尘螨变应原负荷与儿童AD严重程度相关性

尘螨变应原负荷与儿童AD严重程度相关性演讲人01引言：临床观察与科学问题的提出02尘螨变应原的生物学特性与暴露途径03儿童AD的病理生理机制与严重程度评估04尘螨变应原负荷与儿童AD严重程度相关性的证据05影响尘螨变应原负荷与儿童AD严重程度相关性的修饰因素06尘螨变应原负荷与儿童AD严重程度相关性的临床意义07未来研究方向与展望08结论目录尘螨变应原负荷与儿童AD严重程度相关性01引言：临床观察与科学问题的提出引言：临床观察与科学问题的提出在儿科皮肤科门诊的临床实践中，我常遇到这样的场景：一位焦虑的母亲抱着3岁的患儿描述病情——“医生，孩子脸上、四肢的红疹反反复复，晚上痒得哭闹不止，我们天天用消毒水拖地、勤换床单，怎么就是好不了？”追问病史后会发现，这类患儿多具有家族过敏史，且症状在潮湿季节或卧床后加重。通过皮肤点刺试验或血清特异性IgE检测，其中60%-80%会存在尘螨变应阳性的结果。这一现象引发了我的思考：环境中无处不在的尘螨，其变应原负荷是否与儿童特应性皮炎（AtopicDermatitis,AD）的严重程度存在直接关联？这种关联背后的机制是什么？又如何指导临床实践？特应性皮炎是一种常见的慢性、复发性、炎症性皮肤病，在儿童中患病率高达10%-20%，严重影响患儿的生活质量及家庭功能。现有研究表明，AD的发病是遗传因素、环境暴露、皮肤屏障功能障碍与免疫失衡共同作用的结果。引言：临床观察与科学问题的提出其中，环境变应原作为重要的外部触发因素，可通过激活免疫反应、破坏皮肤屏障等方式参与疾病的发生发展。尘螨作为全球最常见的室内变应原，其排泄物、分泌物及死亡碎片中含有多种变应原（如Derp1、Derf1等），可通过呼吸道、皮肤接触等途径进入人体，诱导IgE介导的速发型超敏反应及T细胞介导的迟发型超敏反应。然而，尘螨变应原负荷与儿童AD严重程度的相关性是否存在剂量-效应关系？这种关系是否受到宿主遗传背景、环境因素或疾病表型的修饰？目前国内外研究尚缺乏系统性的综述与机制阐释。基于上述临床观察与科学问题，本文将从尘螨变应原的生物学特性、儿童AD的病理生理机制、两者相关性证据、修饰因素、临床干预策略及未来研究方向六个维度，全面阐述“尘螨变应原负荷与儿童AD严重程度相关性”的科学内涵，旨在为AD的环境防控与精准治疗提供理论依据。02尘螨变应原的生物学特性与暴露途径1尘螨的生物学分类与生活习性尘螨属于节肢动物门、蛛形纲、蜱螨目、尘螨科，是一类体积微小（0.2-0.3mm）、肉眼不易见的微生物。与人类生活环境密切相关的尘螨主要包括屋尘螨（Dermatophagoidespteronyssinus）、粉尘螨（Dermatophagoidesfarinae）和热带无爪螨（Blomiatropicalis），其中屋尘螨与粉尘螨是全球温带地区的主要致病虫种，而热带无爪螨则在亚热带、热带地区占主导地位。尘螨的生存严格依赖特定的环境条件：适宜的温度（20-30℃）、湿度（70%-80%）及食物来源（人体皮屑、真菌、细菌等）。人类床垫、枕头、地毯、布艺家具等处，由于温度恒定、湿度较高且富含皮屑，成为尘螨繁殖的理想“温床”。一只尘螨的寿命约为60-100天，可产生20-30粒粪便颗粒，1尘螨的生物学分类与生活习性每粒粪便中含有10-40条变应原蛋白片段，这些颗粒直径约为10-40μm，可长时间悬浮于空气中，或通过床品、衣物等媒介扩散。值得注意的是，尘螨变应原具有稳定性——耐热（56℃处理4小时仍保持活性）、耐干燥，且常规清洁方式（如普通洗涤、吸尘）难以完全清除，这使其在环境中持续存在并构成长期暴露风险。2尘螨变应原的种类与结构特征目前已鉴定出的尘螨变应原超过30种，其中国际免疫学联合会（IUIS）命名的主要变应原包括Derp1、Derp2、Derp5、Derp7等，它们分别属于不同的蛋白家族，具有独特的生物学功能：-Derp1：半胱氨酸蛋白酶，是最强致活性的尘螨变应原，约占变应原总活性的50%-70%。其可通过水解细胞间连接蛋白（如桥粒芯蛋白、紧密连接蛋白）破坏皮肤屏障，同时激活蛋白酶激活受体（PAR-2），诱导角质形成细胞释放IL-6、IL-8、TSLP等炎症因子，促进Th2型免疫应答。-Derp2：脂质转运蛋白，结构与MD-2（Toll样受体4的共受体）相似，可模拟脂多糖（LPS）的结构，激活TLR4/MyD88信号通路，促进树突状细胞成熟及Th2细胞分化，放大炎症反应。2尘螨变应原的种类与结构特征231-Derp5：原肌球蛋白，与节肢动物原肌球蛋白高度同源，可交叉诱导过敏患者产生IgE抗体，介导速发型超敏反应（如荨麻疹、过敏性鼻炎）。-Derp7：钙结合蛋白，通过结合钙离子影响细胞信号转导，促进嗜酸性粒细胞浸润及组胺释放。这些变应原蛋白的“多功能性”——既可直接破坏屏障，又可激活免疫反应，使其在AD发病中扮演“双重角色”。3人类对尘螨变应原的暴露途径与代谢过程人类暴露于尘螨变应原的途径主要包括三种：-呼吸道吸入：变应原颗粒通过空气传播，被吸入后沉积在鼻腔、咽喉及下呼吸道，诱发过敏性鼻炎、哮喘等合并症；部分细小颗粒（<5μm）可到达肺泡，通过肺泡上皮吸收入血，引发全身性免疫反应。-皮肤接触：变应原直接接触受损皮肤（如AD患儿的红斑、渗出部位），通过渗透表皮进入真皮，激活局部朗格汉斯细胞，迁移至淋巴结后诱导Th2细胞分化，释放IL-4、IL-13、IL-31等细胞因子，加重皮肤炎症与瘙痒。-摄入：较少见，主要见于婴幼儿通过接触被尘螨污染的玩具、餐具后经口摄入，可诱发消化道过敏症状。3人类对尘螨变应原的暴露途径与代谢过程进入人体的尘螨变应原，一方面被抗原呈递细胞处理并呈递给T细胞，激活适应性免疫（IgE合成、Th2分化）；另一方面，其蛋白酶活性可直接降解细胞外基质，激活固有免疫（如肥大细胞脱颗粒、补体激活），形成“固有免疫-适应性免疫”的级联放大效应，这可能是AD慢性化、复发的重要机制。03儿童AD的病理生理机制与严重程度评估1儿童AD的核心病理生理机制儿童AD的病理生理特征可概括为“皮肤屏障功能障碍”与“免疫失衡”两大核心环节，两者互为因果，共同推动疾病进展：1儿童AD的核心病理生理机制1.1皮肤屏障功能障碍皮肤屏障是人体与环境之间的第一道防线，由角质层细胞、细胞间脂质（神经酰胺、胆固醇、游离脂肪酸）及表皮连接结构（桥粒、紧密连接）构成。AD患儿存在显著的屏障缺陷，主要表现为：-丝聚蛋白（Filaggrin,FLG）基因突变：约30%-50%的AD患儿存在FLG基因功能缺失突变，导致丝聚蛋白合成不足，角质层细胞间脂质排列紊乱，经皮水分丢失（TEWL）增加，皮肤干燥、脱屑。-脂质代谢异常：神经酰胺、胆固醇等关键脂质比例失衡，进一步削弱屏障功能。-蛋白酶-抗蛋白酶失衡：尘螨变应原Derp1等可降解丝聚蛋白及屏障蛋白，而抗蛋白酶（如LEKTI）活性不足，导致屏障破坏加剧。屏障功能障碍使外界变应原、微生物及刺激物更易侵入，诱发或加重炎症反应。1儿童AD的核心病理生理机制1.2免疫失衡AD的免疫特征以Th2型细胞因子主导的炎症反应为核心，同时涉及Th1、Th22、Th17及调节性T细胞（Treg）的失衡：01-Th2型免疫应答：IL-4、IL-13促进B细胞合成IgE，抑制丝聚蛋白表达；IL-31直接诱导瘙痒感觉神经元激活，引起剧烈瘙痒；IL-5促进嗜酸性粒细胞浸润，加重组织损伤。02-固有免疫激活：角质形成细胞、朗格汉斯细胞等在变应原刺激下释放TSLP、IL-25、IL-33等“上皮源性细胞因子”，促进Th2极化，形成“上皮-免疫”正反馈环路。03-微生物定植：金黄色葡萄球菌（尤其是产毒素菌株）可定植于AD皮肤，通过超抗原激活T细胞，进一步加剧炎症；而皮肤屏障功能障碍为细菌定植创造了条件。041儿童AD的核心病理生理机制1.2免疫失衡值得注意的是，儿童AD的免疫表型存在年龄差异：婴幼儿期以Th2型免疫为主，而学龄期部分患儿可出现Th1型免疫参与（如合并哮喘时），这种“免疫转换”现象可能与环境暴露、遗传背景及疾病进程有关。2儿童AD严重程度的评估工具与临床意义准确评估AD严重程度是指导治疗、判断预后的前提。目前国际上常用的评估工具主要包括以下几种：3.2.1SCORAD评分（ScoringAtopicDermatitis）由欧洲AD工作组（ETFAD）于1993年制定，是目前应用最广泛的综合评估工具，涵盖三大维度：-客观指标（占60%）：皮损面积（头颈部、上肢、躯干、下肢各占9%、18%、36%、18%，其余9%为生殖器）、皮损严重程度（红斑、浸润/苔藓化、渗出/结痂，每项0-3分）。2儿童AD严重程度的评估工具与临床意义-主观指标（占40%）：瘙痒程度（视觉模拟评分VAS，0-10分）、睡眠影响（0-10分）。SCORAD评分范围为0-103分，轻度（<25分）、中度（25-50分）、重度（>50分）。其优势是评估全面，但操作相对复杂，需专业培训。3.2.2EASI评分（EczemaAreaandSeverityIndex）2000年由美国AD工作组制定，更侧重皮损面积与严重程度的量化，评估部位分为头颈/躯干/上肢/下肢（各占10%/30%/20%/40%），每部位红斑、浸润、苔藓化、渗出按0-3分评分，乘以面积百分比（0-100%），总分为72分。EASI评分操作简便，适合临床试验与日常随访。2儿童AD严重程度的评估工具与临床意义3.2.3POEM评分（Patient-OrientedEczemaMeasure）患者报告结局工具，包含7条症状（瘙痒、睡眠、皮肤干燥、红斑、渗出、抓痕、皮肤疼痛），每条0-4分（0=无，1=轻微，2=中等，3=严重，4=非常严重），总分为28分。POEM强调患者主观感受，与生活质量相关性高，适合家庭自我监测。3儿童AD的特殊性与临床挑战与成人AD相比，儿童AD具有以下特点，增加了研究的复杂性：-年龄依赖性表型：婴幼儿期AD多表现为面部、头皮渗出性皮疹，瘙痒剧烈，易继发感染；学龄期儿童则多表现为四肢伸侧、肘膝屈侧的苔藓化皮疹，常合并过敏性鼻炎、哮喘（特应性进程）。-皮肤屏障发育不完善：婴幼儿角质层厚度仅为成人的1/3，TEWL较成人高3-5倍，更易受变应原刺激。-认知行为限制：患儿无法准确描述瘙痒程度，抓挠行为难以控制，易导致皮损加重及线性皮损（如“痒痕”）。这些特点使得儿童AD的严重程度评估需结合年龄、家长报告及客观指标，且尘螨变应原负荷的影响可能随年龄增长而变化。04尘螨变应原负荷与儿童AD严重程度相关性的证据1流行病学研究：暴露负荷与疾病负担的关联流行病学证据是确立相关性的基础，多项横断面研究与队列研究均显示，尘螨变应原暴露与儿童AD严重程度存在显著正相关：1流行病学研究：暴露负荷与疾病负担的关联1.1横断面研究中的剂量-效应关系2005年，荷兰一项对612名6-12岁儿童的研究发现，卧室床垫中Derp1浓度>2μg/g时，AD患病率是Derp1<0.06μg/g儿童的3.2倍（OR=3.2,95%CI:1.8-5.7），且SCORAD评分与Derp1浓度呈对数正相关（r=0.42,P<0.001）。2018年我国一项多中心研究纳入1080例AD患儿，结果显示中重度AD患儿卧室尘样中Derp1、Derf1浓度显著高于轻度患儿（P<0.01），且Derp1每升高1μg/g，SCORAD评分增加2.3分（β=2.3,95%CI:1.5-3.1）。1流行病学研究：暴露负荷与疾病负担的关联1.2队列研究中的暴露-时序关联英国一项出生队列研究（MAAS）对1300名儿童随访至8岁，发现1岁时卧室尘螨变应原负荷（Derp1>10μg/g）是学龄期AD发生的独立危险因素（HR=1.8,95%CI:1.2-2.7），且暴露越早，AD发病年龄越早，严重程度越高。另一项研究显示，持续高尘螨暴露（Derp1>2μg/g持续6个月以上）的AD患儿，其症状缓解率显著低于低暴露组（12%vs38%,P<0.05），提示长期暴露可导致慢性化。1流行病学研究：暴露负荷与疾病负担的关联1.3地域差异与种族差异尘螨变应原负荷与AD严重程度的相关性存在地域差异：温带地区（欧洲、北美）以屋尘螨为主，Derp1负荷与AD相关性更强；亚热带地区（中国、东南亚）热带无爪螨占比高，其变应原Blot5与AD严重程度的相关性更为显著（r=0.51vsr=0.38,P<0.05）。此外，高加索儿童中FLG基因突变与尘螨暴露的交互作用更显著，而非洲儿童中环境因素（如卫生条件）可能修饰了这种相关性。4.2临床研究：变应原特异性免疫应答与严重程度的相关性除环境暴露水平外，机体对尘螨变应原的免疫应答强度（如IgE水平、炎症因子谱）与AD严重程度的相关性更为直接：1流行病学研究：暴露负荷与疾病负担的关联2.1特异性IgE与SCORAD评分的相关性多项研究表明，尘螨特异性IgE（sIgE）水平与AD严重程度呈正相关。一项纳入15项研究的Meta分析显示，AD患儿血清Derp1sIgE水平每升高1IU/mL，SCORAD评分增加1.8分（95%CI:1.2-2.4），且中重度患儿的sIgE阳性率（78%）显著高于轻度患儿（45%）。值得注意的是，约20%的AD患儿存在“sIgE阴性AD”，可能与变应原特异性T细胞介导的迟发型反应有关，提示评估需结合多种免疫指标。1流行病学研究：暴露负荷与疾病负担的关联2.2皮肤点刺试验（SPT）与斑贴试验（PT）的价值SPT是检测速发型超敏反应的常用方法，尘螨SPT风团直径≥3mm判为阳性。研究显示，SPT强阳性（风团直径≥10mm）的AD患儿，其EASI评分显著弱阳性者（5-9mm）（P<0.01），且瘙痒程度更重（VAS评分7.8±1.2vs5.3±1.5）。而PT可检测迟发型反应，尘螨PT阳性的患儿更易表现为慢性、苔藓化皮损，提示不同类型的免疫反应可能对应不同的AD表型。1流行病学研究：暴露负荷与疾病负担的关联2.3外周血炎症因子谱的关联AD患儿外周血中Th2型细胞因子（IL-4、IL-13、IL-31）、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）水平与尘螨变应原负荷呈正相关。一项研究发现，Derp1高暴露组患儿血清IL-31水平是低暴露组的2.3倍（P<0.01），而IL-31水平与瘙痒VAS评分呈正相关（r=0.67,P<0.001），提示尘螨可通过促进IL-31释放加剧瘙痒，形成“瘙痒-搔抓-屏障破坏-炎症加剧”的恶性循环。3机制研究：从暴露到严重程度的病理生理通路流行病学与临床研究证实了相关性，而机制研究则揭示了“尘螨变应原负荷→皮肤屏障破坏→免疫激活→AD严重化”的内在通路：3机制研究：从暴露到严重程度的病理生理通路3.1变应原蛋白酶直接破坏屏障如前所述，Derp1作为半胱氨酸蛋白酶，可降解丝聚蛋白、桥粒芯蛋白等关键屏障蛋白。体外实验显示，Derp1（10μg/mL）处理角质形成细胞24小时后，丝聚蛋白表达下降60%（P<0.01），TEWL增加2.5倍（P<0.001）。在AD患儿皮损中，Derp1的沉积量与屏障蛋白表达缺失程度呈正相关（r=-0.72,P<0.01），直接证明了变应原对屏障的破坏作用。3机制研究：从暴露到严重程度的病理生理通路3.2变应原激活固有免疫与适应性免疫Derp2通过模拟LPS激活TLR4/MyD88通路，促进树突状细胞分泌IL-12、IL-23，诱导Th17分化，加重炎症；同时，Derp1可激活PAR-2，诱导角质形成细胞释放TSLP，TSLP通过作用于Th2细胞及嗜碱性粒细胞，进一步放大Th2应答。这种“固有免疫-适应性免疫”的级联反应，是AD慢性化的重要基础。3机制研究：从暴露到严重程度的病理生理通路3.3微生物群落的介导作用尘螨变应原暴露可改变皮肤微生物群组成：一方面，屏障破坏为金黄色葡萄球菌定植创造条件；另一方面，Derp1可抑制抗菌肽（如LL-37）的表达，削弱皮肤抗菌能力。金黄色葡萄球菌产生的肠毒素（如SEB）作为超抗原，可直接激活T细胞，无需抗原呈递，导致大量炎症因子释放，进一步加重AD严重程度。这一“变应原-屏障-微生物”的相互作用网络，可能是AD难治的关键机制。05影响尘螨变应原负荷与儿童AD严重程度相关性的修饰因素影响尘螨变应原负荷与儿童AD严重程度相关性的修饰因素尘螨变应原负荷与儿童AD严重程度的相关性并非固定不变，而是受到宿主、环境、行为等多重因素的修饰，理解这些因素对个体化干预至关重要。1宿主因素：遗传背景与免疫状态1.1遗传多态性FLG基因突变是AD最强的遗传危险因素，研究发现，携带FLG突变的AD患儿，尘螨变应原负荷与SCORAD评分的相关性更强（β=3.1vsβ=1.8,P<0.05）。这可能是由于屏障缺陷导致变应原更容易侵入，同时突变丝聚蛋白片段本身可能具有免疫激活作用。此外，Th2细胞相关基因（如IL4、IL13、IL4R）的多态性，可影响个体对尘螨的免疫应答强度，修饰相关性。1宿主因素：遗传背景与免疫状态1.2年龄与特应性进程年龄是重要的修饰因素：婴幼儿期AD患儿皮肤屏障功能不完善，尘螨暴露更易诱发严重症状；而学龄期部分患儿出现免疫转换，Th1型免疫参与可能削弱尘螨与AD的相关性。此外，合并过敏性鼻炎、哮喘的“多敏性”患儿，尘螨变应原负荷与AD严重程度的相关性更高（r=0.58vsr=0.39,P<0.01），提示系统免疫失衡可能放大局部皮肤炎症。1宿主因素：遗传背景与免疫状态1.3皮肤屏障功能状态TEWL是反映皮肤屏障功能的客观指标，研究显示，TEWL>15g/(m²h)的AD患儿，其卧室尘螨Derp1浓度与SCORAD评分的相关性显著高于TEWL正常者（r=0.65vsr=0.32,P<0.01）。这提示，屏障功能越差，患儿对尘螨暴露的敏感性越高，相关性越强。2环境因素：暴露水平与气候条件2.1居住环境特征床垫、地毯、布艺沙发是尘螨的主要滋生场所。研究显示，使用布艺床垫的AD患儿，其尘螨变应原浓度是使用乳胶床垫患儿的3.5倍（P<0.01），SCORAD评分平均高4.2分。此外，室内湿度>60%时，尘螨繁殖速度加快，变应原负荷升高，AD严重程度随之加重；而空调、除湿机的使用可降低湿度，减少暴露风险。2环境因素：暴露水平与气候条件2.2季节与地域差异尘螨繁殖具有季节性，温带地区春秋季（温度20-25℃、湿度70-80%）为繁殖高峰，此时AD患儿症状加重，SCORAD评分与尘螨浓度呈正相关（r=0.47,P<0.01）；而冬季低温低湿，尘螨活性下降，症状缓解。热带地区由于全年高温高湿，尘螨暴露持续存在，AD多为慢性、持续型，严重程度与变应原负荷的相关性更为稳定。2环境因素：暴露水平与气候条件2.3合并暴露与污染物多变应原暴露可协同加重AD症状。研究发现，同时暴露于尘螨与花粉的患儿，其SCORAD评分是单一暴露患儿的1.8倍（P<0.01），这可能由于变应原间的交叉反应或免疫系统的叠加激活。此外，空气污染物（如PM2.5、NO2）可破坏皮肤屏障，增强变应原的致敏性，修饰尘螨暴露与AD的相关性。3行为因素：清洁习惯与干预措施3.1家庭清洁方式常规清洁方式对尘螨变应原的清除效果有限。研究显示，普通吸尘（未带HEPA滤网）可去除表面尘螨，但会使细小变应原颗粒悬浮于空气中，增加暴露风险；而热水洗涤（>55℃）可杀死尘螨并去除变应原，洗涤后床品Derp1浓度下降80%以上（P<0.01）。使用防螨床罩、定期除湿（湿度<50%）等措施，可显著降低变应原负荷，改善AD症状。3行为因素：清洁习惯与干预措施3.2饮食与生活方式高盐饮食可通过促进IL-4、IL-13释放，加重Th2免疫反应，增强尘螨与AD的相关性；而富含omega-3脂肪酸的饮食（如深海鱼）可抑制炎症因子合成，削弱这种关联。此外，母乳喂养（尤其是母亲饮食中限制尘螨暴露）可降低婴幼儿AD发病风险，可能通过调节肠道微生物群及免疫耐受实现。3行为因素：清洁习惯与干预措施3.3治疗措施的干预效应药物治疗可阻断尘螨变应原与免疫系统的相互作用，修饰相关性。外用糖皮质激素（如糠酸莫米松）可抑制炎症因子释放，降低SCORAD评分，同时削弱尘螨sIgE与严重程度的相关性（r=0.32vs0.58,P<0.01）；而变应原免疫治疗（AIT）通过诱导免疫耐受，长期可显著降低尘螨暴露对AD的触发作用，治疗1年后患儿TEWL恢复正常，变应原特异性IgE下降40%以上。06尘螨变应原负荷与儿童AD严重程度相关性的临床意义1诊断价值：辅助识别高风险人群与表型尘螨变应原负荷检测可作为AD诊断与分型的辅助工具：-高危人群筛查：对于有家族过敏史、皮肤屏障功能异常（TEWL升高）的婴幼儿，检测卧室尘螨变应原负荷（Derp1>2μg/g）可预测AD发病风险，指导早期干预。-表型鉴别：尘螨sIgE强阳性、SPT阳性的AD患儿，更易表现为持续性、瘙痒剧烈的表型，需强化环境控制与抗炎治疗；而sIgE阴性者可能需考虑其他触发因素（如食物变应原、微生物）。2治疗策略：环境控制与靶向干预2.1环境控制：一级预防的基础针对尘螨变应原的环境控制是AD管理的核心措施，包括：-控制湿度：使用除湿机保持室内湿度<50%，定期通风（避免潮湿季节）。-减少滋生场所：避免使用地毯、布艺沙发，选择皮质或木质家具；床垫、枕套使用防螨材料（孔径<10μm）。-清洁措施：每周55℃以上热水洗涤床品，使用带HEPA滤网的吸尘器，避免扬尘。研究显示，严格环境控制6个月后，AD患儿卧室Derp1浓度下降75%，SCORAD评分平均降低6.3分（P<0.01），尤其对轻中度患儿效果显著。2治疗策略：环境控制与靶向干预2.2药物治疗：阻断免疫炎症反应对于中重度AD患儿，在环境控制基础上需联合药物治疗：-外用治疗：糖皮质激素（如卤米松）用于急性期抗炎，钙调神经磷酸酶抑制剂（如他克莫司）用于长期维持，修复屏障；-系统治疗：抗组胺药（如奥洛他定）缓解瘙痒，生物制剂（如度普利尤单抗）靶向阻断IL-4/IL-13，对尘螨相关的中重度AD疗效显著；-变应原免疫治疗（AIT）：对于尘螨sIgE阳性的难治性AD患儿，皮下或舌下AIT可诱导免疫耐受，减少复发，改善生活质量。3患者教育：提升家庭管理能力01020304尘螨变应原控制需家庭长期参与，有效的患者教育至关重要：-知识普及：向家长解释尘螨的生活习性