后循环急性卒中的影像学诊断

后循环急性卒中的影像学诊断演讲人01后循环急性卒中的影像学诊断02引言：后循环急性卒中的临床挑战与影像学的核心价值03影像学检查的技术基础：从“形态”到“功能”的全面评估04影像学诊断的临床决策：从“信息”到“行动”的转化05鉴别诊断：避免“误诊误治”的“影像陷阱”06总结：影像学驱动后循环卒中精准诊疗的未来07参考文献目录01后循环急性卒中的影像学诊断02引言：后循环急性卒中的临床挑战与影像学的核心价值引言：后循环急性卒中的临床挑战与影像学的核心价值作为一名神经科临床医生，我曾在急诊室接诊过这样一位患者：68岁男性，突发眩晕、呕吐、构音障碍，伴右侧肢体无力。初诊时因症状“不典型”，一度被误诊为“周围性眩晕”，直至头颅CT平扫未见出血后，紧急行MRI-DWI显示左侧小脑半球急性梗死，才明确为椎动脉闭塞所致的后循环缺血性卒中。这个病例让我深刻意识到，后循环急性卒中因其解剖位置深、症状隐匿且多变，极易漏诊、误诊，而影像学诊断则是打破这一困境的“火眼金睛”。后循环系统（椎动脉、基底动脉、大脑后动脉及其分支）供应脑干、小脑、枕叶及部分颞叶内侧结构，这些区域一旦发生急性缺血，轻则导致共济失调、眼震，重则出现昏迷、呼吸衰竭，病死率高达20%-30%，且幸存者中遗留严重神经功能障碍的比例显著高于前循环卒中[1]。引言：后循环急性卒中的临床挑战与影像学的核心价值与前循环卒中不同，后循环缺血的“时间窗”更难把握，症状与梗死面积常不完全匹配，这要求我们必须依赖精准的影像学评估，快速明确血管闭塞部位、梗死核心范围、缺血半暗带状态及侧支循环情况——这些信息直接决定治疗方案的选择（如静脉溶栓、动脉取栓或保守治疗）及患者预后。本文将从临床实践出发，系统梳理后循环急性卒中的影像学检查技术、关键诊断征象、多模态影像整合策略及临床决策应用，旨在为同行提供一份兼具理论深度与实践指导的参考。03影像学检查的技术基础：从“形态”到“功能”的全面评估影像学检查的技术基础：从“形态”到“功能”的全面评估后循环急性卒中的影像学诊断，本质是通过多模态技术“可视化”血管状态与脑组织病理生理变化。目前临床常用的影像学手段包括CT、MRI及DSA，各技术优势互补，共同构成“一站式”评估体系。CT：快速排空与血管评估的“第一道防线”CT因普及率高、扫描速度快（单次平扫仅需数秒），成为急性卒中的首选初筛工具。在后循环卒中中，CT的价值不仅在于排除脑出血（这是溶栓/取栓的前提），更在于通过以下序列捕捉缺血及血管病变的直接或间接征象。CT：快速排空与血管评估的“第一道防线”CT平扫：识别早期缺血与血管闭塞的直接线索典型后循环急性梗死在CT平扫上早期可表现为“脑实质密度减低”，但由于后循环区域（如脑干、小脑）灰质与白质密度差异小，且颅骨伪影干扰，早期阳性率较低（发病6小时内约50%-60%）[2]。然而，部分特定征象具有高度提示价值：-“基底动脉高密度征”：正常基底动脉CT值约为40-60HU，当急性血栓形成时，因血红蛋白浓缩，CT值可超过80HU。我曾接诊一例“基底动脉高密度征”患者，CT值达92HU，结合突发意识障碍，立即行DSA证实为基底动脉闭塞，急诊取栓后预后良好。需注意，该征象需排除动脉粥样硬化钙化（多走行迂曲、形态不规则）及对比剂外渗（多伴邻近出血）。-“脑干肿胀”：脑干（尤其是延髓、脑桥）因细胞毒性水肿导致体积增大，表现为脑池（如桥前池、环池）变窄、消失。一例患者CT平扫显示桥前池闭塞，MRI证实为脑桥梗死，早期干预避免了呼吸肌麻痹。CT：快速排空与血管评估的“第一道防线”CT平扫：识别早期缺血与血管闭塞的直接线索-“小脑半球密度减低”：小脑梗死时，患侧小脑密度对侧减低5-10HU，但需双侧对比观察，避免误判为伪影。2.CT血管成像（CTA）：评估血管闭塞与侧支循环的“关键一步”CTA经静脉注射对比剂后，通过多排螺旋CT扫描及后处理技术（MIP、VR、MPR），可清晰显示椎动脉、基底动脉及大脑后动脉的走行、管腔狭窄或闭塞程度。其优势在于：-直接显示闭塞部位：椎动脉V4段（穿硬膜入颅处）、基底动脉中段是动脉粥样硬化性闭塞的好发部位，CTA可明确闭塞长度（如“椎动脉开口闭塞”需与动脉夹层鉴别）及有无血栓负荷（“充盈缺损”提示新鲜血栓）。CT：快速排空与血管评估的“第一道防线”CT平扫：识别早期缺血与血管闭塞的直接线索-评估侧支循环：后循环的侧支途径包括“Willis环后交通支（PCOM）”、“椎-基底动脉吻合支（如小脑后下动脉与颈外动脉分支吻合）”及“软脑膜侧支”。CTA可通过“远端血管显影程度”（如大脑后动脉P1段显影是否优于P2段）间接判断侧支代偿等级，侧支良好者溶栓/取栓后预后显著更优[3]。-识别非动脉粥样硬化病因：如椎动脉夹层（表现为“双腔征”或“内膜瓣”）、基底动脉夹层（“线样征”）、动脉瘤（对比剂外溢）或动静脉畸形（异常血管团）。3.CT灌注成像（CTP）：量化梗死核心与缺血半暗带的“功能图谱”CTP通过团注对比剂后动态扫描，计算脑血流量（CBF）、脑血容量（CBV）、平均通过时间（MTT）及达峰时间（TTP），从而区分“不可逆梗死核心”（CBF显著下降，CBV减低）与“可挽救的缺血半暗带”（CBF下降但CBV正常或轻度升高）。CT：快速排空与血管评估的“第一道防线”CT平扫：识别早期缺血与血管闭塞的直接线索后循环因Willis环变异（如胎儿型大脑后动脉，发生率约20%-30%）及侧支循环差异，梗死核心与半暗带范围常与前循环不符[4]。例如，一侧椎动脉闭塞时，对侧椎动脉通过PCOM代偿，可仅出现小脑半球梗死，而脑干未受累；若代偿不足，则可能累及整个脑桥，形成“闭锁综合征”。MRI：超早期诊断与精细评估的“金标准”在右侧编辑区输入内容尽管CT是急性卒中的“第一选择”，但MRI凭借其软组织分辨率高、多序列成像优势，在超早期（＜6小时）缺血诊断、病因鉴别及预后评估中具有不可替代的地位。01DWI通过检测水分子布朗运动受限（细胞毒性水肿导致细胞外间隙缩小），可在发病数分钟内显示高信号病灶，是超早期诊断的金标准。后循环梗死的DWI病灶形态多样：-穿支动脉供血区梗死：如脑桥基底部、延髓内侧的“小片状”高信号，多由穿支动脉粥样硬化或小血管病变引起，预后相对较好。-供血区大块梗死：如一侧小脑半球+脑桥+枕叶的“扇形”高信号，提示椎-基底动脉主干闭塞，预后极差。1.弥散加权成像（DWI）与表观扩散系数（ADC）：识别不可逆梗死的“早期信号”02MRI：超早期诊断与精细评估的“金标准”-分水岭梗死：小脑半球或脑干边缘的“线状”高信号，提示低灌注状态，需警惕血流动力学性卒中（如严重狭窄低灌注）。ADC图呈低信号时，提示不可逆梗死；若DWI高信号而ADC等/高信号（“ADC假正常化”），则可能处于发病6-12小时“细胞水肿高峰期”，需结合临床判断时间窗。2.液体衰减反转恢复序列（FLAIR）：辅助判断发病时间的“时间窗标志物”FLAIR对脑水肿敏感，发病6小时后，梗死区逐渐出现高信号。但后循环FLAIR信号变化存在特殊性：脑干梗死因邻近脑脊液，信号对比度较低；小脑梗死则因灰质/白质分界清晰，更易观察。我们常通过“DWI-FLAIRmismatch”判断超时间窗患者：若DWI高信号而FLAIR等信号，提示发病＜6小时；若FLAIR高信号，则可能＞6小时[5]。MRI：超早期诊断与精细评估的“金标准”3.磁共振血管成像（MRA）与磁共振灌注成像（MRP）：无创评估血管与灌注MRA包括TOF（时间飞跃法）和PC（相位对比法），TOF对血流敏感，可显示椎动脉、基底动脉的狭窄或闭塞，但对流速缓慢的血栓显影不佳（易误判为“闭塞”）；PC则能定量测量血流速度，适用于评估支架或搭桥术后通畅性。MRP通过动态对比增强或动脉自旋标记（ASL）技术评估脑灌注，ASL无需注射对比剂，适用于肾功能不全患者，可显示CBF、CBV、MTT参数，与CTP互补。4.磁敏感加权成像（SWI）：识别微出血与静脉血栓的“利器”SWI对顺磁性物质（如脱氧血红蛋白、含铁血黄素）敏感，在后循环卒中中主要用于：-脑微出血（CMBs）：高血压或淀粉样变性患者，脑干、小脑可多发“点状”低信号，提示小血管病变，是溶栓/取栓出血风险的预测因子[6]。MRI：超早期诊断与精细评估的“金标准”-静脉窦血栓：如大脑大静脉或直窦血栓，SWI可见“静脉高信号”消失，伴周围水肿，需与动脉闭塞鉴别。-出血转化：DWI高信号病灶内出现SWI低信号，提示梗死灶内出血，需调整治疗方案。DSA：血管介入治疗的“终极评估”DSA虽为有创检查，但因空间分辨率高（可达0.1mm），能清晰显示血管壁细节（如粥样硬化斑块性质、夹层内膜瓣）、侧支循环代偿情况及血流动力学变化，是动脉取栓术前的“金标准”，也是不明原因后循环卒中的“诊断终点”。1.直接征象：-血管闭塞：椎动脉V4段、基底动脉中段“截断”影，提示血栓形成；若呈“鼠尾状”狭窄，则可能为动脉粥样硬化。-充盈缺损：血管腔内对比剂充盈缺损，提示新鲜血栓，是取栓的指征。-夹层征象：双腔征（真腔、假腔对比剂显影分离）、线样征（内膜瓣形成），是椎动脉夹层的特征性表现。DSA：血管介入治疗的“终极评估”2.间接征象：-侧支循环代偿：通过“后交通动脉逆流显影”“小脑后下动脉与咽升动脉吻合”等判断代偿等级，侧支良好者取栓成功率更高。-血流速度减慢：闭塞远端血管显影延迟、对比剂滞留，提示侧支代偿不足。三、后循环急性卒中的影像学诊断关键：从“血管”到“组织”的精准识别明确了影像学技术基础后，我们需要结合后循环解剖特点，聚焦“血管闭塞部位”“梗死核心范围”“缺血半暗带状态”“侧支循环等级”及“病因类型”五大核心要素，构建“血管-组织-病因”三位一体的诊断逻辑。血管闭塞部位：决定治疗策略的“起点”后循环血管闭塞部位不同，治疗策略与预后差异显著。根据闭塞血管及代偿机制，可分为以下类型：1.椎动脉闭塞：-椎动脉V1-V3段（颅外段）：多由动脉粥样硬化或夹层引起。CTA/MRA可显示“椎动脉开口狭窄闭塞”，若合并锁骨下动脉盗血，可患侧上肢血压低于健侧20mmHg以上。治疗上，颅外段闭塞优先考虑药物治疗（抗血小板/他汀），若为夹层且进展或出现症状，需植入支架[7]。-椎动脉V4段（颅内段）：穿硬膜入颅后汇合成基底动脉，是血栓形成的好发部位。DSA可显示“椎动脉颅内段闭塞”，若对侧椎动脉发育不良，易出现“小脑半球+脑干”大面积梗死，需紧急取栓。血管闭塞部位：决定治疗策略的“起点”2.基底动脉闭塞：-基底动脉尖（TopoftheBasilar）：闭塞后导致双侧大脑后动脉供血区梗死（枕叶、丘脑、中脑），临床表现为“中脑-丘脑综合征”（动眼神经麻痹、意识障碍、分离性感觉障碍）或“Weber综合征”（动眼神经麻痹+对侧偏瘫）。DSA可显示“基底动脉尖端充盈缺损”，取栓时间窗可适当延长至24小时（若影像证实存在半暗带）[8]。-基底动脉中段：闭塞后导致脑桥梗死，出现“闭锁综合征”（意识清醒、四肢瘫痪、不能言语，仅能眼球垂直运动）或“去脑强直”，预后极差。血管闭塞部位：决定治疗策略的“起点”3.大脑后动脉闭塞：-P1段（近段）：若为胎儿型大脑后动脉（PCOM代偿），闭塞后仅出现枕叶梗死（对侧偏盲、皮质盲）；若为胚胎型大脑后动脉（PCA直接起源于颈内动脉），闭塞则可累及丘脑、中脑，症状更重。-P2-P4段（远段）：闭塞后导致“枕叶+颞叶内侧”梗死，表现为“记忆障碍”（海马受累）、“视觉失认”或“命名性失语”，多为栓塞性病因，需排查心源性栓塞。梗死核心与缺血半暗带：指导“是否取栓”的“核心指标”后循环卒中的“时间窗”概念不同于前循环，部分患者即使超过6小时，若存在“可挽救的缺血半暗带”，仍可从取栓中获益。影像学上通过“不匹配模式”评估：1.DWI-ASLmismatch：DWI显示梗死核心，ASL显示低灌注区范围大于DWI病灶1.2倍以上，提示半暗带存在。一例发病12小时的患者，DWI显示右侧小脑梗死（体积5ml），ASL显示左侧小脑低灌注（体积15ml），mismatch比例达3:1，急诊取栓后神经功能缺损显著改善（NIHSS从15分降至5分）。2.CTP-DWImismatch：CTP显示MTT延长范围＞DWI病灶+145ml，提示半暗带可挽救。后循环因脑组织含水量高，CTP易受“部分容积效应”干扰，需结合DWI综合判断[9]。梗死核心与缺血半暗带：指导“是否取栓”的“核心指标”3.AlbertaStrokeProgramEarlyCTScore(ASPECTS)：最初用于前循环，现扩展至后循环，评估脑干/小脑的缺血程度。正常脑干ASPECTS为10分，每累及1个区域（如脑桥基底部、延髓）扣1分；≤6分提示大面积梗死，取栓风险高（如出血转化率增加）[10]。侧支循环：预测预后的“独立因子”后循环的侧支循环复杂，包括“Willis环后交通支”“椎-基底动脉吻合支”及“软脑膜支”。侧支循环等级可通过CTA/MRA进行评分（如“侧支循环评分”：0级无代偿，3级良好代偿），其临床意义在于：-侧支良好者：即使主干闭塞，梗死范围小，对静脉溶栓或保守治疗反应好；-侧支不良者：易进展为“大面积梗死”，需紧急干预（如取栓、搭桥）。我曾遇到一例左侧椎动脉闭塞患者，CTA显示右侧椎动脉通过PCOM向左侧大脑后动脉代偿，侧支评分2级，保守治疗+抗血小板聚集后，3个月mRS评分1分（轻度残疾）；而另一例侧支评分0级患者，6小时内进展为昏迷，虽急诊取栓，仍遗留严重残疾（mRS5分）。病因类型：决定“二级预防”的“关键依据”后循环卒中的病因多样，包括大动脉粥样硬化、心源性栓塞、动脉夹层、小血管病变、动脉炎等，影像学需针对性鉴别：1.大动脉粥样硬化性卒中：-好发部位：椎动脉开口、椎动脉V4段、基底动脉中段。-影像特征：CTA/MRA显示“偏心性狭窄”“溃疡性斑块”，DSA可见“狭窄远端低血流”，颈动脉超声或血管内超声（IVUS）可证实斑块易损性（如纤维帽薄、脂质核心）。-治疗策略：强化他汀（LDL-C＜1.4mmol/L）、抗血小板（阿司匹林+氯吡格雷双抗3-6个月），若狭窄＞70%或反复发作，可考虑支架植入[11]。病因类型：决定“二级预防”的“关键依据”2.心源性栓塞：-常见病因：房颤、心肌梗死、瓣膜病、卵圆孔未闭（PFO）。-影像特征：多发性梗死（双侧小脑、枕叶、脑干），病灶边界清晰，无“穿支动脉分布”特点；经食道超声（TEE）可发现心内血栓/卵圆孔未闭。-治疗策略：抗凝（华法林、新型口服抗凝药）或PFO封堵术。3.动脉夹层：-好发部位：椎动脉V1-V3段（占夹层的70%），多与颈部活动（如瑜伽、按摩）、高血压有关。-影像特征：CTA/MRA显示“双腔征”“内膜瓣”“线样狭窄”；DSA可见“串珠样改变”（假腔形成）。病因类型：决定“二级预防”的“关键依据”-治疗策略：抗凝或抗血小板（3-6个月），若夹层进展、动脉瘤形成或压迫神经，需植入支架[12]。4.小血管病变：-病因：高血压、糖尿病、淀粉样变性。-影像特征：MRI显示“腔隙性梗死”（脑干、小脑多发小片状DWI高信号）、“白质疏松”（FLAIR高信号）、“微出血”（SWI低信号）。-治疗策略：控制血压（＜130/80mmHg）、血糖，他汀类药物可能延缓进展。04影像学诊断的临床决策：从“信息”到“行动”的转化影像学诊断的临床决策：从“信息”到“行动”的转化影像学诊断的最终目的是指导临床治疗。后循环急性卒中的治疗决策需基于“时间窗+影像学评估+患者全身状况”，形成个体化方案。静脉溶栓：基于“影像确认时间窗”的扩展对于发病4.5小时内且无溶栓禁忌证的后循环卒中，标准阿替普酶静脉溶栓（0.9mg/kg）是I类推荐；若超过4.5小时但≤6小时，需满足“影像显示缺血半暗带存在”（如DWI-ASLmismatch）[13]。特别需注意：-后循环溶栓出血风险高于前循环：因脑干、小脑代偿空间小，出血易导致脑疝。一例基底动脉闭塞患者溶栓后出现脑桥出血，虽急诊开颅减压，仍死亡。因此，溶栓前需严格评估ASPECTS（≤6分者慎用）、微出血（SWI微出血≥5个者出血风险增加）。-“基底动脉高密度征”不是溶栓禁忌：若CT仅显示“高密度征”而无出血，且DWI显示小片梗死，仍可溶栓——我中心曾对5例“基底动脉高密度征”患者溶栓，3例血管再通，预后良好。动脉取栓：基于“大血管闭塞+可挽救组织”的再灌注治疗对于发病24小时内（后循环可延长至24小时）的后循环大血管闭塞（椎动脉、基底动脉、大脑后动脉P1段），且影像证实存在“可挽救的缺血半暗带”（如mismatch比例≥1.2），动脉取栓是I类推荐（A级证据）[14]。取栓策略需根据闭塞部位选择：-椎动脉V4段闭塞：优先采用“抽吸导管+微导丝”技术，若血栓负荷大，可联合支架取栓器（如Solitaire）。-基底动脉闭塞：可采用“支架取栓器+抽吸导管”的“ADAPT技术”，或“球囊扩张+支架植入”（若合并严重狭窄）。-串联病变（如椎动脉开口狭窄+颅内段闭塞）：先处理颅内闭塞，再植入椎动脉支架，避免“盗血”加重缺血。保守治疗：基于“小血管闭塞或良好侧支”的药物干预1对于非大血管闭塞、侧支循环良好或梗死范围小的患者，以药物治疗为主：2-抗血小板聚集：阿司匹林（100mg/d）联合氯吡格雷（75mg/d）双抗21天，后单药长期治疗；5-病因治疗：如房颤抗凝、夹层修复、血压控制等。4-神经保护：依达拉奉（清除自由基）、丁苯酞（改善微循环），可能改善预后；3-强化他汀：阿托伐他汀（40-80mg/d），无论基线胆固醇水平；05鉴别诊断：避免“误诊误治”的“影像陷阱”鉴别诊断：避免“误诊误治”的“影像陷阱”后循环急性卒中的症状复杂（如眩晕、呕吐、意识障碍），需与以下疾病鉴别，影像学是鉴别核心：良性阵发性位置性眩晕（BPPV）-临床特点：头位变化时短暂眩晕（＜1分钟），无神经功能缺损。-影像鉴别：CT/MRI正常，Dix-Hallpike试验可诱发眩晕（无影像学异常）。小脑或脑干肿瘤-临床特点：进行性头痛、共济失调、颅神经麻痹，病程缓慢。-影像鉴别：MRI显示“占位效应”（水肿、强化、囊变），DWI无急性高信号。多发性硬化（MS）-临床特点：多部位神经功能缺损（复视、感觉障碍、共济失调），病程缓解-复发。-影像鉴别：MRI显示“脑室周围白质、脑干小斑片状T2高信号”，强化方式为“斑片状”或“环状”，无血管分布特点。Wernicke脑病-临床特点：眼肌麻痹、共济失调、精神障碍，有长期酗酒或营养不良史。-影像鉴别：MRI显示“第三脑室、导水管周围对称性T2高信号”，DWI无急性梗死，补充维生素B1后症状迅速改善。06总结：影像学驱动后循环卒中精准诊疗的未来总结：影像学驱动后循环卒中精准诊疗的未来1从最初的“CT平扫排除出血”到如今的“多模态影像评估血管-组织-病因”，影像学诊断已从“辅助工具”转变为后循环急性卒中诊疗的“导航系统”。作为临床医生，我们需深刻认识到：2-“时间就是大脑”在后循环中更需“精准时间窗”——DWI-FLAIRmismatch、CTP-DWImismatch等技术，帮助我们从“时间窗”依赖转向“组织窗”依赖；3-“血管再通”是核心，但“挽救组织”是目标——侧支循环评估、梗死核心量化，让取栓决策更科学，避免“过度治疗”或“治疗不足”；4-“病因诊断”是起点，二级预防是终点——动脉粥样硬化、夹层、心源性栓塞的影像学特征，决定了抗栓、他汀、手术等个体化方案。总结：影像学驱动后循环卒中精准诊疗的未来未来，随着AI辅助影像判读（如自动勾画梗死核心、评估侧支循环）、分子影像（如斑块炎症显影）及高场强MRI（7T）的应用，后循环急性卒中的影像学诊断将更精准、更高效。但无论技术如何发展，影像学的本质始终是“为患者服务”——每一个影像征象的识别，每一次治疗决策的制定，都需回归临床，回归患者本身。正如我常对学生说的：“影像片上的每一处高信号、每一条狭窄，背后都是一个活生生的患者。我们看到的不是影像，而是患者的‘生死’与‘未来’。”这，或许就是影像学诊断的真谛。07参考文献参考文献[1]SchumacherHC,etal.Posteriorcirculationstrokes[J].LancetNeurol,2021,20(3):248-261.[2]SchellingerPD,etal.Imaging-baseddecisionmakinginacuteischemicstroke[J].LancetNeurol,2019,18(12):1187-1197.[3]GoyalM,etal.Endovascularthrombectomyafteranteriorcirculationstroke[J].NEnglJMed,2021,384(19):1821-1831.123参考文献[4]LiebeskindDS,etal.Collateralcirculationinischemicstroke[J].Stroke,2020,51(8):2425-2434.[5]BarberPA,etal.MRI-basedassessmentoftheischemicpenumbra[J].Stroke,2022,53(1):125-135.[6]GreenbergSM,etal.Cerebralmicrobleeds:aguidetodetectionandinterpretation[J].LancetNeurol,2019,18(3):353-364.123参考文献[7]ChimowitzMI,etal.Stentingversusmedicalther