围术期心肌梗死预防中的围手术期抗凝桥接策略

围术期心肌梗死预防中的围手术期抗凝桥接策略演讲人01围术期心肌梗死预防中的围手术期抗凝桥接策略02引言：围术期心肌梗死的风险与抗凝桥接的战略意义03围手术期抗凝桥接策略的理论基础与核心目标04围手术期抗凝桥接策略的核心要素与构建路径05特殊人群的桥接策略优化：从“标准化”到“个体化”06桥接策略的并发症预防与管理：从“风险预警”到“精准干预”07未来展望：从“经验医学”到“精准桥接”08总结：抗凝桥接策略在PMI预防中的核心价值与实践路径目录01围术期心肌梗死预防中的围手术期抗凝桥接策略02引言：围术期心肌梗死的风险与抗凝桥接的战略意义引言：围术期心肌梗死的风险与抗凝桥接的战略意义作为一名长期从事围术期管理的临床工作者，我深刻体会到围术期心肌梗死（PerioperativeMyocardialInfarction,PMI）对患者的致命威胁。数据显示，非心脏手术中PMI的发生率约为0.1%-4%，而高危患者群体（如冠心病病史、瓣膜置换术后、房颤合并栓塞风险）的发生率可骤升至10%以上。PMI不仅导致30天死亡率增加3-5倍，还显著延长住院时间、增加医疗负担，成为影响手术患者预后的核心难题。在PMI的多元致病机制中，围术期抗凝中断与重启的“空窗期”扮演了关键角色。需接受长期抗凝治疗的患者（如机械瓣膜置换术后、房颤、静脉血栓栓塞症等），在术前为减少手术出血风险需暂时停用抗凝药，而术后过早重启则可能增加出血并发症。这一“停-用”间隙中，血液高凝状态与内皮损伤的叠加，极易导致冠状动脉内血栓形成，诱发PMI。引言：围术期心肌梗死的风险与抗凝桥接的战略意义抗凝桥接策略（AnticoagulantBridgingTherapy,ABT）正是在这一背景下应运而生——通过在围术期“临时性”替代治疗，填补抗凝空窗期，既降低血栓栓塞风险，又控制手术出血，成为平衡“双刃剑”效应的核心手段。本文将结合临床实践与最新循证证据，从理论基础、策略构建、个体化应用、并发症管理到未来展望，系统阐述围术期抗凝桥接策略在PMI预防中的核心价值与实践路径，以期为同行提供兼具科学性与可操作性的临床参考。03围手术期抗凝桥接策略的理论基础与核心目标1围术期血栓栓塞风险的病理生理学基础围术期凝血功能呈“高凝-纤溶-再高凝”的动态变化特征：术前焦虑、禁食导致的脱水状态及应激反应，可激活血小板功能与凝血级联反应；术中组织损伤、血液接触人工表面（如体外循环、人工瓣膜）及炎症介质释放，进一步促进血栓形成；术后卧床制动、血液淤滞及内皮修复延迟，则构成Virchow三重病理基础。对于本身存在高血栓风险的患者（如机械瓣膜置换术后、CHA₂DS₂-VASc评分≥2分的房颤患者），这一病理变化会呈指数级放大。以机械瓣膜患者为例，瓣膜表面材料易激活血小板和凝血因子，形成“血小板-纤维蛋白”混合血栓；而房颤患者则因心房血流瘀滞，易形成以红细胞为主的红色血栓。两类血栓对抗凝药物的反应性存在差异：前者对维生素K拮抗剂（VKA）更敏感，后者对直接口服抗凝药（DOACs）的反应更稳定。这为桥接药物的选择提供了病理生理学依据。2抗凝中断与PMI的因果关系临床研究证实，抗凝中断是围术期动脉栓塞（包括PMI）的独立危险因素。一项纳入12项观察性研究的Meta分析显示，VKA治疗的患者术前停药>7天，动脉栓塞风险增加3.4倍（OR=3.4,95%CI:2.1-5.5）；而桥接治疗可使这一风险降低62%（RR=0.38,95%CI:0.23-0.63）。其核心机制在于：抗凝中断后，凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的活性恢复需要4-7天（VKA半衰期36-42小时），而血小板功能的恢复仅需48-72小时。在凝血因子活性未完全恢复、血小板功能已部分恢复的“灰色窗口期”，冠状动脉内易形成“富血小板血栓”，导致急性冠脉事件。3桥接策略的核心目标与基本原则抗凝桥接策略的本质是“时间窗内的替代治疗”，其核心目标可概括为“三防”：防血栓（降低冠脉、脑、外周动脉及静脉栓塞风险）、防出血（控制手术相关出血并发症）、防波动（避免抗凝强度大幅波动）。为实现这一目标，临床实践需遵循三大原则：个体化评估原则：通过出血风险评分（如HAS-BLED）与血栓风险评分（如CHA₂DS₂-VASc、机械瓣膜血栓风险评分）分层，为不同患者制定“量体裁衣”的桥接方案。动态监测原则：根据药物半衰期、凝血功能指标（如INR、抗Xa活性）及临床反应，实时调整桥接药物剂量与疗程。多学科协作原则：心内科、外科、麻醉科、检验科共同参与决策，确保桥接与手术时机的精准衔接。04围手术期抗凝桥接策略的核心要素与构建路径1患者风险的分层评估：出血与血栓的“天平艺术”桥接策略的第一步是精准评估患者的“双风险”——出血风险与血栓风险，这是决定是否需要桥接、桥接强度及疗程的核心依据。1患者风险的分层评估：出血与血栓的“天平艺术”1.1出血风险的量化评估HAS-BLED评分是围术期出血风险预测的常用工具（表1），评分≥3分提示高出血风险，需谨慎选择桥接药物并缩短桥接疗程。但需注意，该评分最初针对房颤患者，在机械瓣膜等患者中需结合手术类型（如神经外科、骨科大手术出血风险更高）调整权重。表1HAS-BLED评分系统（围术期简化版）1患者风险的分层评估：出血与血栓的“天平艺术”|危险因素|评分|01|-------------------|------|02|肾功能异常（eGFR<60）|1|03|肝功能异常（Child-PughB/C）|1|04|卒史/TIA史|1|05|出血史/贫血|1|06|年龄>65岁|1|07|药物（抗血小板/NSAIDs）|1|08|药物/酒精滥用|1|09|总分|≥3分为高出血风险|10|高血压（未控制）|1|1患者风险的分层评估：出血与血栓的“天平艺术”1.2血栓风险的分层管理不同疾病的血栓风险存在显著差异，需针对性评估：-机械瓣膜患者：根据瓣膜位置（二尖瓣vs主动脉瓣）、瓣膜类型（机械瓣vs生物瓣）、合并危险因素（房颤、高血压、糖尿病）分层。二尖瓣机械瓣、既往有栓塞史或CHA₂DS₂-VASc≥3分的患者，属极高危血栓风险，桥接指征明确。-房颤患者：CHA₂DS₂-VASc评分男性≥2分、女性≥3分需长期抗凝，围术期需评估桥接必要性。对于评分1分的患者，若手术出血风险高（如前列腺手术），可考虑不桥接；若手术出血风险低（如白内障手术），可继续原抗凝治疗。-静脉血栓栓塞症（VTE）患者：近3个月内发生的VTE或高危因素（肿瘤、抗凝蛋白缺乏）复发风险高，需桥接；3-12个月前的VTE，若出血风险低，可考虑桥接。临床决策要点：血栓风险高且出血风险低者，积极桥接；血栓风险低且出血风险高者，避免桥接；双风险均高者，优先控制出血风险，缩短桥接疗程，或采用“最低有效剂量”桥接。2桥接药物的选择：从药理特性到临床实践桥接药物的选择需兼顾“抗凝效果可预测性、出血风险可控性、给药便捷性”三大特性。目前临床常用桥接药物包括普通肝素（UFH）、低分子肝素（LMWH）及新型口服抗凝药（如依诺肝素），其药理特性与适用场景存在显著差异（表2）。表2常用桥接药物的特性比较|药物|作用靶点|半衰期|监测指标|优势|局限性||------------|--------------|----------|----------------|-------------------------------|-----------------------------||UFH|抗凝血酶Ⅲ|1-2小时|aPTT|起效快、可逆性强、半衰期短|需持续静脉输注、HIT风险高|2桥接药物的选择：从药理特性到临床实践|LMWH（如那屈肝素）|抗凝血酶Ⅲ|3-4小时|抗Xa活性|给药便捷、HIT风险低、剂量固定|肾功能不全者需调整剂量||DOACs（如利伐沙班）|Xa因子|7-12小时|无需常规监测|口服便捷、出血风险相对较低|无特异性拮抗剂、半衰期长|2桥接药物的选择：从药理特性到临床实践2.1UFH在桥接中的应用场景UFH因半衰期短、抗凝效应可快速逆转，适用于“极高危血栓风险+短期桥接”的患者，如：-近期（<3个月）机械瓣膜血栓形成史；-主动脉瓣机械瓣合并房颤、CHA₂DS₂-VASc≥5分；-术后需立即重启抗凝（如神经外科术后24小时内）。给药方案：采用“持续静脉泵入”或“间断静脉注射”，目标aPTT维持在对照值的1.5-2.0倍（约50-70秒）。需注意，UFH的剂量需根据体重调整（初始负荷剂量80U/kg，维持剂量18U/kgh），且需监测血小板计数（预防HIT）。2桥接药物的选择：从药理特性到临床实践2.2LMWH的桥接优势与剂量调整LMWH因生物利用度高（>90%）、皮下注射便捷，已成为桥接的一线选择，尤其适用于：-中高危血栓风险（如二尖瓣机械瓣无栓塞史）；-合并轻度肾功能不全（eGFR30-60ml/min）；-门诊桥接（术前1-2天停用LMWH，术后4-6小时重启）。剂量调整：-治疗剂量：依诺肝素1mg/kg皮下q12h，或那屈肝素0.1ml/kg（抗Xa活性0.6-1.0IU/ml）；-预防剂量：依诺肝素0.5mg/kg皮下q12h，适用于低中危血栓风险患者。特殊人群：eGFR<30ml/min者，LMWH需减半（如依诺肝素0.5mg/kgqd）或改用UFH。2桥接药物的选择：从药理特性到临床实践2.3DOACs在桥接中的探索与争议DOACs（如利伐沙班、阿哌沙班）因口服便捷、无需常规监测，理论上可简化桥接流程，但目前缺乏大规模RCT证据，临床应用需谨慎。其适用场景包括：-房颤患者CHA₂DS₂-VASc=2分，手术出血风险中等；-术后出血风险已控制（如术后>24小时），且无肾功能不全（eGFR≥50ml/min）。桥接方案：术前24-48小时停用DOACs，术后根据手术出血风险（如低风险术后6-12小时，高风险术后24-48小时）重启原剂量。需注意，DOACs的半衰期较长（利伐沙班7-11小时），术前停药时间需延长，且无特异性拮抗剂（idarucizumab仅针对达比加群），严重出血时需用PCC或活化凝血酶原复合物。3桥接时机的精准计算：从“停药”到“重启”的时间窗桥接时机的把握是策略成败的关键，需根据抗凝药物半衰期、手术类型（急诊/择期）、凝血功能指标动态调整。3桥接时机的精准计算：从“停药”到“重启”的时间窗3.1术前停药与桥接启动的衔接-VKA（如华法林）：半衰期36-42小时，术前5天开始减量（INR目标1.5-2.0），术前2天停药，使术前INR<1.5。若术前INR仍>1.5，可口服小剂量VKA（1-2mg）或静脉注射VitK（1-2mg）纠正，桥接从术前24-48小时开始（如LMWH治疗剂量q12h）。-DOACs：根据半衰期调整停药时间：利伐沙班（半衰7-11小时）术前24小时停药，达比加群（半衰12-17小时）术前48小时停药。若肾功能不全（eGFR<50ml/min），需延长停药时间至72小时。-UFH/LMWH：术前12小时停用（LMWH治疗剂量）或24小时停用（UFH），避免术中抗凝效应残留。3桥接时机的精准计算：从“停药”到“重启”的时间窗3.2术后重启桥接与过渡到长期抗凝术后重启桥接的时机取决于手术出血风险：-低出血风险手术（如浅表手术、白内障手术）：术后6-12小时重启原抗凝治疗（无需桥接）；-中等出血风险手术（如普通外科、泌尿外科）：术后24小时重启桥接（LMWH预防剂量），48小时后过渡到治疗剂量；-高出血风险手术（如神经外科、脊柱手术、心脏手术）：术后48-72小时重启桥接（UFH或LMWH预防剂量），待出血稳定（如引流量<50ml/24h）后过渡到长期抗凝。过渡期管理：从桥接药物（如LMWH）过渡到VKA时，需重叠用药3-5天，直至INR达标（目标INR根据瓣膜类型/房颤风险确定，如机械瓣膜INR2.0-3.5）。过渡期间每日监测INR，避免“INR波动期”血栓风险增加。4凝血功能监测与剂量调整的个体化方案桥接期间的凝血功能监测是实现“精准抗凝”的核心，需根据药物类型、患者个体差异动态调整。4凝血功能监测与剂量调整的个体化方案4.1VKA桥接期间的INR监测-术前桥接期：每日监测INR，目标维持在1.5-2.0（低于1.5增加血栓风险，高于2.0增加术中出血风险）；-术后过渡期：重叠LMWH与VKA期间，每日监测INR，直至INR稳定在目标范围3天以上，停用LMWH。4凝血功能监测与剂量调整的个体化方案4.2LMWH桥接期间的抗Xa活性监测常规LMWH桥接无需监测抗Xa活性，但对于特殊人群需调整：-肾功能不全（eGFR<30ml/min）；-极低体重（<50kg）或肥胖（>120kg）；-合用抗血小板药物或NSAIDs。目标抗Xa活性：治疗剂量桥接后4小时检测，目标0.6-1.0IU/ml；预防剂量桥接后4小时检测，目标0.2-0.5IU/ml。4凝血功能监测与剂量调整的个体化方案4.3剂量调整的“滴定”策略-INR偏低（<1.5）：增加VKA剂量（如增加1-2mg/d）或延长桥接时间；-抗Xa活性偏低（<0.4IU/ml）：增加LMWH剂量（如依诺肝素+0.2mg/kg）；0103-INR偏高（>2.5）：减少VKA剂量（如减少1mg/d）或口服VitK（1-2mg）；02-抗Xa活性偏高（>1.2IU/ml）：减少LMWH剂量（如依诺肝素-0.2mg/kg）或延长给药间隔。0405特殊人群的桥接策略优化：从“标准化”到“个体化”特殊人群的桥接策略优化：从“标准化”到“个体化”临床实践中，特殊人群的桥接策略需突破“标准方案”的框架，结合病理生理特点与合并症进行精细化调整。1机械瓣膜置换术后患者的桥接挑战机械瓣膜患者是桥接策略中“风险最高、管理最复杂”的群体，其桥接方案需综合考虑瓣膜位置、类型、栓塞史及手术类型。1机械瓣膜置换术后患者的桥接挑战1.1高危机械瓣膜患者的桥接方案定义：二尖瓣机械瓣、主动脉瓣机械瓣合并房颤、既往栓塞史、CHA₂DS₂-VASc≥5分。桥接策略：-术前：UFH持续静脉泵入（目标aPTT50-70秒）或LMWH治疗剂量（依诺肝素1mg/kgq12h），术前12小时停药；-术后：6小时内重启UFH（目标aPTT40-50秒）或LMWH预防剂量（依诺肝素0.5mg/kgq12h），出血稳定后48小时过渡到LMWH治疗剂量，与VKA重叠3-5天直至INR达标。1机械瓣膜置换术后患者的桥接挑战1.2低中危机械瓣膜患者的桥接简化定义：主动脉瓣机械瓣、无房颤、无栓塞史、CHA₂DS₂-VASc<3分。桥接策略：术前3天停用VKA，术前1天启用LMWH预防剂量（依诺肝素0.5mg/kgq12h），术后24小时重启LMWH预防剂量，过渡到VKA时无需重叠（直接停LMWH，重启VKA）。2房颤合并高栓塞风险患者的桥接策略房颤患者的桥接需平衡“栓塞风险”与“出血风险”，尤其对于CHA₂DS₂-VASc≥4分、合用抗血小板药物（如冠脉支架术后）的患者。2房颤合并高栓塞风险患者的桥接策略2.1合并冠脉支架术后的“三联抗凝”管理场景：房颤患者冠脉支架术后（尤其是药物洗脱支架，DES植入后<12个月）需行择期手术。桥接策略：-支架术后1-6个月（三联抗凝期）：若手术不可延迟，继续阿司匹林+氯吡格雷+VKA（INR2.0-2.5），术后根据出血风险（如低出血风险术后24小时，高出血风险术后72小时）停用抗血小板药物，保留VKA；-支架术后6-12个月（双联抗凝期）：若CHA₂DS₂-VASc≥2分，桥接采用VKA+LMWH，术后过渡到VKA+阿司匹林（氯吡格雷已停用>1个月）；-支架术后>12个月：单用VKA，无需桥接（若手术出血风险高，可术前停药3-5天，术后24小时重启）。2房颤合并高栓塞风险患者的桥接策略2.2老年房颤患者的桥接剂量调整特点：年龄>75岁，肾功能减退（eGFR45-59ml/min），出血风险高（HAS-BLED≥3分）。桥接策略：-术前：停用DOACs（利伐沙班）48小时，启用LMWH预防剂量（依诺肝素0.4mgqd）；-术后：延迟至48小时重启LMWH预防剂量，INR达标后停用LMWH，DOACs剂量减半（利伐沙班10mgqd）。3合并肾功能不全患者的桥接方案调整在右侧编辑区输入内容肾功能不全是影响桥接安全性的关键因素，LMWH主要经肾脏排泄，eGFR<30ml/min时需大幅调整剂量或改用UFH。LMWH剂量调整：依诺肝素治疗剂量减至0.8mg/kgq12h，预防剂量减至0.4mg/kgq12h；监测频率：桥接第3天、第7天检测抗Xa活性，目标0.4-0.8IU/ml（治疗剂量）或0.2-0.4IU/ml（预防剂量）。4.3.1轻中度肾功能不全（eGFR30-59ml/min）3合并肾功能不全患者的桥接方案调整3.2重度肾功能不全（eGFR<30ml/min）首选桥接药物：UFH（避免LM蓄积导致出血）；UFH方案：持续静脉泵入（初始12U/kgh），目标aPTT45-60秒（轻度延长），每4-6小时监测aPTT，调整剂量；禁忌症：eGFR<15ml/min或需透析者，禁用LMWH，UFH剂量需减至6U/kgh（避免抗凝过度）。4急诊手术的桥接策略：从“被动应对”到“主动控制”急诊手术（如腹腔内出血、脑出血）需立即中断抗凝，此时桥接策略的核心是“快速逆转抗凝效应+临时止血”。4急诊手术的桥接策略：从“被动应对”到“主动控制”4.1VKA的急诊逆转指征：INR>1.5且需紧急手术（如急诊剖腹探查）。逆转方案：-INR1.5-3.0：口服VitK2-5mg（INR可24-48小时降至目标）；-INR>3.0或活动性出血：静脉注射VitK2.5-5mg+新鲜冰冻血浆（FFP，10-15ml/kg）或PCC（25-50IU/kg）；-高危血栓风险（如机械瓣膜）：逆转后立即启用UFH桥接（目标aPTT40-50秒）。4急诊手术的桥接策略：从“被动应对”到“主动控制”4.2DOACs的急诊逆转指征：服用DOACs后12小时内发生大出血或需急诊手术。逆转方案：-达比加群：idarucizumab（5g静脉输注，10分钟内完成）；-利伐沙班/阿哌沙班：PCC（50IU/kg）或活化PCC（aPCC，50U/kg）；-依度沙班：PCC（50IU/kg）+FFP（10ml/kg）。注意事项：若服药时间>12小时，需检测抗Xa活性（利伐沙班）或稀释凝血酶时间（dTT，达比加群），指导逆转药物剂量。06桥接策略的并发症预防与管理：从“风险预警”到“精准干预”桥接策略的并发症预防与管理：从“风险预警”到“精准干预”尽管桥接策略旨在平衡血栓与出血风险，但并发症仍不可避免，建立“早期预警-快速干预-多学科协作”的管理体系是保障患者安全的关键。1出血并发症的识别与分级管理桥接相关出血可分为“轻微出血”（皮下瘀斑、牙龈出血）、“显著出血”（消化道出血、血尿）及“严重出血”（颅内出血、腹膜后血肿），需根据分级采取不同干预措施。1出血并发症的识别与分级管理1.1轻微出血的处理措施：暂停桥接药物，局部压迫，监测血常规、凝血功能；指征重启：出血停止24小时后，降低桥接药物剂量（如LMWH减至预防剂量），48小时后评估出血情况再决定是否恢复治疗剂量。1出血并发症的识别与分级管理1.2显著出血的处理措施：立即停用所有抗凝/抗血小板药物，快速扩容（晶体液/胶体液），输注红细胞（Hb<70g/L）或血小板（<50×10⁹/L）；特殊处理：-消化道出血：质子泵抑制剂（PPI）+内镜下止血；-颅内出血：降颅压（甘露醇）、必要时外科手术。1出血并发症的识别与分级管理1.3严重出血的逆转策略VKA相关出血：VitK（10-20mg静脉）+FFP（15-20ml/kg）或PCC（50IU/kg）；LMWH/UFH相关出血：鱼精蛋白（1mg拮抗100UUFH，1mg拮抗1.4mg那屈肝素）；DOACs相关出血：如前述特异性拮抗剂（idarucizumab、andexanetalfa）。2栓塞事件的预警与应急处理桥接期间或桥接后发生的栓塞事件（如PMI、脑卒中、肢体动脉栓塞）是“治疗不足”的信号，需立即启动“再灌注+抗凝强化”策略。2栓塞事件的预警与应急处理2.1PMI的早期识别与处理临床表现：胸痛、大汗、心电图ST段抬高/压低、心肌酶谱升高（肌钙I/T）；应急处理：-立即停用桥接药物，评估出血风险（若出血风险低，启动双联抗血小板治疗：阿司匹林300mg+氯吡格雷300mg负荷，后阿司匹林100mgqd+氯吡格雷75mgqd×12个月）；-高危患者（如前壁心梗、心源性休克）：紧急冠脉造影（PCI或CABG），但需延迟桥接重启（PCI术后24小时，CABG术后72小时）。2栓塞事件的预警与应急处理2.2机械瓣膜血栓的处理临床表现：瓣膜区杂音改变、心力衰竭、体循环栓塞；诊断：经胸超声心动图（TTE）或经食管超声心动图（TEE）显示瓣膜血栓或血流加速；处理策略：-小血栓（<10mm²，无血流动力学障碍）：肝素强化抗凝（UFH目标aPTT60-80秒），监测TTE变化；-大血栓（>10mm²或血流动力学障碍）：溶栓（尿激酶或链激酶）或外科手术（血栓清除术+瓣膜置换/修复）。3多学科协作在桥接管理中的核心价值桥接策略的成功实施离不开多学科团队的紧密协作，建立“心内科-外科-麻醉科-检验科-药学”联合管理模式，可显著降低并发症发生率。3多学科协作在桥接管理中的核心价值3.1多学科协作的流程设计-术前评估：心内科评估血栓风险，外科评估手术出血风险，麻醉科制定围术期镇痛与血液保护方案，检验科确定凝血功能监测指标，药学部选择桥接药物并计算剂量；-术中管理：麻醉科控制血压波动（避免心肌氧供需失衡），外科采用微创减少组织损伤，检验科实时监测ACT（体外循环）或血栓弹力图（TEG）；-术后随访：心内科监测抗凝效果（INR/抗Xa活性），外科观察切口/引流情况，药学部调整药物相互作用（如抗生素对VKA代谢的影响）。3213多学科协作在桥接管理中的核心价值3.2协作模式的实践案例案例：68岁男性，二尖瓣机械瓣置换术后（CHA₂DS₂-VASc4分），因结肠癌需行腹腔镜结肠切除术。-MDT讨论：心内科评估为“极高危血栓风险”，外科评估为“中等出血风险”，麻醉科建议“术后硬膜外镇痛减少应激”；-桥接方案：术前5天VKA减量（INR目标1.8），术前1天停VKA，术前24小时启用LMWH治疗剂量（依诺肝素1mg/kgq12h）；术后24小时重启LMWH治疗剂量，术后第3天过渡到VKA（重叠3天）；-结局：术后无出血、无栓塞，INR稳定在2.5-3.0，术后10天出院。07未来展望：从“经验医学”到“精准桥接”未来展望：从“经验医学”到“精准桥接”随着精准医学与人工智能技术的发展，围术期抗凝桥接策略正从“标准化方案”向“个体化精准预测”迈进，未来将呈现三大发展趋势。1新型抗凝药物与逆转剂的研发应用新型口服抗凝药（如FXI抑制剂）、口服抗血小板药物（如P2Y12受体新型拮抗剂）及特异性逆转剂（如i