慢性溃疡的临床诊疗与研究进展

汇报人:xxxx2025年11月04日慢性溃疡的临床诊疗与研究进展CONTENTS目录01

慢性溃疡概述02

病因与发病机制03

临床表现与分型04

诊断方法与标准CONTENTS目录05

治疗策略与进展06

并发症及处理07

预防与长期管理慢性溃疡概述01慢性溃疡的定义与分类

慢性溃疡的定义慢性溃疡是指皮肤或黏膜组织出现的缺血或坏死区域，经久不愈，通常病程超过6周，由于微循环障碍导致局部组织持续缺氧缺血而发生病变，防御能力降低易继发细菌感染。

按发生部位与组织类型分类主要分为皮肤溃疡和黏膜溃疡两大类。皮肤溃疡包括压疮、糖尿病足溃疡等；黏膜溃疡包括胃溃疡、十二指肠溃疡、口腔溃疡、肛周溃疡、溃疡性结肠炎等。

常见临床类型及特点常见类型有消化性溃疡（胃、十二指肠溃疡，与胃酸、幽门螺杆菌感染相关）、糖尿病足溃疡（高血糖致神经血管病变）、静脉淤滞性溃疡（下肢静脉回流异常）、动脉性溃疡（外周动脉供血不足）、压力性溃疡（长期压迫组织缺血）、创伤性溃疡（外伤处理不当）等。流行病学特征与疾病负担全球及我国发病概况慢性溃疡是全球性常见病、多发病，其中消化性溃疡尤为常见，十二指肠溃疡与胃溃疡比例约为3:1，复合性溃疡约占5%。我国消化性溃疡发病率较高，尤其在幽门螺杆菌感染率较高的人群中更为普遍。患者群体特征分析消化性溃疡可发生于任何年龄，但以成人多见，病程可达数年、十几年或更长时间。男性发病率略高于女性，且具有反复发作的特点，发作期与缓解期交替出现。疾病经济与社会负担慢性溃疡患者因长期治疗、反复就诊、并发症（如出血、穿孔、幽门梗阻）及可能的手术，带来显著经济负担。糖尿病足溃疡等治疗周期长、花费高，严重影响患者生活质量，给家庭和社会造成压力。并发症的危害与影响慢性溃疡若治疗不及时，可引发多种严重并发症，如出血（约占患者20％～25%）、穿孔（约见于5%患者）、幽门狭窄（约发生于3％患者）及胃溃疡癌变（癌变率约1％或以下），严重威胁患者生命健康。临床重要性与诊疗现状

疾病负担与公共卫生挑战慢性溃疡病程长、易复发，尤其糖尿病足溃疡等类型致残率高，北京南苑医院数据显示再生疗法可显著降低截肢风险。其治疗周期长、医疗花费高，给患者家庭和社会医疗资源带来沉重负担，是亟待关注的公共卫生问题。

诊断技术的发展与应用胃镜检查是消化性溃疡诊断金标准，可直接观察溃疡部位、大小及形态并取活检；幽门螺杆菌检测（如呼气试验）助力病因诊断。对于体表溃疡，组织病理学检查是明确性质的金标准，影像学检查（如超声、CT）可辅助评估深部病变。

治疗手段的多元化进展治疗包括药物治疗（如质子泵抑制剂抑制胃酸、根除幽门螺杆菌）、局部治疗（如七氟醚冲洗、生长因子应用）及手术干预（如清创、皮瓣移植）。再生医学技术、调控巨噬细胞失衡的新型药物（如香雷糖足膏）为慢性难愈性溃疡提供了新的治疗选择。

当前诊疗中的难点与展望慢性溃疡病因复杂，常需多学科协作诊疗，部分患者因基础疾病多、依从性差导致治疗效果不佳。未来需加强病因精准诊断、推动个体化治疗方案，并借助智能诊断技术提高诊疗效率，同时重视患者健康教育与心理支持以改善预后。病因与发病机制02胃酸分泌异常的作用机制

01胃酸的生理作用与分泌调节胃酸由胃壁细胞分泌，正常情况下受神经（迷走神经）、内分泌（胃泌素）及旁分泌因素调控，具有消化食物、激活胃蛋白酶原等生理功能。

02胃酸过度分泌的直接损伤效应当胃酸分泌过多（如十二指肠溃疡患者基础胃酸分泌量较常人高91.5%），超出黏膜防御能力时，可直接侵蚀胃及十二指肠黏膜，破坏黏膜屏障完整性，导致黏膜自我消化形成溃疡。

03与幽门螺杆菌感染的协同作用幽门螺杆菌感染可刺激胃泌素分泌增加，间接促进胃酸分泌；同时其产生的尿素酶分解尿素产氨，中和局部胃酸，创造适宜生存环境，进一步加剧黏膜损伤与溃疡形成。

04“无酸无溃疡”的核心机制体现临床研究证实，十二指肠溃疡绝不发生于无胃酸分泌者，“无酸无溃疡”理论揭示了胃酸是溃疡形成的关键侵袭因素，抑制胃酸分泌是治疗慢性溃疡的重要靶点。幽门螺杆菌感染的致病途径

破坏胃黏膜屏障功能幽门螺杆菌可通过粘附于胃黏膜上皮细胞，导致微绒毛减少、细胞间连接丧失、粘液颗粒耗竭等，破坏胃黏膜的防御屏障，使胃酸更容易侵蚀黏膜组织。

促进胃酸分泌异常该菌感染可引发一系列炎症反应，刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素增加，进而促使壁细胞分泌过多胃酸，加重对黏膜的消化损伤，尤其在十二指肠溃疡发病中起重要作用。

诱发慢性炎症反应幽门螺杆菌感染后，会引起胃黏膜的慢性炎症，中性粒细胞、淋巴细胞等炎症细胞浸润，释放多种炎症介质，长期作用可导致黏膜组织坏死、糜烂，逐渐形成溃疡病灶。

与遗传等因素协同作用在遗传因素基础上，幽门螺杆菌感染可增加溃疡发病风险，如O型血者胃黏膜细胞易受该菌攻击，其胃溃疡发病率高于其他血型1.5～2倍，体现了感染与遗传因素的协同致病效应。黏膜保护机制减弱的影响因素内源性保护因子合成不足

黏液-碳酸氢盐屏障是黏膜保护的核心结构，当黏液分泌减少或碳酸氢盐缓冲能力下降时，胃酸对黏膜的侵蚀风险显著增加。研究表明，长期精神紧张可抑制胃黏膜上皮细胞分泌黏液，导致屏障功能削弱。幽门螺杆菌感染的破坏作用

幽门螺杆菌可通过释放尿素酶、空泡毒素等物质，直接损伤黏膜上皮细胞，同时诱发局部炎症反应，破坏黏膜的完整性。数据显示，约90%的十二指肠溃疡与幽门螺杆菌感染相关。药物与化学物质的直接损伤

长期服用非甾体抗炎药（如阿司匹林）、皮质类固醇等药物，可抑制环氧合酶活性，减少前列腺素合成，而前列腺素是维持黏膜血流和促进修复的关键因子。此外，酒精、浓茶等刺激性物质也可直接破坏黏膜屏障。血流动力学与微循环障碍

黏膜下小动脉因炎性刺激发生增殖性动脉内膜炎，导致管腔狭窄、血流减少，使黏膜处于缺血缺氧状态，修复能力下降。如慢性胃溃疡底部常见小动脉血栓形成，进一步加重局部循环障碍。遗传与环境因素的协同作用遗传易感性：溃疡发病的内在基础遗传因素在慢性溃疡发病中起重要作用，表现为家族聚集倾向及血型关联。研究显示，O型血者胃溃疡发病率较其他血型高1.5-2倍，可能与幽门螺杆菌更易攻击表面含O型血抗原的细胞有关。部分患者存在遗传性胃排空反馈抑制机制缺乏，导致十二指肠酸负荷增加，促进溃疡形成。环境因素：诱发溃疡的外部推手不良生活习惯是主要环境诱因，包括长期饮食不规律、辛辣刺激饮食、吸烟饮酒等。长期服用非甾体抗炎药（如阿司匹林）、皮质类固醇等药物可破坏黏膜屏障；精神紧张、过度劳累通过神经内分泌失调加剧胃酸分泌，诱发溃疡。幽门螺杆菌感染作为重要环境致病因子，通过破坏黏膜屏障与遗传易感性共同作用。协同作用机制：遗传-环境交互模型遗传因素决定个体黏膜屏障功能、胃酸分泌调控及免疫应答的基线水平，环境因素则通过叠加损伤（如药物、感染）或触发应激反应打破平衡。例如，携带特定基因的个体在幽门螺杆菌感染后，更易出现黏膜炎症迁延及溃疡形成；O型血者结合不良饮食习惯，其溃疡风险呈协同性升高，体现"遗传易感+环境暴露"的共同致病模式。临床表现与分型03典型症状与体征特点

上腹部疼痛：慢性溃疡核心症状疼痛性质多样，可表现为钝痛、灼痛、胀痛或饥饿样不适感，与胃酸刺激密切相关，具有周期性发作与缓解交替的特点。

节律性疼痛：胃溃疡与十二指肠溃疡的鉴别要点胃溃疡疼痛多在餐后半小时出现，持续1-2小时后逐渐消失；十二指肠溃疡则常见餐后2-3小时疼痛或午夜痛，进食后可缓解。

其他消化系统症状常伴有反酸、嗳气、恶心、呕吐等消化不良表现，长期患病可因食欲减退及进食后疼痛导致体重减轻。

体征表现：局限性压痛溃疡活动期，中上腹部可有局限性压痛，胃溃疡压痛多位于剑突下正中或偏左，十二指肠溃疡则位于上腹正中或偏右。

并发症相关症状出现呕血、黑便提示溃疡出血；突发剧烈腹痛可能为穿孔；反复呕吐宿食需警惕幽门梗阻；长期不愈胃溃疡有癌变风险。胃溃疡的临床特征

典型症状：周期性上腹痛胃溃疡疼痛多在餐后半小时出现，持续1-2小时后逐渐消失，下次进餐后重复上述规律，呈现特征性的"餐后痛"节律。疼痛性质可表现为钝痛、灼痛、胀痛或饥饿样不适感，部位多位于剑突下正中或偏左。

慢性病程与反复发作特点多数患者病程长达数年、十几年甚至更长时间，发作期与缓解期交替出现。发作期可持续数周至数月，缓解期可长至数月或数年，发作频率及持续时间因个体差异、治疗效果等因素而异。

伴随消化系统症状常伴有反酸、嗳气、恶心、呕吐等消化不良症状。长期患病者因进食后疼痛发作可能出现惧食，导致食欲减退和体重下降，部分患者还可出现失眠等神经官能症表现或缓脉、多汗等植物神经功能紊乱症状。

体征与并发症预警溃疡活动期时，中上腹部可有局限性压痛，压痛部位多与溃疡位置基本相符。当出现疼痛节律改变、血便、呕血或剧烈腹痛时，应警惕出血、穿孔、幽门梗阻等并发症，其中出血发生率约占患者的20％-25％，是最常见并发症。十二指肠溃疡的临床特征典型疼痛节律性十二指肠溃疡疼痛具有特征性节律：晨起不痛，早餐后2-3小时出现疼痛，午餐后缓解；下午3-4点再次疼痛，晚餐后缓解；睡前或午夜疼痛是其显著特点。疼痛部位与性质疼痛多位于上腹正中或偏右，范围较局限，局部有压痛。疼痛性质多样，可表现为饥饿样不适感、钝痛、灼痛或剧痛，程度因个体痛阈差异而异。周期性发作特点病程中呈现发作期与缓解期交替的周期性。发作期可达数周甚至数月，缓解期可长至数月或数年。多数患者在第一次发作后会反复发作，仅约10-15%患者不再复发。常见伴随症状除腹痛外，常伴有反酸、嗳气、恶心等消化不良症状。部分患者因进食后疼痛缓解而频繁进食，可能出现体重增加；若因疼痛惧食则可能导致体重减轻。特殊类型慢性溃疡的表现01糖尿病足溃疡由长期高血糖导致神经、血管病变引起，好发于足部，高血糖环境易致细菌感染，因血管神经病变修复困难，北京南苑医院通过再生疗法显著降低截肢率。02静脉淤滞性溃疡由静脉曲张或下肢静脉回流异常引起，常见于小腿内侧中下1/3处，边缘不规则，基底常有渗出，伴有色素沉着和皮肤硬化，长时间站立或小腿浮肿可加重。03动脉性（缺血性）溃疡因闭塞性动脉粥样硬化导致下肢供血不足，多发生在足趾、足跟或踝部，边缘清晰、底部苍白或发黑，疼痛剧烈，夜间或抬高患肢时加重，严重者可发展为坏疽。04压力性溃疡（压疮）常见于长期卧床者，好发于骶尾部、髋部等骨骼突出部位，因长期压迫致局部血液循环受阻，组织缺氧坏死，初期为红斑，逐渐发展为水疱、破溃，可深达肌肉甚至骨骼。诊断方法与标准04胃镜检查与组织活检胃镜检查：诊断金标准胃镜检查是确诊慢性消化性溃疡的金标准，可直接观察溃疡的位置、大小、形态，并能发现微小或早期病变，显著提高诊断准确性。检查前准备要点检查前需进行血生化、心电图等术前评估，检查前一天晚上8点后禁食，确保胃部空腹以利于清晰观察；无痛胃镜需由专业麻醉医生进行术前麻醉风险评估。组织活检的关键作用通过胃镜对溃疡边缘及可疑部位取组织进行病理学检查，是鉴别良恶性溃疡的核心手段，可明确溃疡性质、排除癌变，对后续治疗方案制定至关重要。术后注意事项检查完成后短时间内不宜进食饮水，避免呛咳或误吸；无痛胃镜检查后数小时内不应驾车、高空作业或操作机器，确保麻醉完全恢复。幽门螺杆菌检测技术

尿素呼气试验包括13C或14C尿素呼气试验，是非侵入性检测的首选方法，具有敏感性和特异性高的特点，患者依从性好，可用于幽门螺杆菌感染的诊断及治疗后复查。

胃镜下快速尿素酶试验在胃镜检查时取胃黏膜组织进行检测，操作简便、快速，可当场获得结果，是胃镜检查中常用的幽门螺杆菌检测方法，但受取材部位等因素影响。

粪便抗原检测通过检测粪便中的幽门螺杆菌抗原进行诊断，适用于各年龄段人群，尤其是不宜进行胃镜检查者，操作简单，准确性较高，也可用于治疗效果的评估。

血清学抗体检测主要检测血清中的幽门螺杆菌抗体，可反映是否曾经感染过幽门螺杆菌，但不能区分现症感染与既往感染，常用于流行病学调查。影像学诊断方法比较

胃镜检查：消化性溃疡诊断金标准可直接观察溃疡位置、大小、形态，支持活检排除恶性病变，是胃及十二指肠溃疡诊断的首选方法[12][14][16]。

X线钡餐造影：传统辅助诊断手段通过钡剂显影显示溃疡龛影，适用于无法耐受胃镜检查者，准确性较胃镜低[12][14]。

超声检查：软组织及血管病变评估可观察溃疡周围软组织情况、有无脓肿及血管病变，对浅表软组织溃疡及糖尿病足溃疡的病因判断有辅助价值[15][17]。

CT/MRI：深部组织及并发症排查用于评估溃疡深度、与周围器官关系及排查穿孔、脓肿等并发症，对骨骼受累（如骨髓炎）显示优于其他方法[15][17]。临床诊断标准与鉴别诊断

主要诊断依据慢性溃疡的诊断主要依据病史、典型临床表现（如周期性节律性腹痛、出血等）及辅助检查结果综合判断。病程通常超过6周，溃疡边缘不规则，底部不平，表面覆盖坏死组织。

关键辅助检查胃镜检查是消化性溃疡诊断的金标准，可直接观察溃疡位置、大小、形态，并可取活检排除恶性病变。幽门螺杆菌检测（如呼气试验、快速尿素酶试验）有助于明确病因。组织病理学检查是确诊慢性溃疡性质的金标准。

常见溃疡类型鉴别要点胃溃疡疼痛多在餐后半小时出现，持续1-2小时；十二指肠溃疡多在餐后2-3小时或午夜出现，进食后缓解。慢性结肠溃疡以腹泻、黏液脓血便、里急后重为主要表现。

诊断流程与注意事项诊断需先采集详细病史（病程、诱因、治疗史等），进行体格检查观察溃疡特征，结合实验室检查（血常规、血糖等）、影像学检查（超声、CT等）及病理检查综合判断。注意与恶性溃疡、急性溃疡等相鉴别，避免误诊。治疗策略与进展05药物治疗方案优化幽门螺杆菌根除治疗幽门螺杆菌感染是慢性溃疡核心病因之一，需采用规范根除方案，如铋剂四联疗法（PPI+铋剂+两种抗生素），疗程10-14天，可显著降低溃疡复发率。抑制胃酸分泌药物选择质子泵抑制剂（PPI）为首选，如奥美拉唑、兰索拉唑等，能强效抑制胃酸分泌，促进溃疡愈合；H2受体拮抗剂可作为轻中度患者或维持治疗用药。黏膜保护剂应用如硫糖铝、枸橼酸铋钾等，可在溃疡表面形成保护膜，减少胃酸刺激，促进黏膜修复，常与抑酸药联合使用以增强疗效。新型药物与局部治疗进展局部七氟醚冲洗可促进慢性静脉溃疡愈合；调控巨噬细胞失衡的新型药物（如香雷糖足膏）及再生医学技术在糖尿病足溃疡等治疗中显示出良好前景。幽门螺杆菌根除治疗

根除治疗的重要性幽门螺杆菌感染是慢性溃疡（尤其是胃、十二指肠溃疡）的核心病因之一，它通过破坏胃黏膜屏障，加剧胃酸对黏膜的损害，根除幽门螺杆菌是促进溃疡愈合、降低复发率的关键措施。

常用检测方法临床常用的幽门螺杆菌检测方法包括13C或14C尿素呼气试验、粪便抗原检测、血清学检测以及胃镜下黏膜活检快速尿素酶试验等，其中呼气试验因其无创、准确率高而广泛应用。

一线治疗方案目前推荐的一线根除方案通常为四联疗法，即质子泵抑制剂（PPI）+两种抗生素（如阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑等）+铋剂，疗程一般为10-14天，具体用药需根据当地抗生素耐药情况调整。

治疗后复查与评估根除治疗结束后，通常建议在停药4-8周后进行复查，首选尿素呼气试验评估根除效果。若根除失败，需分析原因（如耐药）并调整方案进行补救治疗。再生医学技术的应用

再生疗法在糖尿病足溃疡中的应用北京南苑医院烧伤创疡科通过再生疗法显著降低糖尿病足溃疡截肢率，为慢性难愈性创面治疗提供了有效手段。

新型药物调控巨噬细胞失衡香雷糖足膏等新型药物可调控巨噬细胞失衡，为慢性溃疡的治疗提供了新的药物选择和作用靶点。

干细胞与细胞因子移植促进组织再生作为慢性溃疡治疗的新方法，干细胞和细胞因子移植并施用到患处，能够有效促进组织再生，加速溃疡愈合进程。手术治疗的适应症与方法手术治疗适应症适用于溃疡并发大出血、急性穿孔、幽门梗阻等严重并发症患者；以及药物治疗无效、反复发作的难治性溃疡，或疑似癌变的胃溃疡病例。常用手术方式-清创术通过手术切除溃疡部位坏死组织，清除感染源，促进新鲜肉芽组织生长，为后续愈合创造条件，常用于合并感染或坏死组织较多的慢性溃疡。常用手术方式-组织修复术包括皮肤移植术和皮瓣整形手术。皮肤移植适用于肉芽组织生长良好的创面覆盖；皮瓣移植则用于溃疡深达肌腱、骨骼等复杂情况，通过带血运的组织瓣修复缺损。手术治疗注意事项术前需控制基础疾病（如糖尿病血糖管理）、改善营养状况；术后应加强创面护理、预防感染，并结合药物治疗及康复训练，提高手术成功率和愈合质量。并发症及处理06出血的急诊处理流程初步评估与生命体征监测立即测量血压、心率、呼吸频率及血氧饱和度，判断出血量及休克程度。若出现呕血或黑便，结合血红蛋白水平下降（如低于70g/L），提示严重出血需紧急干预。建立静脉通路与容量复苏快速建立两条以上大口径静脉通路，首选晶体液（如生理盐水）扩容，必要时输注浓缩红细胞及血浆，维持血红蛋白≥70g/L，避免过度输液加重出血风险。止血措施与病因控制药物治疗首选质子泵抑制剂（如奥美拉唑）静脉输注，抑制胃酸分泌；幽门螺杆菌相关溃疡需联合抗生素根除治疗。内镜下止血（如电凝、钛夹）适用于活动性出血病灶，成功率可达90%以上。病情监护与并发症防治持续监测血常规、凝血功能及尿量，警惕再出血迹象（如血压下降、心率加快）。并发穿孔或幽门梗阻时，需外科手术干预；感染患者及时使用敏感抗生素控制炎症。穿孔的诊断与治疗穿孔的临床表现与诊断要点穿孔后胃肠内容物漏入腹腔引发腹膜炎，表现为突发剧烈腹痛，呈持续性，迅速波及全腹，伴恶心呕吐、发热。查体可见腹肌紧张呈“板状腹”，全腹压痛、反跳痛，肠鸣音减弱或消失。辅助检查与鉴别诊断立位腹部X线片可见膈下游离气体，阳性率约70%-80%；CT检查可更清晰显示穿孔部位及腹腔积液。需与急性胰腺炎、胆囊炎、阑尾炎等急腹症鉴别，结合病史、体征及影像学检查可明确诊断。治疗原则与紧急处理穿孔一经确诊需立即禁食、胃肠减压，静脉补液纠正水电解质紊乱，应用抗生素控制感染。对于症状轻、空腹小穿孔或年老体弱不能耐受手术者，可采用非手术治疗；饱食后穿孔、弥漫性腹膜炎等情况需紧急手术，行穿孔修补术或胃大部切除术。幽门梗阻的临床管理

01诊断与评估要点通过患者典型临床表现（如反复呕吐宿食、上腹胀满）结合胃镜检查明确梗阻部位及程度，同时评估是否存在电解质紊乱（如低钾低氯性碱中毒）和营养不良。

02非手术治疗策略包括胃肠减压引流胃内容物、静脉补液纠正水电解质失衡、营养支持治疗，以及应用质子泵抑制剂减少胃酸分泌，适用于炎症水肿引起的暂时性梗阻。

03手术干预指征与方式对于瘢痕收缩导致的器质性梗阻，需行手术治疗，常用术式有胃大部切除术、迷走神经切断加胃空肠吻合术等，以解除梗阻并防止复发。

04术后并发症预防与管理术后需密切监测有无出血、感染、吻合口瘘等并发症，鼓励早期下床活动促进胃肠功能恢复，合理使用抗生素及黏膜保护剂，定期复查胃镜评估愈合情况。癌变风险评估与监测

癌变风险因素慢性溃疡癌变风险随病程进展升高，胃溃疡患者癌变率约1