（2025年版）中国热射病诊断与治疗指南课件

中国热射病诊断与治疗指南（2025版）热射病诊疗的权威指南目录第一章第二章第三章热相关疾病概述热射病诊断标准热射病性凝血病诊断目录第四章第五章第六章热射病危重评分系统（HSSS）现场急救关键措施病理生理与综合管理热相关疾病概述1.疾病分类原则（轻至重）根据机体热应激反应程度划分，从代偿性热调节障碍（如热疹）到失代偿性多器官功能障碍（如热射病），反映疾病严重程度与核心体温升高幅度呈正相关。病理生理分级依据中枢神经系统症状、体温阈值及并发症进行分级，轻型仅累及皮肤或局部肌肉，重型则出现意识障碍伴多脏器功能衰竭。临床表现维度结合血生化异常程度（如肌酸激酶、肝酶升高）和凝血功能紊乱情况，将热损伤分为生化代偿期、失代偿期和终末期。实验室指标分层汗腺导管阻塞导致汗液滞留表皮，表现为针尖大小透明水疱（晶形痱）或红色丘疹（红色痱），好发于皮肤皱褶处，需保持患处干燥并使用炉甘石洗剂。热疹病理特征高温引起外周血管扩张及醛固酮分泌增加，导致下肢凹陷性水肿，常见于初入高温环境的老年人，抬高肢体和穿着弹力袜可缓解。热性水肿机制大量出汗后钠丢失引发的痛性骨骼肌痉挛，多见于高温作业者腓肠肌和腹肌，需立即补充含电解质的液体并停止活动。热痉挛发作特点体温通常低于38℃，无意识障碍，及时脱离热环境后症状可逆，但可能进展为更严重类型需密切监测。轻型疾病共性轻型疾病（热疹/水肿/痉挛）肾功能代偿性改变出现尿比重增高和微量蛋白尿，但血肌酐未达急性肾损伤标准，提示肾前性氮质血症阶段。热晕厥病理高温下外周血管扩张和脱水导致脑灌注不足，表现为突发短暂意识丧失，平卧后迅速恢复，但需排除心源性晕厥。热衰竭代偿期核心体温39-40℃伴严重脱水症状（心动过速、低血压），存在头痛恶心等前驱症状，但神经系统检查正常，需静脉补液治疗。肝酶轻度升高反映早期热损伤的肝细胞应激，AST/ALT通常不超过500U/L，与横纹肌溶解所致CK升高需鉴别。中度疾病（热晕厥/衰竭）核心诊断标准必须同时满足暴露于热环境后核心体温＞40℃和中枢神经异常（谵妄/昏迷），常伴凝血功能障碍（INR＞1.5）或横纹肌溶解（CK＞5000U/L）。器官损伤谱典型表现为肝衰竭（胆红素＞4mg/dl）、急性肾小管坏死（肌酐倍增）和心功能抑制（射血分数下降），死亡率与受累器官数量正相关。特殊类型鉴别经典型热射病常见皮肤干燥无汗，而劳力型多伴大汗淋漓，两者均需在30分钟内启动快速降温至38.5℃以下。重型疾病（热射病）热射病诊断标准2.患者需有明确的高温高湿环境暴露史，如夏季户外长时间作业、密闭空间滞留等，这是诊断的基础条件。高温环境暴露近期进行剧烈体力活动（如运动员训练、军事训练、重体力劳动），尤其在高温高湿环境下更易诱发。高强度运动史通过直肠温度（金标准）或耳蜗温度测量确认，腋温因误差大不推荐，超高热是核心特征。核心体温≥40℃需与脑炎、脓毒症、甲亢危象等疾病鉴别，避免误诊。排除其他病因核心诊断要素（高热/暴露史）从谵妄、嗜睡到昏迷不等，是诊断必备条件，老年人可能仅表现为淡漠或行为异常。意识障碍抽搐发作异常行为进展性加重常见全身性强直-阵挛发作，提示中枢神经系统严重受损，需紧急处理以防脑损伤。如攻击性、烦躁不安或言语混乱，易被误认为精神疾病，需结合病史判断。神经症状可能从轻微头痛迅速发展至昏迷，需动态评估。神经系统障碍表现（昏迷/抽搐等）循环衰竭肝肾功能异常横纹肌溶解DIC表现为低血压、心律失常，甚至休克，与高温导致血管扩张、血容量不足相关。CK值>5000U/L，伴肌红蛋白尿，可导致急性肾小管坏死。AST/ALT显著升高（常>1000U/L）、肌酐升高、少尿或无尿，提示急性肝肾功能损伤。血小板减少、PT/APTT延长、D-二聚体升高，是预后不良的重要指标。多器官损伤判定（≥2个脏器）隐匿性高热核心体温可能<40℃（尤其老年人），但仍有典型神经症状，不可因体温未达标排除诊断。非典型环境发病寒冷环境中因过度保暖或散热障碍（如穿戴密闭装备）也可发生。轻微运动诱发低强度活动（如散步）后发病，常见于体温调节功能退化者。非特异性前驱症状早期仅表现为乏力、恶心，易被忽视，需警惕进展为热射病可能。不典型病例识别要点热射病性凝血病诊断3.凝血障碍快速识别标准PT-INR与APTT异常：凝血酶原时间-国际标准化比值（PT-INR）≥1.7或活化部分凝血活酶时间（APTT）>51.45秒可作为早期凝血功能障碍的标志，且与60天内死亡率显著相关。血小板计数骤降：血小板计数低于正常值1/5时需警惕弥散性血管内凝血（DIC），约25%的热射病患者在此情况下已存在DIC证据。血栓弹力图参数异常：凝血反应时间（R值）延长、血块形成速率（K值）增加，而最大振幅（MA值）<45.4mm时提示DIC风险，其变化与DIC评分呈负相关。早期发现凝血异常（如24小时内PT-INR升高）可及时干预，显著改善预后，尤其对核心体温未快速降至39℃以下的患者更为关键。降低死亡率明确凝血状态（高凝或低凝）有助于选择抗凝或替代治疗（如输注血浆、血小板），避免盲目治疗加重病情。指导治疗策略凝血功能恶化与急性肾损伤等器官功能障碍密切相关，早期识别可提前启动器官支持治疗。预测多器官损伤劳力型热射病（EHS）凝血异常更常见且严重，早期诊断有助于针对性监测和干预。区分热射病类型早期诊断的临床意义常规凝血指标连续检测：每6-12小时监测PT-INR、APTT、纤维蛋白原及血小板计数，观察其动态变化趋势，尤其关注发病后0-4天内的峰值异常。DIC评分系统结合：采用ISTH或JMHW标准动态评分，综合血小板、纤维蛋白原、FDP等指标，量化凝血紊乱程度以调整治疗强度。血栓弹力图（TEG）应用：通过R值、K值、MA值等参数实时评估凝血全貌，高凝期R值缩短、MA值升高，低凝期则相反，优于单一指标检测。凝血功能动态监测方法热射病危重评分系统（HSSS）4.八大评估变量构成反映热射病严重程度的核心指标，直肠温度>40℃提示病情危重，需结合其他参数综合评估。核心体温通过动脉血气分析计算PaO₂/FiO₂比值，评估肺功能损伤程度，<300mmHg提示呼吸衰竭风险。氧合指数收缩压<90mmHg或需血管活性药物维持提示循环衰竭，是器官灌注不足的重要预警信号。血压变化<100×10⁹/L提示凝血系统激活或DIC风险，需动态监测出血倾向及微血栓形成。血小板计数总胆红素>34.2μmol/L反映肝功能损害，常伴随肝酶升高及合成功能障碍。胆红素水平>4mmol/L提示组织低灌注及无氧代谢，是评估休克和预后的敏感指标。血乳酸浓度八大评估变量构成八大评估变量构成≤8分表明严重中枢神经系统损伤，需警惕脑水肿及不可逆神经损害。格拉斯哥昏迷评分肌酐>176.8μmol/L或尿量<0.5ml/kg/h持续6小时提示急性肾损伤，需肾脏替代治疗干预。肌酐/尿量氧合指数分层200-300mmHg为轻度损伤，100-200mmHg为中度损伤，<100mmHg需机械通气支持。血压管理策略MAP<65mmHg时启动液体复苏，对去甲肾上腺素反应差者考虑心功能抑制可能。核心体温分级40-40.9℃为中度风险，41-41.9℃为高风险，≥42℃提示极高危，需立即降温治疗。评分参数详解（核心体温/氧合等）血小板动态监测24小时内下降>50%或伴PT延长>3秒，提示DIC进展需补充凝血因子及血小板。胆红素代谢意义直接胆红素占比>50%提示胆汁淤积，需排除胆道梗阻及肝内毛细胆管损伤。乳酸清除率评估治疗6小时后乳酸下降<10%提示预后不良，需优化组织灌注及氧供策略。评分参数详解（核心体温/氧合等）昏迷评分演变GCS持续≤5分超过24小时提示预后极差，需评估脑干反射及诱发电位。肾功能替代指征KDIGO3级或合并高钾血症/代谢性酸中毒时，需连续性肾脏替代治疗。评分参数详解（核心体温/氧合等）临床分级应用价值评分≥15分提示需转入ICU，可识别潜在多器官功能障碍综合征（MODS）高风险患者。早期预警作用20-25分患者需启动血液净化，>25分者考虑血浆置换或ECMO等高级生命支持。治疗决策支持评分每增加5分死亡率上升2.3倍，≥30分患者28天生存率不足20%。预后评估意义现场急救关键措施5.环境暴露评估优先确认患者是否处于高温高湿环境或进行高强度运动，这是热射病诊断的前提条件，需在30秒内完成环境风险判定。核心体征检查快速测量核心体温（优先直肠温度），观察意识状态（GCS评分）、脉搏强弱及呼吸频率，重点关注体温>40℃伴中枢神经异常（如谵妄、抽搐）的典型三联征。器官损伤筛查检查皮肤黏膜出血点、尿色加深等凝血障碍表现，听诊肺部湿啰音，评估是否存在多器官（心、肝、肾、肌肉）损伤的早期征象。不典型病例识别对核心体温<40℃、非典型环境发病或轻度意识障碍者，需结合凝血功能、血乳酸等实验室指标综合判断，避免漏诊隐匿性热射病。01020304快速识别流程（5分钟内）脱离热源立即终止体力活动，转移至阴凉通风处（理想环境温度16-20℃），去除全部衣物以最大化散热面积，特别注意移除头盔等密闭装备。冷水浸泡采用2-20℃冷水全身浸泡（头部外露），水深需覆盖躯干大血管区域，每2分钟搅动水体防止局部温度分层，同时专人保护气道防误吸。动态监测使用直肠温度探头持续测温，同步监测指脉氧、血压及意识状态，记录降温速率（目标>0.155℃/min），避免过度降温至38℃以下。液体复苏清醒者口服含电解质冷饮（10-15℃），昏迷者建立静脉通路输注4℃生理盐水，速度控制在20-30ml/kg/h，同时监测尿量防肺水肿。六步急救法（脱/泡/测/补/通/静）黄金30分钟原则从发病起计算，必须在30分钟内将核心体温降至39℃以下，此阶段每延迟1分钟降温，病死率上升0.2%，需优先采用浸泡法等高效降温手段。首阶段（0-30分钟）目标39℃，第二阶段（30-120分钟）目标38.5℃，后续维持37.5-38℃至少24小时，防止体温反弹加重脑损伤。浸泡受限时采用蒸发降温（冷水喷洒+强力扇风），配合冰袋敷贴颈动脉、腋窝、腹股沟等大血管区，禁止酒精擦拭等无效方法。救护车需预冷车厢至22℃，备冰毯及冷输液设备，转运途中维持降温不中断，确保核心体温监测数据实时传输至接收医院。阶梯控温策略多模式降温转运中持续降温降温目标与时效（30分钟<39℃）病理生理与综合管理6.核心病理机制（体温调节/循环障碍）体温调节中枢崩溃：高温环境下下丘脑功能失调导致散热失效，核心体温超过40℃时细胞蛋白变性，线粒体功能障碍，引发全身炎症反应综合征。汗液蒸发散热效率在高湿环境中显著降低，热量蓄积直接损伤细胞膜结构和器官功能。急性循环障碍代偿：皮肤和肌肉血流再分配导致内脏缺血，大量出汗引发血容量减少，心脏负荷加重。这种循环过负荷可造成肠道、肝脏、肾脏等多器官缺血缺氧性损害，实验室检查可见乳酸升高和代谢性酸中毒。凝血功能紊乱：高温引发血管内皮损伤和促炎因子释放，激活凝血级联反应。表现为弥散性血管内凝血(DIC)，皮肤瘀斑、穿刺点出血等消耗性凝血病征象，凝血酶原时间和D-二聚体显著异常。肠道屏障破坏：内脏缺血导致肠黏膜通透性增加，细菌及内毒素易位入血。这种"肠-肝轴"损伤触发全身炎症反应，释放IL-6、TNF-α等促炎因子，加重肝窦内皮细胞损伤。肝细胞坏死机制：核心体温>40℃直接引起肝细胞线粒体功能障碍，转氨酶(ALT/AST)可升高至数千单位。合并缺血再灌注损伤后，肝小叶中央区出现大面积凝固性坏死，临床表现为黄疸和凝血因子合成障碍。脓毒症连锁反应：肠道菌群易位与肝Kupffer细胞活化形成正反馈循环，加重全身炎症反应。合并多重耐药菌感染风险显著增加，需早期监测降钙素原(PCT)和血培养指导抗生素使用。生物标志物监测：血清瓜氨酸降低反映肠黏膜萎缩，FABP1升高提示肠上皮损伤，而高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平与肝损伤程度呈正相关，这些指标可动态评估肠肝损伤进展。肠肝损伤与脓毒症关联多器