糖尿病病例分析(3篇)

糖尿病病例分析(3篇)患者男性，65岁，因“口干、多饮、多尿10年，加重伴视物模糊1周”入院。患者10年前无明显诱因出现口干、多饮，每日饮水量约3000ml，尿量与饮水量相当，体重下降约5kg，当时于当地医院查空腹血糖10.2mmol/L，餐后2小时血糖15.6mmol/L，诊断为“2型糖尿病”，予口服二甲双胍片0.5gtid治疗，血糖控制尚可（空腹血糖6-8mmol/L，餐后血糖8-10mmol/L）。5年前患者出现双手、双足对称性麻木、刺痛感，夜间明显，未予重视。1年前患者自觉视力下降，未行眼底检查。1周前无明显诱因出现口干、多饮症状加重，伴视物模糊，偶有头晕，无恶心呕吐，无胸闷胸痛，自测空腹血糖15.3mmol/L，餐后血糖20.5mmol/L，为求进一步诊治收入院。既往有高血压病史10年，最高血压160/100mmHg，长期口服硝苯地平缓释片20mgbid，血压控制在130-140/80-90mmHg。有血脂异常史5年，未规律服药。否认冠心病、脑血管病病史。否认药物过敏史。有吸烟史30年，每日20支，已戒烟5年。少量饮酒史。父亲有2型糖尿病病史，母亲有高血压病史。入院查体：T36.5℃，P78次/分，R18次/分，BP145/95mmHg，身高170cm，体重75kg，BMI25.9kg/m²，腰围92cm。神志清楚，精神可。全身皮肤黏膜无黄染、皮疹，无出血点、瘀斑。浅表淋巴结未触及肿大。眼睑无水肿，结膜无充血，巩膜无黄染。双瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏。口唇无紫绀，口腔黏膜无溃疡，齿龈无红肿出血。颈软，无抵抗，颈静脉无怒张，气管居中，甲状腺未触及肿大。胸廓对称，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心前区无隆起，心尖搏动位于第五肋间左锁骨中线内0.5cm，心界不大，心率78次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及，移动性浊音阴性，肠鸣音正常，4次/分。双肾区无叩痛。脊柱生理弯曲存在，无畸形，活动自如。双下肢无水肿，双侧足背动脉搏动减弱，双侧小腿以下皮肤感觉减退，以双足为著，针刺觉、温度觉、振动觉均减弱。双侧巴氏征阴性。辅助检查：血常规：WBC6.5×10⁹/L，N62%，Hb135g/L，PLT230×10⁹/L。尿常规：尿糖（+++），尿蛋白（+），尿酮体（-），尿微量白蛋白/肌酐比值35mg/g。空腹血糖16.8mmol/L，餐后2小时血糖22.3mmol/L，糖化血红蛋白9.8%。肝肾功能：ALT45U/L，AST40U/L，BUN7.5mmol/L，Cr98μmol/L，UA420μmol/L。血脂：TC6.5mmol/L，TG2.8mmol/L，LDL-C4.2mmol/L，HDL-C0.9mmol/L。电解质：K⁺4.2mmol/L，Na⁺135mmol/L，Cl⁻100mmol/L，Ca²⁺2.3mmol/L。胰岛素释放试验：空腹胰岛素6.5mU/L，餐后1小时胰岛素15.2mU/L，餐后2小时胰岛素18.6mU/L，餐后3小时胰岛素12.3mU/L（均低于正常范围，提示胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗）。C肽释放试验：空腹C肽1.2ng/ml，餐后1小时C肽2.5ng/ml，餐后2小时C肽3.0ng/ml，餐后3小时C肽2.2ng/ml（同样提示胰岛β细胞功能受损）。甲状腺功能：FT3、FT4、TSH均正常。心电图：窦性心律，大致正常心电图。眼底检查：双眼糖尿病视网膜病变Ⅱ期（可见微血管瘤、硬性渗出）。双下肢血管超声：双侧股动脉、腘动脉内膜增厚，可见多发斑块形成，管腔轻度狭窄；双侧足背动脉血流速度减慢。神经传导速度检查：双侧腓总神经、胫神经运动传导速度减慢，感觉传导速度减慢。入院诊断：1.2型糖尿病（糖尿病肾病Ⅲ期、糖尿病视网膜病变Ⅱ期、糖尿病周围神经病变、糖尿病周围血管病变）；2.高血压病2级（很高危）；3.混合型高脂血症。诊断依据：患者有典型的“三多一少”症状，既往血糖升高病史，此次入院空腹血糖16.8mmol/L，餐后2小时血糖22.3mmol/L，糖化血红蛋白9.8%，结合胰岛素、C肽释放试验提示胰岛β细胞功能受损，诊断2型糖尿病明确。患者尿蛋白（+），尿微量白蛋白/肌酐比值35mg/g，考虑糖尿病肾病Ⅲ期；眼底检查可见微血管瘤、硬性渗出，诊断糖尿病视网膜病变Ⅱ期；双下肢皮肤感觉减退，神经传导速度减慢，诊断糖尿病周围神经病变；双下肢血管超声示动脉内膜增厚、斑块形成，管腔狭窄，诊断糖尿病周围血管病变。既往高血压病史，入院BP145/95mmHg，诊断高血压病2级（很高危）。血脂检查TC、TG、LDL-C升高，HDL-C降低，诊断混合型高脂血症。鉴别诊断：1.1型糖尿病：多见于青少年，起病急，“三多一少”症状明显，易发生酮症酸中毒，胰岛素、C肽水平显著降低，需依赖胰岛素治疗。该患者为中老年起病，病程长，无酮症倾向，胰岛素、C肽水平虽降低但未达1型糖尿病程度，故可排除。2.其他特殊类型糖尿病：如MODY、继发性糖尿病等，患者无相关家族遗传史，无胰腺炎、内分泌疾病等病史，故暂不考虑。3.应激性高血糖：患者无感染、创伤等应激因素，血糖升高持续存在，糖化血红蛋白显著升高，可排除。治疗方案：1.糖尿病教育：向患者及家属讲解糖尿病的基本知识、血糖监测的重要性、饮食运动注意事项及并发症的防治。2.饮食治疗：控制总热量，每日热量摄入1800kcal，碳水化合物占50%-55%，蛋白质占15%-20%，脂肪占25%-30%，膳食纤维每日25-30g，低盐低脂饮食，戒烟限酒。3.运动治疗：每周至少进行150分钟中等强度有氧运动，如快走、慢跑、骑自行车等，每次30-60分钟，循序渐进，避免剧烈运动。4.血糖监测：每日监测空腹及三餐后2小时血糖，必要时监测睡前血糖，记录血糖变化。5.药物治疗：（1）胰岛素治疗：初始予胰岛素泵持续皮下输注胰岛素，基础率0.8-1.0U/h，餐前大剂量根据血糖情况调整，待血糖稳定后改为皮下注射胰岛素，甘精胰岛素12U睡前皮下注射，门冬胰岛素早8U、午6U、晚8U餐前皮下注射。（2）口服降糖药：二甲双胍片0.5gtidpo（待血糖控制平稳后加用）。（3）降压治疗：缬沙坦胶囊80mgqdpo，监测血压，目标血压<130/80mmHg。（4）调脂治疗：阿托伐他汀钙片20mgqnpo，目标LDL-C<1.8mmol/L。（5）改善微循环：胰激肽原酶肠溶片120Utidpo。（6）营养神经：甲钴胺片0.5mgtidpo，依帕司他片50mgtidpo。6.并发症治疗：定期复查眼底，必要时行眼底激光治疗；监测肾功能、尿蛋白变化，避免使用肾毒性药物。病情分析与讨论：该患者为老年2型糖尿病患者，病程长，长期血糖控制不佳，已出现多种慢性并发症。入院时血糖显著升高，胰岛功能受损明显，故首先采用胰岛素泵强化治疗，尽快控制血糖，减轻高糖毒性对胰岛β细胞的损伤。患者同时合并高血压、高脂血症，属于代谢综合征范畴，需综合管理，控制多重危险因素，以延缓并发症进展。糖尿病肾病Ⅲ期患者应严格控制血压，首选ACEI或ARB类药物，缬沙坦不仅能降压，还可减少尿蛋白，保护肾功能。调脂治疗以降低LDL-C为首要目标，阿托伐他汀可稳定斑块，降低心血管事件风险。糖尿病周围神经病变治疗以营养神经、改善微循环为主，甲钴胺、依帕司他联合胰激肽原酶可改善神经代谢及血供，缓解症状。患者BMI25.9kg/m²，存在超重，需通过饮食控制和运动减轻体重，改善胰岛素抵抗。治疗过程中需密切监测血糖，防止低血糖发生，尤其是老年患者，低血糖危害较大。同时加强患者教育，提高治疗依从性，定期随访，及时调整治疗方案。患者女性，45岁，因“发现血糖升高5年，间断双下肢水肿3个月”入院。患者5年前体检时发现空腹血糖8.5mmol/L，餐后2小时血糖12.3mmol/L，无明显“三多一少”症状，诊断为“2型糖尿病”，予口服格列美脲片2mgqd治疗，血糖控制尚可，空腹血糖6-7mmol/L，餐后血糖8-9mmol/L。3个月前无明显诱因出现双下肢对称性水肿，以踝部明显，休息后可减轻，活动后加重，伴乏力，偶有腹胀，无胸闷气促，无夜间阵发性呼吸困难。1周前水肿加重，波及小腿，遂来我院就诊。既往体健，否认高血压、冠心病病史。否认药物过敏史。无糖尿病家族史。入院查体：T36.4℃，P82次/分，R20次/分，BP130/85mmHg，身高160cm，体重68kg，BMI26.6kg/m²，腰围88cm。神志清楚，精神略差。全身皮肤黏膜无黄染，无皮疹、出血点。浅表淋巴结未触及肿大。眼睑轻度水肿，结膜无充血，巩膜无黄染。双瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。口唇无紫绀，颈软，颈静脉无怒张。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心界不大，心率82次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及，移动性浊音阴性，肠鸣音正常。双下肢中度凹陷性水肿，双侧足背动脉搏动可触及。辅助检查：血常规：WBC5.8×10⁹/L，N58%，Hb120g/L，PLT210×10⁹/L。尿常规：尿糖（+），尿蛋白（++），尿隐血（-），尿微量白蛋白/肌酐比值450mg/g。空腹血糖8.9mmol/L，餐后2小时血糖13.6mmol/L，糖化血红蛋白7.8%。肝肾功能：ALT35U/L，AST30U/L，TP58g/L，ALB28g/L，BUN9.2mmol/L，Cr135μmol/L，UA380μmol/L。血脂：TC5.8mmol/L，TG2.3mmol/L，LDL-C3.5mmol/L，HDL-C1.0mmol/L。电解质：K⁺3.8mmol/L，Na⁺130mmol/L，Cl⁻95mmol/L，Ca²⁺2.1mmol/L。凝血功能正常。24小时尿蛋白定量3.2g。肾脏超声：双肾大小正常，实质回声增强，皮髓质分界欠清晰。眼底检查：双眼糖尿病视网膜病变Ⅰ期（可见少量微血管瘤）。心电图：窦性心律，ST-T未见明显异常。入院诊断：1.2型糖尿病（糖尿病肾病Ⅳ期、糖尿病视网膜病变Ⅰ期）；2.低蛋白血症；3.电解质紊乱（低钠血症）。诊断依据：患者有2型糖尿病病史5年，此次出现双下肢水肿，尿蛋白（++），尿微量白蛋白/肌酐比值450mg/g，24小时尿蛋白定量3.2g，低蛋白血症（ALB28g/L），肾脏超声示双肾实质回声增强，故诊断糖尿病肾病Ⅳ期明确。眼底检查可见少量微血管瘤，诊断糖尿病视网膜病变Ⅰ期。血钠130mmol/L，诊断低蛋白血症、电解质紊乱。鉴别诊断：1.糖尿病肾病与其他肾小球疾病鉴别：患者有明确的2型糖尿病病史，糖尿病视网膜病变存在，支持糖尿病肾病诊断。其他肾小球疾病多有蛋白尿、血尿、水肿等表现，但无糖尿病病史及眼底改变，可通过肾穿刺活检鉴别，但该患者目前证据支持糖尿病肾病，暂不考虑肾穿刺。2.心源性水肿：患者无冠心病、心衰病史，无胸闷气促、夜间阵发性呼吸困难，颈静脉无怒张，双肺无啰音，心界不大，故可排除。3.肝源性水肿：患者肝功能正常，无肝硬化病史，肝脾不大，故可排除。4.甲状腺功能减退症：患者无怕冷、乏力、便秘等症状，甲状腺功能未查，待完善检查后排除。治疗方案：1.饮食治疗：优质低蛋白饮食，蛋白质摄入量0.8g/（kg·d），以动物蛋白为主，低盐饮食（每日盐摄入<3g），限制水摄入，每日入量=前一日尿量+500ml。2.血糖控制：停用格列美脲（肾功能不全时磺脲类药物易蓄积导致低血糖），改为胰岛素治疗，甘精胰岛素10U睡前皮下注射，门冬胰岛素早6U、午5U、晚6U餐前皮下注射，监测血糖，目标空腹血糖6-8mmol/L，餐后血糖8-10mmol/L。3.降低尿蛋白：缬沙坦胶囊80mgqdpo（监测肾功能及血钾）。4.纠正低蛋白血症：必要时输注白蛋白10gqdivgtt，改善胶体渗透压，减轻水肿。5.纠正电解质紊乱：口服补钠，监测血钠变化。6.对症治疗：利尿剂螺内酯25mgbidpo联合呋塞米20mgqdpo，减轻水肿（监测尿量、电解质）。7.其他：避免使用肾毒性药物，监测肾功能、尿常规、24小时尿蛋白定量变化。病情分析与讨论：该患者为中年2型糖尿病患者，病程5年，出现大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿，诊断糖尿病肾病Ⅳ期。糖尿病肾病是2型糖尿病常见的微血管并发症，早期表现为微量白蛋白尿，逐渐进展为大量蛋白尿、肾功能不全。该患者既往血糖控制尚可，但仍出现肾病进展，提示糖尿病肾病的发生发展不仅与血糖控制有关，还与遗传、血压、血脂等因素相关。治疗上首先应控制血糖，因患者已出现肾功能不全，磺脲类药物可能增加低血糖风险，故改为胰岛素治疗，胰岛素剂量需根据肾功能调整，避免蓄积。缬沙坦作为ARB类药物，可降低肾小球内压，减少尿蛋白，保护肾功能，是糖尿病肾病的首选药物之一，但需注意监测血钾和肾功能，避免高钾血症和肾功能恶化。低蛋白血症明显，水肿严重，可短期输注白蛋白联合利尿剂减轻水肿，但需注意避免过度利尿导致血容量不足，加重肾损害。优质低蛋白饮食可减少肾小球高滤过，延缓肾功能进展。患者BMI26.6kg/m²，存在超重，待水肿消退后应鼓励患者减轻体重，改善胰岛素抵抗。定期复查肾功能、尿蛋白、眼底，监测并发症进展，及时调整治疗方案。患者男性，20岁，因“口渴、多饮、多尿、体重下降1个月，恶心呕吐2天”入院。患者1个月前无明显诱因出现口渴、多饮，每日饮水量约4000ml，尿量增多，夜尿3-4次，伴体重下降约10kg，无明显乏力、多食。2天前出现恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，非喷射性，每日3-4次，伴腹痛，为上腹部隐痛，无腹泻，无发热，无头痛。今日晨起出现头晕、乏力，自测随机血糖28.5mmol/L，遂急诊入院。既往体健，否认慢性病史。否认药物过敏史。否认糖尿病家族史。入院查体：T37.0℃，P105次/分，R24次/分，BP120/75mmHg，身高175cm，体重60kg，BMI19.6kg/m²。神志清楚，精神萎靡，皮肤弹性差，口唇干燥，眼窝凹陷。浅表淋巴结未触及肿大。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心率105次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软，上腹部轻压痛，无反跳痛，肝脾肋下未触及，肠鸣音减弱，2次/分。双下肢无水肿，足背动脉搏动正常。神经系统检查未见异常。辅助检查：血常规：WBC12.5×10⁹/L，N85%，Hb140g/L，PLT250×10⁹/L。尿常规：尿糖（++++），尿酮体（+++），尿蛋白（-）。血糖30.2mmol/L，糖化血红蛋白8.5%。血气分析：pH7.25，PaCO₂30mmHg，PaO₂95mmHg，HCO₃⁻12mmol/L，BE-15mmol/L。血电解质：K⁺3.0mmol/L，Na⁺130mmol/L，Cl⁻95mmol/L，Ca²⁺2.1mmol/L。肾功能：BUN10.5mmol/L，Cr120μmol/L。肝功能：ALT、AST正常。淀粉酶正常。胰岛素、C肽水平显著降低（胰岛素<1.0mU/L，C肽<0.1ng/ml）。甲状腺功能正常。心电图：窦性心动过速。入院诊断：1.1型糖尿病（糖尿病酮症酸中毒）；2.电解质紊乱（低钾血症、低钠血症）。诊断依据：患者为青年男性，急性起病，有明显“三多一少”症状，短期内体重下降明显，出现恶心呕吐、腹痛等症状，血糖显著升高（30.2mmol/L），尿酮体（+++），血气分析pH7.25，HCO₃⁻12mmol/L，BE-15mmol/L，诊断糖尿病酮症酸中毒明确。胰岛素、C肽水平显著降低，支持1型糖尿病诊断。血K⁺3.0mmol/L，Na⁺130mmol/L，诊断电解质紊乱。鉴别诊断：1.2型糖尿病酮症酸中毒：多见于中老年，有糖尿病病史，多有诱因（感染、饮食不当等），胰岛素、C肽水平可正常或降低。该患者为青年，无糖尿病病史，胰岛素、C肽显著降低，更支持1型糖尿病。2.高渗性高血糖状态：多见于老年，血糖更高（>33.3mmol/L），血渗透压>320mOsm/L，无明显酮症酸中毒，该患者血气分析提示酸中毒，尿酮体强阳性，故可排除。3.乳酸酸中毒：多有缺氧、休克、肝肾功能不全等病史，血乳酸>5mmol/L，该患者无相关病史，暂不考虑。4.急性胰腺炎：患者有腹痛、恶心呕吐，但淀粉酶正常，可排除。治疗方案：1.补液：立即建立两条静脉通路，一条用于补液，一条用于胰岛素输注。先快后慢，先盐后糖。初始予0.9%氯化钠注射液，第一小时输入1000-1500ml，随后根据血压、心率、尿量调整补液速度，前4小时输入总量2000-3000ml，24小时补液总量约4000-6000ml（根据脱水程度调整）。当血糖降至13.9mmol/L时，改为5%葡萄糖注射液+胰岛素静脉滴注。2.胰岛素治疗：小剂量胰岛素持续静脉输注，0.1U/（kg·h），即6U/h（