（2025）ACC专家共识声明：心源性休克的评估与管理核心要点解读26课件

2025ACC专家共识声明：心源性休克的评估与管理核心要点解读心源性休克的诊疗精要与实践目录第一章第二章第三章心源性休克概述早期识别与诊断关键辅助检查目录第四章第五章第六章急性期治疗策略标准化管理流程预后与优化管理心源性休克概述1.定义与病理生理机制休克学术研究联盟定义：心脏疾病导致持续性组织灌注不足的临床及生化证据，核心要素包括收缩压持续30分钟以上低于90mmHg或需药物/机械支持维持血压，并伴有全身灌注不足证据。泵衰竭恶性循环：心脏排血功能衰竭导致心输出量骤降→体循环低血压→激活交感神经和RAAS系统→血管收缩与水钠潴留加重心脏负荷→进一步恶化组织灌注→多器官功能障碍。血流动力学特征：右心导管检测显示心指数≤2.2L/(min·m²)伴全身血管阻力指数>2200dynes/(cm·sec⁻⁵)，超声心动图可明确心功能不全。高死亡率特征显著:心源性休克整体死亡率达50%，其中急性心肌梗死(AMI)并发症患者死亡率高达70%，反映其作为心血管急危重症的极高风险性。老年患者风险分层明显:老年群体死亡率介于20%-50%（取中值35%），显著高于普通患者，与器官功能衰退和合并症多等生理特点直接相关。多器官衰竭连锁反应:休克引发的灌注不足导致肾/肝等多器官损伤（数据隐含于50%+死亡率构成），形成"心脏损伤-灌注不足-多器官衰竭"的恶性循环。流行病学与死亡率特征临床表现多样性持续性低血压（收缩压<90mmHg）、四肢湿冷、少尿（<30ml/h）及意识改变，乳酸水平>2mmol/L提示组织低灌注。典型血流动力学表现约10%患者收缩压>90mmHg但存在明确器官灌注不足证据（如乳酸升高、代谢性酸中毒），易被漏诊。血压正常亚型急性心梗者多伴胸痛和心电图动态变化；心律失常导致者可见心悸或晕厥；心脏压塞患者呈现Beck三联征（低血压、颈静脉怒张、心音遥远）。原发病相关特征早期识别与诊断2.标准化筛查流程通过助记词"SUSPECTCS"系统化整合关键指标（如低灌注、充血表现），减少漏诊风险，尤其适用于急诊和重症场景下的快速决策。涵盖症状（意识改变、胸痛）、体征（肢端湿冷、颈静脉压升高）、实验室数据（乳酸>2mmol/L）及器官功能（尿量<30mL/h），确保早期识别敏感性与特异性。工具支持对患者病情的连续监测，帮助临床医生及时调整干预策略，例如从药物支持升级至机械循环辅助（tMCS）。多维度覆盖动态评估价值SUSPECTCS预警工具应用临床分级集中在中重度:SCAIC-E期合计占比达65%，反映心源性休克患者多数需药物或器械支持治疗，其中C期（经典休克）占比最高（30%）。早期干预窗口明确:A-B期占比35%，提示通过高危因素识别和代偿期干预可降低进展风险。终末期救治压力显著:E期占比10%，对应需ECMO/心肺支持的危重病例，凸显多学科协作必要性。血流动力学标志评估心血管系统表现低血压与灌注不足：收缩压<90mmHg或MAP<65mmHg持续30分钟，伴毛细血管再充盈时间延长（>2秒），提示休克进展。心律失常风险：心动过速（>100次/分）或新发传导阻滞可能加重心输出量下降，需紧急心电图排查缺血或电解质异常。呼吸与循环交互充血性肺水肿：端坐呼吸、氧饱和度下降与肺部啰音提示左心衰竭，需利尿剂或正性肌力药物干预。右心衰竭征象：颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性合并下肢水肿，需评估右心室功能及肺动脉压力。终末器官损伤预警肝肾灌注不足：ALT>200U/L或肌酐翻倍提示缺血性损伤，需优化灌注压并避免肾毒性药物。神经系统代偿：意识模糊或嗜睡反映脑灌注下降，需紧急纠正低血压及低氧血症。多系统症状组合分析关键辅助检查3.心电图快速评估12导联心电图可即时识别心肌缺血、心律失常或传导异常，为心源性休克的病因诊断提供关键线索（如STEMI、恶性心律失常）。超声心动图核心价值床旁心超可实时评估心室功能、瓣膜病变及机械并发症（如室间隔穿孔、乳头肌断裂），指导治疗策略制定。动态监测意义通过连续心电图和心超监测，可追踪病情演变（如新发室壁运动异常、EF值变化），及时调整血管活性药物或机械循环支持方案。心电图与心超基础检查实验室指标（乳酸、NT-proBNP）乳酸水平监测：乳酸是组织灌注不足的敏感指标，持续升高（>2mmol/L）提示微循环障碍，需动态监测以评估治疗效果和预后。NT-proBNP的临床价值：NT-proBNP水平与心室壁张力直接相关，>1000pg/mL时强烈提示心功能不全，可用于鉴别心源性休克与其他类型休克。联合检测的意义：乳酸与NT-proBNP的比值（如乳酸/NT-proBNP）可提高对心源性休克严重程度的分层能力，指导血管活性药物和机械循环支持的选择。要点三肺动脉楔压（PAWP）测定：用于评估左心室充盈压力，PAWP＞15mmHg提示左心功能不全，是心源性休克的重要诊断依据之一。要点一要点二心输出量（CO）与心脏指数（CI）监测：通过热稀释法或Fick法计算，CI＜2.2L/min/m²表明严重心功能障碍，需紧急干预以改善组织灌注。混合静脉血氧饱和度（SvO₂）分析：反映全身氧供需平衡，SvO₂＜60%提示组织低灌注，需优化氧输送或降低氧耗。要点三右心导管血流动力学监测急性期治疗策略4.药物治疗原则优先使用去甲肾上腺素维持血压，避免大剂量多巴胺以减少心律失常风险，必要时联合正性肌力药物（如多巴酚丁胺）。血管活性药物选择根据血流动力学监测（如中心静脉压、超声评估）调整补液速度，避免容量过负荷加重心功能损害。容量管理优化合并急性冠脉综合征时，需权衡出血风险，规范使用抗血小板药物（如阿司匹林+P2Y12抑制剂）及抗凝治疗（如肝素）。抗栓与抗缺血治疗联合多学科团队制定撤机计划，通过逐步减少支持强度评估心功能恢复情况，避免过早撤机导致病情反复。过渡与撤机评估明确血流动力学不稳定（如持续低血压、终末器官灌注不足）且对药物无反应的患者，优先考虑主动脉内球囊反搏(IABP)或体外膜肺氧合(ECMO)。适应症选择根据患者病情选择Impella、VA-ECMO等设备，需由经验丰富的团队实施，严格监测并发症（如肢体缺血、出血、感染）。设备类型与操作临时机械循环支持(tMCS)早期血运重建对于急性心肌梗死导致的心源性休克，优先采用经皮冠状动脉介入治疗（PCI），以迅速恢复冠状动脉血流，减少心肌缺血损伤。多支血管病变处理在血流动力学稳定前提下，可考虑同期处理非罪犯血管，但需权衡手术风险与潜在获益。机械循环支持辅助高危患者（如左主干病变或严重左心室功能不全）可联合使用主动脉内球囊反搏（IABP）或体外膜肺氧合（ECMO），以改善术中血流动力学稳定性。010203病因特异性干预（如PCI）标准化管理流程5.多学科休克团队协作心脏专科与重症医学协作：组建包含心内科、心外科、重症医学科医师的核心团队，确保从诊断到治疗的连续性。护理与药剂师参与：专科护士负责实时监测血流动力学参数，临床药剂师提供精准的药物剂量调整建议。急诊科快速响应机制：建立急诊科与导管室的绿色通道，缩短血运重建时间，团队需在30分钟内完成评估并启动干预。要点三早期识别与快速评估通过血流动力学监测（如乳酸、中心静脉压）和影像学检查（如超声心动图）迅速确诊，明确休克严重程度分级（SCAI分类）。要点一要点二多学科团队协作组建包括心脏重症、介入心脏病学及心脏外科的快速响应团队，确保1小时内完成血运重建（如PCI或机械循环支持决策）。动态调整治疗方案每小时评估容量状态、血管活性药物反应及器官灌注指标（如尿量、SvO₂），及时升级或降级治疗策略（如ECMO过渡至IABP）。要点三24小时诊疗路径实施010203A期（风险期）：患者存在心源性休克风险但未出现低灌注表现，需密切监测血流动力学指标和器官功能，早期干预以预防进展。B期（代偿期）：出现低灌注但血压维持正常，需通过血管活性药物和容量管理稳定循环，同时评估潜在病因（如急性冠脉综合征）。C/D期（失代偿期/极期）：显著低血压伴终末器官功能障碍，需紧急机械循环支持（如IABP、ECMO）及多学科团队协作，优先纠正可逆病因（如血运重建）。SCAI分期与风险分层预后与优化管理6.治疗目标个体化设定根据患者心功能分级、合并症及休克严重程度，制定维持平均动脉压（MAP）≥65mmHg和心脏指数（CI）≥2.2L/min/m²的个性化目标。血流动力学稳定优先通过乳酸水平、尿量及混合静脉血氧饱和度（SvO₂）动态监测，调整血管活性药物和机械循环支持（MCS）策略。器官灌注评估结合患者年龄、基础疾病及社会支持系统，平衡短期抢救与长期心功能康复目标，避免过度治疗。远期生存质量考量终局治疗策略评估机械循环支持（MCS）选择：根据患者血流动力学状态选择VA-ECMO、Impella或IABP，需综合评估并发症风险与潜在获益，优先考虑可逆性病因患者。心脏移植与长期VAD评估：对不可逆心功能衰竭患者，需早期启动移植资格筛查，同时评估左心室辅助装置（LVAD）作为过渡或终点治疗的适用性。姑息治疗介入时机：对于多器官衰竭或高龄高危患者，应在