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文档简介
第32章神经系统对姿势和运动调整一、运动调整基本机制(一)脊髓运动神经元与运动单位脊髓前角运动神经元:、、神经元---梭外肌;大---快肌;小---慢肌神经元---梭内肌;神经元---梭外肌和梭内肌第1页第2页
最终公路(finalcommonpath):
运动单位(motorunit):一个神经元及其所支配全部肌纤维所组成功效单位不一样运动单位交叉分布神经元担心性放电神经元---梭外肌和梭内肌第3页(二)牵张反射1.腱反射(位相性牵张反射)感受器----肌梭效应器----快肌潜伏期----0.7ms(单突触)2.肌担心(担心性牵张反射)连续迟缓牵拉肌腱时牵张反射---维持姿势感受器----肌梭效应器----慢肌多突触反射交互抑制第4页第5页3.牵张反射机制肌梭(musclespindle)结构
梭外肌纤维(extrafusalfiber)梭内肌纤维(intrafusalfiber)
核袋纤维(nuclearbagfiber)核链纤维(nuclearchainfiber)
梭外肌与梭内肌纤维呈并联(平行)关系梭内肌收缩成份与其感受装置呈串联关系肌梭传入神经
Ia类:末梢围绕在核袋和核链纤维感受装置部分II类:末梢呈花枝样分布于核链纤维感受装置部分第6页第7页第8页第9页支配肌肉传出纤维
神经元---梭外肌;神经元---梭内肌;传出纤维末梢组织学类型:板状末梢-----支配核袋纤维蔓生状末梢-----支配核链纤维
运动神经元末梢-----同时支配梭外肌和梭内肌第10页第11页肌梭感觉传入纤维对梭内肌被牵拉两种反应形式:梭内肌被牵拉(1)核袋纤维螺旋型末梢对牵张速率改变产生传入放电反应(动态性反应,对牵张速率敏感)(2)核链纤维螺旋型末梢在整个牵张刺激时期内都有感觉传入放电,且放电连续平稳增加(动态性反应,对肌肉长度改变敏感)第12页牵张反射过程:
肌肉受到外力牵拉
梭外肌被拉长,梭内肌感受装置亦被拉长
肌梭感觉纤维感觉传入冲动增加
支配同一肌肉运动神经元兴奋
同一肌肉梭外肌收缩第13页
经过神经元传出活动调整肌肉张力反射过程神经元传出冲动增加
梭内肌收缩装置收缩
肌梭感受装置受牵拉
肌梭感觉纤维感觉传入冲动增加
支配同一肌肉运动神经元兴奋
同一肌肉梭外肌收缩第14页腱器官(tendonorgan)及肌肉张力感受性反射:梭外肌等长收缩
腱器官(位于肌腱内,与梭外肌串联,为张力感受器)受牵拉
腱器官传入冲动增加(Ib类传入)
抑制支配同一肌肉运动神经元
同一肌肉松弛
防止肌肉拉伤第15页第16页(三)随意运动产生和协调1.随意运动产生(不很清楚)程序设计(多个关节协调执行一个动作)----学习(大脑皮层、基底神经节、皮层小脑)
程序执行(运动皮层、脊髓小脑、脊髓)
运动第17页第18页二、运动调整系统功效(一)大脑皮层运动区1.主要运动区:中央前回(4区)、运动前区(6区)
运动区动能特征:(1)交叉(躯体、下部面肌、舌肌交叉,头面部其它肌肉不交叉)(2)准确功效定位(3)倒置(4)代表区大小与运动精细程度相关2.运动辅助区:两半球纵裂内侧壁,扣带回以上,4区之前第19页第20页第21页(二)运动传导通路1.皮层脊髓束(“锥体束”):大脑皮层运动区
经内囊
延髓锥体交叉(80%)不交叉(20%)
对侧脊髓外侧索同侧脊髓前索下行(皮层脊髓侧束)(皮层脊髓前束)
脊髓前角、神经元白质前联合交叉
肌肉第22页2.皮层脑干束:
大脑皮层运动区
经内囊
脑干内脑神经核运动神经元
头面部肌肉
(下部面肌和舌肌为对侧支配,其余头面部肌肉为双侧支配)第23页第24页第25页
锥体外系:大脑皮层运动区
侧枝
脑干内神经核
顶盖脊髓束网状脊髓束前庭脊髓束红核脊髓束
(近端肌肉、粗大运动、姿势调整)(四肢远端肌肉、精细运动)第26页第27页第28页第29页第30页第31页上运动神经元:控制下运动神经元高位神经元下运动神经元:脊髓前角运动神经元硬瘫:皮层运动区6区损伤,整个运动区损伤
有些人认为:硬瘫是姿势调整通路,而非皮层脊髓束和皮层脑干束软瘫:下运动神经元损伤,皮层运动区4区损伤不全性麻痹:单纯损伤非皮层脊髓束和皮层脑干束“中枢性瘫痪”:上运动神经元损伤,硬瘫,肌肉不萎缩,牵张反射增强锥体束综合征:锥体系和锥体外系合并损伤。上下运动神经元区分在临床上失去意义第32页三、姿势调整系统功效(一)脊髓整合功效脊休克(spinalshock)
脊动物:脊髓与延髓之间横断(第五颈节以下,保持呼吸)。与高位中枢离断脊髓,术后暂时丧失反射活动能力,进入无反应状态。
原因:并不是切断损伤引发,因为反射恢复后如进行第二次切断,不会再次出现脊休克。是因为离断脊髓突然失去了高位中枢调整,主要是失去了从大脑皮层到低位脑干下行纤维对脊髓控制作用。
意义:说明脊髓能够完成一些简单反射活动,但正常时是在高位中枢控制下进行活动。第33页2.脊髓对姿势调整(1)屈肌反射(flexorreflex)和
对侧伸肌反射(crossedextensorreflex)脊动物皮肤受到伤害性刺激使受刺激侧屈肌收缩而对侧伸肌收缩现象。意义:维持平衡。(2)节间反射(intersegmentalreflex)脊动物反射恢复后期出现脊髓相邻节段协同活动完成反射,如搔爬反射(scrachingreflex):如刺激腰背皮肤引发后肢搔爬动作。第34页第35页(二)脑干对肌担心和姿势调整1.脑干对肌担心调整抑制区(范围广)易化区(范围小)第36页去大脑动物(中脑上、下丘之间切断)去大脑僵直
主要是抗重力肌僵直,可见于中脑疾患。表示病变侵犯脑干,预后不良。四肢均伸直第37页
僵直:高位中枢直接兴奋神经元引发僵直。
僵直:高位中枢先兴奋神经元,再经过环路,引发神经元兴奋引发僵直。
(环路经过背根)环路:神经元兴奋梭内肌收缩肌梭感觉神经兴奋传入经过后根脊髓后角脊髓前角神经元兴奋骨骼肌收缩第38页第39页去皮层僵直(decorticaterigidity):表示皮层与皮下中枢失去联络。可见于蝶鞍上囊肿。表现为下肢伸肌僵直,上肢半曲。第40页2.脑干对姿势调整(1)状态反射(attitudinalreflex):头部在空间位置改变以及头部与躯干相对位置改变时躯体肌肉担心性改变。迷路担心反射:椭圆囊和球囊受刺激。中枢:前庭核颈担心反射:颈部扭曲引发,中枢在颈部脊髓(2)翻正反射(rightingreflex):总是四肢着地第41页(三)大脑皮层姿势调整(1)跳跃反应(hoppingreaction):动物在站立时受到外力推进时产生跳跃运动。(2)放置反应(placingreaction):动物将腿牢靠地放置在一支持物体表面反应。以上反应均需大脑皮层参加,去皮层动物上述反应严重受损。第42页四、基底神经节功效(一)结构
1.旧纹状体:苍白球
2.新纹状体:尾状核、壳核、丘脑底核、黑质、红核(二)功效:随意运动产生和稳定、肌担心调整、本体感受传入冲动信息处理等。第43页第44页(三)与基底神经节相关疾病
1.震颤麻痹(paralysisagitans),亦名帕金森氏病:黑质多巴胺能神经元受损,纹状体胆碱能神经元功效亢进。静止性震颤2.舞蹈病(chorea)与手足徐动症(athetosis):纹状体胆碱能和氨基丁酸能神经元功效低下,而黑质多巴胺能神经元功效亢进。第45页第46页
阿尔维德-卡尔森、保罗-格林加德和埃里克-坎德尔,因对人类神经系统信号传递研究贡献取得年诺贝尔生理学和医学奖,其中主要工作是发觉多巴胺和乙酰胆碱与基底神经节病变关系。第47页五、小脑功效(一)前庭小
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