心力衰竭的定义与分类

心力衰竭的定义与分类第一章心力衰竭（HF）是什么?心力衰竭是一种复杂的临床综合征,由心脏结构和/或功能异常引起。当心脏无法有效泵送足够的血液满足机体代谢需求时,就会发生心力衰竭。这种疾病源于心室收缩和/或舒张功能障碍,导致心输出量减少或心室充盈压力升高。心力衰竭不是一个单一的疾病,而是多种心血管疾病的终末阶段表现。典型临床表现呼吸困难(劳力性或夜间阵发性)持续疲乏和运动耐量下降液体潴留(肺淤血、外周水肿)心力衰竭的三大诊断要素心脏结构或功能异常通过影像学检查发现的客观证据,如左心室射血分数降低、心腔扩大、室壁运动异常或瓣膜病变等结构性改变心衰相关症状和体征患者主诉的呼吸困难、疲乏等症状,以及医生查体发现的肺部啰音、颈静脉怒张、下肢水肿等典型体征生物标志物升高利钠肽(BNP/NT-proBNP)水平升高,配合影像学或血流动力学检查证据,共同支持心衰诊断心脏结构示意图利钠肽在心衰诊断中的作用不可或缺的生物标志物BNP(脑钠肽)和NT-proBNP(N末端脑钠肽前体)是心室壁压力增高时释放的激素,在心衰诊断中具有重要价值。高灵敏度与特异度血清水平升高反映心室负荷增加,有助于早期识别心衰个性化解读不同年龄、肾功能状态及心房颤动患者的阈值需动态调整预后评估持续升高提示预后不良,治疗后下降表明疗效良好第二章心力衰竭的分类科学的分类体系是实现精准诊疗的前提,根据射血分数、病程特点和临床表现,可将心力衰竭细分为多个亚型按射血分数(LVEF)分类的三大基本类型HFrEF射血分数降低型LVEF≤40%心肌收缩力明显减弱,泵血能力显著下降,是最经典的心衰类型,有充分循证医学证据支持的治疗方案HFmrEF射血分数轻度降低型LVEF41%-49%介于收缩与舒张功能障碍之间,临床特征兼具两者特点,可能从针对性治疗中获益HFpEF射血分数保留型LVEF≥50%心肌收缩功能正常,但舒张功能受损,心肌僵硬度增加,多见于高龄、女性及合并代谢综合征患者HFrEF与HFpEF的病理差异HFrEF病理特征心肌细胞收缩力减弱,心腔扩大,室壁变薄,泵血能力明显下降。常见于冠心病、扩张型心肌病患者,心肌重构以离心性肥厚为主。HFpEF病理特征心肌僵硬度增加,舒张期充盈受限,心腔正常或缩小,室壁增厚。虽然泵血比例正常,但总血量减少。多见于高血压、糖尿病,心肌重构以向心性肥厚和纤维化为主。HFmrEF:介于两者之间的新型亚型HFmrEF作为一个相对较新的分类,其临床意义正在不断被认识。这类患者的射血分数处于41%-49%的"灰区",既不完全符合HFrEF,也未达到HFpEF的标准。临床特点与治疗策略可能从HFrEF的药物治疗中获益诊断需结合心脏结构异常的客观证据部分患者可能是HFrEF治疗后改善的过渡状态预后介于HFrEF与HFpEF之间识别这一亚型有助于制定个体化治疗方案,避免治疗不足或过度。LVEF分布与心衰类型对应关系1≤40%HFrEF收缩功能严重受损241-49%HFmrEF轻度收缩功能障碍350-65%HFpEF收缩功能保留4>65%HFsnEF超正常射血分数心力衰竭的特殊亚型HFimpEF射血分数改善型基线LVEF≤40%,经治疗后升高≥10个百分点且>40%。提示治疗有效,但需持续监测,因停药后可能再次恶化。HFrecEF射血分数恢复型基线LVEF<50%,治疗后升高≥10个百分点且≥50%。心功能基本恢复正常,但仍需长期随访,部分患者可能复发。HFsnEF射血分数高于正常值型LVEF>65%,心肌呈高动力状态。可见于甲亢、严重贫血或脓毒症等高输出量状态,虽收缩力强但无法满足异常增高的代谢需求。这些特殊亚型的识别对于优化治疗策略和预后判断具有重要意义。第三章心力衰竭的分期心力衰竭是一个渐进发展的过程,科学分期有助于早期干预,延缓疾病进展心力衰竭的四个发展阶段A期:心衰风险期患者具有心衰高危因素(如高血压、糖尿病、冠心病家族史),但尚无症状,心脏结构和功能正常。此期重点是一级预防,控制危险因素。B期:心衰前期已出现心脏结构或功能异常(如左室肥厚、既往心梗、瓣膜病变),但无心衰症状。此期需积极治疗,阻止向症状期进展。C期:症状性心衰已出现心衰相关症状和体征,需要规范的药物和非药物治疗。这是临床诊断心衰的主要阶段,大多数患者处于此期。D期:晚期心衰症状严重,常规治疗效果不佳,反复住院,生活质量极差。需要高级治疗,如心脏移植、机械循环辅助装置或姑息治疗。心力衰竭分期流程与干预策略分期系统强调心衰的不可逆性和进展性。一旦进入某一阶段,即使症状缓解,患者也不会回到前一阶段。因此,早期识别和积极干预至关重要,可以显著改善预后,降低医疗负担。急性心衰与慢性心衰的区别急性心衰(AHF)症状突然加重或首次发作可能危及生命,需紧急处理常见诱因:急性心梗、严重心律失常、高血压危象治疗重点:快速稳定血流动力学慢性心衰(CHF)长期存在,症状稳定或缓慢进展需要长期规范化管理可能急性失代偿,转变为AHF治疗重点:优化药物、改善生活质量急性失代偿性心衰(ADHF)是急性心衰的最常见类型,占80%-90%,指慢性心衰患者病情突然恶化第四章心力衰竭的病因了解心衰的多样化病因,有助于针对性治疗和二级预防心源性病因冠状动脉疾病包括急性心肌梗死和慢性缺血性心脏病。冠脉狭窄或闭塞导致心肌缺血坏死,是最常见的心衰病因,占HFrEF的60%-70%。心肌病扩张型心肌病导致心腔扩大、收缩力减弱;肥厚型心肌病使心肌增厚、舒张受限。可为遗传性或继发性(如酒精、化疗药物)。心脏瓣膜病主动脉瓣或二尖瓣狭窄增加心脏负荷;关闭不全导致血液反流,心腔容量负荷增加。长期瓣膜病变最终导致心衰。心律失常长期快速性心律失常(如持续房颤、室性心动过速)可引起心动过速性心肌病。严重缓慢性心律失常影响心输出量。遗传性心肌病基因突变导致的心肌结构或功能异常,如家族性扩张型心肌病、致心律失常性右室心肌病等,需基因检测明确诊断。非心源性病因高血压是HFpEF的首要病因。长期血压升高导致左室肥厚、心肌纤维化,最终舒张功能受损。控制血压是预防心衰的关键。代谢性疾病糖尿病通过微血管病变、代谢紊乱损害心肌;肥胖增加心脏负荷,促进炎症反应,与HFpEF密切相关。肺动脉高压肺血管阻力增高,右心负荷加重,导致右心衰竭。可继发于左心疾病、肺部疾病或血栓栓塞。贫血血红蛋白降低减少氧供,心脏代偿性增加心输出量,长期高输出状态可引起高动力性心衰。甲状腺疾病甲亢增加心脏负荷,甲减降低心肌收缩力。两者均可诱发或加重心衰,需及时纠正甲状腺功能。肾功能不全肾衰竭导致水钠潴留、贫血、高血压,形成心肾综合征。心衰与肾衰相互影响,预后更差。药物因素某些抗肿瘤药物(如蒽环类)、非甾体抗炎药、部分降糖药可损害心肌或加重液体潴留。病因复杂,常多因素叠加导致心衰临床实践中,单一病因引起的心衰较少见。大多数患者存在多种危险因素和合并症,如高血压合并糖尿病、冠心病合并肾功能不全等。这些因素相互作用,加速心衰进展。综合病因管理的重要性需全面评估患者的所有危险因素针对每个病因制定相应治疗策略控制合并症是改善预后的关键定期复查,动态调整治疗方案只有准确识别并积极控制所有致病因素,才能有效延缓心衰进展,减少急性失代偿发作,提高患者生存质量和生存率。第五章心力衰竭的病理机制揭示心衰发生发展的分子和细胞机制,为靶向治疗提供理论基础心肌重构与神经内分泌激活初始心肌损伤心梗、高血压等导致心肌细胞丢失或功能障碍心肌重构启动心肌肥厚、纤维化,心腔扩张,几何形态改变神经内分泌激活交感神经系统和RAAS系统过度激活心功能进行性恶化心肌收缩力下降,心输出量减少恶性循环神经内分泌激活进一步加重心肌重构长期负荷过重使心脏启动代偿机制,包括心肌肥厚和心腔扩张。但持续的重构最终导致失代偿,交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度激活,释放儿茶酚胺、血管紧张素II等,进一步损害心肌,形成恶性循环。HFpEF的代谢-炎症机制HFpEF的发病机制与HFrEF显著不同,代谢紊乱和慢性炎症是核心环节。心外膜脂肪堆积肥胖、糖尿病患者心外膜脂肪增多,释放炎症因子和脂肪因子,直接损害心肌冠状动脉微血管功能障碍内皮细胞功能受损,微循环灌注不足,心肌缺血缺氧代谢综合征相关炎症高血糖、高血脂、胰岛素抵抗促进氧化应激和炎症反应,心肌僵硬度增加,纤维化加重这些机制导致心肌舒张功能障碍,而非收缩功能下降,是HFpEF治疗困难的主要原因。心肌重构与炎症机制的病理表现病理学检查显示,心衰患者心肌组织出现明显的结构改变:心肌细胞肥大、排列紊乱,胶原纤维沉积增多,微血管密度减少。这些改变不可逆转,强调了早期预防和干预的重要性。第六章心力衰竭的临床诊断与评估规范的诊断流程和全面的功能评估是制定治疗方案的基础诊断流程01详细采集病史与体格检查询问症状特点、发作诱因、既往心血管病史和家族史;体格检查评估心肺体征、液体潴留情况02心电图检查发现心律失常、心肌缺血、左室肥厚等异常,排除急性心梗等紧急情况03胸部X线观察心影大小、肺淤血和胸腔积液情况,快速初步评估心衰严重程度04超声心动图评估LVEF、心腔大小、室壁运动、瓣膜功能和舒张功能,是诊断金标准05利钠肽检测BNP或NT-proBNP水平升高支持心衰诊断,正常值基本排除心衰06其他辅助检查必要时行冠脉造影、心脏MRI、心导管检查等,明确病因和评估预后NYHA心功能分级I级:无症状日常活动不受限制,体力活动不引起疲乏、心悸或呼吸困难II级:轻度症状日常活动轻度受限,休息时无症状,普通活动即可出现疲乏、心悸或呼吸困难III级:明显症状日常活动明显受限,轻微活动即出现症状,休息时可缓解IV级:严重症状不能从事任何体力活动,休息时亦有症状,活动后加重NYHA分级是评估心功能状态和指导治疗的经典工具,简便实用,广泛应用于临床和研究。分级越高,预后越差,需要更积极的治疗。诊断中的挑战与注意事项老年患者症状不典型,常表现为认知功能下降、食欲减退。利钠肽基础值较高,需提高诊断阈值。合并症多,鉴别诊断困难。房颤患者心房颤动本身可引起利钠肽升高,影响诊断特异性。需结合超声心动图评估左室功能和左房大小。肾病患者肾功能不全导致NT-proBNP清除减少,水平异常升高。诊断时需谨慎解读,重视影像学检查。肥胖患者肥胖可能抑制利钠肽分泌,导致"假阴性"。需适当降低诊断阈值或依赖影像学证据。临床诊断需综合判断,避免单纯依赖某一项检查。影像学和血流动力学检查可补充诊断,尤其在生物标志物解读困难时未来展望HFpEF机制研究深入揭示代谢-炎症通路,开发靶向新药,突破治疗瓶颈精准分类促进个体化治疗基于基因型、表型细化亚型,实现"因人而异"的精准医疗新型生物标志物探索新的血清学、影像学标志物,提高早期诊断和预后评估能力先进影像技术心脏MRI、应变超声等技术发展,更精准评估心肌功能和纤维化随着对心衰病理生理机制认识的不断深入,以及精准医疗和人工智能技术的应用,心衰的诊疗水平将持续提升,患者预后有望进一步改善。总结:心力衰竭的定义与分类复杂的临床综合征心力衰竭是由多种病因引起的心脏结构和功能异常,需综合症状、体征、生物标志物