD甚至ESRD的风险，需长期随访与二级预防，降低慢性化风险。1长期随访的频率与内容03-长期随访（>12个月）：每3-6个月监测1次血肌酐、eGFR，每年评估1次肾脏超声（肾脏大小、结构）、眼底检查（高血压视网膜病变）。02-稳定期（3-12个月）：每月监测1次血肌酐、eGFR、尿蛋白/肌酐比值，每3个月监测1次电解质与肾功能；01-AKI恢复期（1-3个月）：每2周监测1次血肌酐、eGFR、尿量