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文档简介

AbMole丨Dehydroepiandrosterone(DHEA)在代谢中的科研应用Dehydroepiandrosterone(脱氢表雄酮,DHEA,AbMole,M9061)是一种雄激素受体(AR)和神经甾体受体的激动剂。Dehydroepiandrosterone(Prasterone,CASNo.:53-43-0)参与调节细胞的增殖、凋亡、代谢稳态及免疫功能。例如Dehydroepiandrosterone可抑制SK-Hep-1肝癌细胞系的增殖并诱导细胞线粒体功能紊乱,表现为能量代谢障碍和增殖率显著下降ADDINEN.CITEADDINEN.CITE.DATA[1]。类似地,Dehydroepiandrosterone(Dehydroisoandrosterone)在结直肠癌(CRC)细胞中,通过诱导内质网应激(ERstress)激活PERK/eIF2/ATF4/CHOP信号通路,进而触发自噬与凋亡ADDINEN.CITEADDINEN.CITE.DATA[2]。Dehydroepiandrosterone(脱氢表雄酮,DHEA,AbMole,M9061)在动物模型中可以调节动物的代谢和生殖系统,并且还是小鼠、大鼠等啮齿动物多囊卵巢综合征(PCOS)模型构建的重要工具ADDINEN.CITEADDINEN.CITE.DATA[3]。此外,Dehydroepiandrosterone还可以改善小鼠的胰岛素抵抗ADDINEN.CITEADDINEN.CITE.DATA[4]。范例详解BiolSexDiffer.2025Dec23;16(1):107.兰州大学的科研人员在上述论文中使用了AbMole的Dehydroepiandrosterone(脱氢表雄酮,Prasterone,DHEA,AbMole,M9061)和Sitagliptin(AbMole,M5965)。其中DHEA被用于构建大鼠多囊卵巢综合征(PCOS)模型。实验人员在该模型上探究了PCOS大鼠中DPP4蛋白调节铁死亡的机制,及其对子宫内膜容受性影响的研究。研究发现PCOS大鼠子宫内膜存在Fe²⁺积累、抗氧化功能障碍、线粒体损伤等铁死亡特征。此外,科研人员通过Sitagliptin抑制DPP4可改善大鼠妊娠前的蜕膜化反应和容受性标志物,下调DPP4可抑制T-HESCs的激素受体表达和铁死亡标志物。MediumdoseofsitagliptinamelioratedPCOS-likephenotypeandferroptosisintheendometriumofPCOSratsADDINEN.CITEADDINEN.CITE.DATA[5]参考文献及鸣谢ADDINEN.SECTION.REFLIST[1]Cheng,M.L.;Chi,L.M.;Wu,P.R.;etal.Dehydroepiandrosterone-inducedchangesinmitochondrialproteinscontributetophenotypicalterationsinhepatomacells.Biochemicalpharmacology2016,117,20-34.[2]Nguyen,T.H.;Ko,H.J.;Tsai,P.Y.;etal.DehydroepiandrosteronesuppresseshumancolorectalcancerprogressionthroughERstress-mediatedautophagyandapoptosisinap53-independentmanner.Frontiersinpharmacology2024,15,1464647.[3]Zhang,Y.;Xie,X.;Han,L.Connectionbetweengranulosacellpyroptosisandoocyteendoplasmicreticulumstressinamousemodelofpolycysticovarysyndrome.Journalofovarianresearch2025,18(1),288.[4]Aoki,K.;Terauchi,Y.EffectofDehydroepiandrosterone(DHEA)onDiabetesMellitusandObesity.Vitaminsandhormones2018,108,355-365.[5]Zhang,J.;Wang,R.;Tian,X.;etal.ThemechanismstudyoftargetingDPP4inregulating

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