肾上腺素激动药liu

肾上腺素激动药liu（优选）肾上腺素激动药liu第一节构效关系及分类一构效关系亲和力内在活性体内过程儿茶酚胺儿茶酚胺：外周作用↑，中枢作用↓，COMT灭活，时间短非儿茶酚胺：外周作用↓，中枢作用↑，COMT稳定，时间长1苯环取代基：中枢分布，COMT稳定性COMTMAO儿茶酚胺

去甲上腺素（正肾）肾上腺素（副肾）异丙肾上腺素多巴胺非儿茶酚胺间羟胺麻黄碱甲氧明苯肾上腺素（新福林）去氧肾上腺素基于苯环结构的分类麻黄碱2

碳取代：MAO稳定，摄取1摄取MAO去甲肾上腺素：受体肾上腺素：

、1有活性异丙肾上腺素：1、2受体3氨基取代：受体选择性α受体:去甲去氧间羟胺甲氧明α，β受体:肾上腺素多巴胺麻黄碱β受体β1,β2受体:异丙肾上腺素β1受体:多巴酚丁胺β2受体:沙丁胺醇二按其对受体的选择性分类第二节α受体激动药去甲肾上腺素（NANE)神经末梢+肾上腺髓质不稳定碱性环境破坏酸性相对稳定吸收：口服吸收差，皮下易坏死分布：不易通过BBB，易被摄取代谢：COMT、MAO排泄：肾排泄对

受体具有强大的激动作用对

1受体激动作用较弱对

2受体无作用激动突触前膜2受体，负反馈抑制NA的释放药理作用心脏骤停:心脏按压、人工呼吸、静注AD新三联：ＡＤ＋阿托品＋利多卡因与局麻药配伍及局部止血NA苯乙胺-N-甲基转移酶AD激动2：骨骼肌和肝血管扩张中(+)β1心脏兴奋收缩压脉压↑支气管哮喘：预防发作和轻症，重症和急性差间接作用：摄取后置换、促进末梢释放NA过敏性休克:首选药，皮下或肌注静脉滴注给药，在体内易被MAO和COMT所灭活，作用时间短易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显中(+)β1心脏兴奋收缩压脉压↑严重休克不能单用控制，与多巴胺合用时间短，较阿托品作用弱收缩压升高：心脏兴奋β1血管兴奋血管的α1受体,几乎所有的小静脉和小动脉均强烈收缩冠脉扩张,流量增加（心脏兴奋，代谢物增加）激动α2受体，抑制NA的释放心脏β1激动作用弱,正性收缩力、心率、传导、输出量整体中，反射性兴奋迷走神经，心率减慢；阻力增加，心输出量不变或下降血压心收缩力收缩压血管收缩舒张压脉压小剂量增加升高不明显升高不明显加大较大剂量增加升高明显明显升高变小其它：大剂量升高血糖，中枢作用弱，增加孕妇子宫收缩频率临床应用休克:限于某些休克，如神经源性休克

动脉阻力调节功能严重障碍，血管张力丧失，引起血管扩张，导致周围血管阻力降低，有效血容量减少所致的休克低血压：嗜铬细胞瘤切除或药物中毒消化道止血：收缩食道和胃黏膜血管，口服不良反应局部组织坏死,普鲁卡因和酚妥拉明缓解急性肾功能衰竭:使肾脏血管剧烈收缩，产生少尿、无尿和肾实质损伤禁忌症高血压、动脉硬化、心脏病、无尿少尿病人，孕妇源于缩血管间羟胺，阿拉明为人工合成品，稳定性好直接作用：1和1受体，1受体作用较弱间接作用：摄取后置换、促进末梢释放NA收缩血管较NA弱而持久；对肾血管收缩较弱很少引起心律失常可静滴也可肌内注射可作为NA的代用品,用于各种休克早期特点缺陷具有耐受性，用药量难掌握严重休克不能单用控制，与多巴胺合用作用机制与间羟胺相似，α1受体选择性强作用与NA相似但较弱，

受体作用不明显静脉滴注或肌肉注射给药去氧肾上腺素和甲氧明收缩血管，升高血压：抗休克或防低血压兴奋迷走神经：阵发性室上性心动过速去氧肾上腺素激动α1-R，瞳孔扩大时间短，较阿托品作用弱无眼压升高和调节麻痹临床应用第一节αβ受体激动药肾上腺素(AdrenalineAD)肾上腺髓质：AD85%，NA15%NA苯乙胺-N-甲基转移酶AD药用AD为肾上腺髓质提取或人工合成品口服:碱性肠液、肠粘膜及肝内易破坏皮下注射吸收较慢，维持1h；肌肉注射吸收较快，维持10-30min体内过程药理作用：α1、α2、β1、β2激动β1β2-R心率↑传导↑收缩↑冠状血管扩张：2受体、腺苷作用、血压升高有利：心输出量↑不利：心肌耗氧量↑致心律失常或心室颤动心脏-兴奋最易发生心律失常激动

1：皮肤粘膜肠系膜肾血管收缩小动脉和毛细血管前括约肌激动

2：骨骼肌和肝血管扩张血管-具有双重作用小剂量AD收缩压升高：心脏兴奋β1舒张压不变或下降：扩张>收缩β2>α1、脉压差变大大剂量AD收缩压升高：心脏兴奋β1舒张压升高：收缩>扩张α1>β2脉压差变小血压-升高收缩压（心脏）平均血压ＡＤＡＤα受体阻断（酚妥拉明）β１α１β２β２稍大剂量给予AD小动脉毛细血管骨骼肌肝脏休克:限于某些休克，如神经源性休克动脉阻力调节功能严重障碍，血管张力丧失，引起血管扩张，导致周围血管阻力降低，有效血容量减少所致的休克静脉滴注给药，作用时间较长动脉阻力调节功能严重障碍，血管张力丧失，引起血管扩张，导致周围血管阻力降低，有效血容量减少所致的休克激活α、β2受体，肝糖原分解；支气管哮喘:仅限急性发作；激动2：骨骼肌和肝血管扩张第一节构效关系及分类药理作用:α,β受体；减少外周摄取，血糖升高收缩血管较NA弱而持久；心源性休克、感染性休克、出血性休克心脏骤停:心脏按压、人工呼吸、静注AD激动1：皮肤粘膜肠系膜肾血管收缩血管扩张收缩血管AD影响血压呈双相反应肾上腺素升压作用翻转阻断α受体等引起的低血压或休克不能用肾上腺素纠正，应采用a受体的激动药（NA）临床意义代谢激活α、β2受体，肝糖原分解；减少胰岛素释放；减少外周摄取，血糖升高激活β1、β3受体，促进脂肪分解中枢神经系统不易透过BBB，治疗量无明显中枢作用（+）支气管β2-R：支气管扩张（+）肥大细胞β2-R：减少组胺释放（+）粘膜下血管α1-R：减轻水肿支气管临床应用心脏骤停:心脏按压、人工呼吸、静注AD过敏性休克:首选药，皮下或肌注支气管哮喘:仅限急性发作；皮下或肌注与局麻药配伍和局部止血:延长效果，减少吸收；注意用量青光眼：减少生成，增加引流心脏骤停心室内注射（旧三联：NA+AD+ISO）新三联：ＡＤ＋阿托品＋利多卡因Ｍβ１阿括品(Ｍ－阻断)ＡＤ利多卡因抗室颤首选抢救过敏性休克过敏性休克的表现Ad的纠正作用心跳微弱兴奋心脏血管扩张收缩血管毛细血管通透性增加降低毛细血管通透性血压下降升高血压支气管哮喘急性发作病理支气管痉挛喉头水肿

过敏药理β２α１抗过敏与局麻药配伍及局部止血作用：用药局部小血管收缩意义：延缓局麻药吸收，延长局麻药作用时间减少局麻药全身吸收创面止血禁忌：末梢部位手术时，以免局部组织缺血坏死高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲抗禁忌证心悸、烦躁、头痛和血压升高等剂量过大可致中风，老年人慎用心脏过度兴奋引起心律失常，甚至心室纤颤，故应严格掌握剂量不良反应源于对心脏、血管、代谢的调节多巴胺DA为NA的前体物，药用为人工合成品DA口服易在肠和肝中破坏，口服无效静脉滴注给药，在体内易被MAO和COMT所灭活，作用时间短DA不易通过血脑屏障，外周给药无中枢作用体内过程药理作用:α,β受体,多巴胺受体,促进NA释放心脏肾脏血管血压临床应用：心源性休克、感染性休克、出血性休克与利尿药合用，治疗肾衰竭优点激动

1受体，皮肤、粘膜血管收缩，血压升高，作用比NA弱，不引起组织缺血坏死激动

1受体,心收缩力增强，心输出量增加，对心率影响较小，与AD、ISO比不引起心率失常不良反应较少，大剂量心律失常、肾功能下降麻黄碱药理作用:α,β受体；促进NA释放作用特点化学性质稳定，口服有效作用弱、慢、持久易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显激动1受体，皮肤、粘膜血管收缩，血压升高，作用比NA弱，不引起组织缺血坏死NA苯乙胺-N-甲基转移酶AD支气管哮喘：预防发作和轻症，重症和急性差不易通过BBB，中枢作用不明显（+）粘膜下血管α1-R：减轻水肿毛细血管通透性增加降低毛细血管通透性多巴酚丁胺(dobutamine)房室传导阻滞：加速房室传导，舌下含服或静滴分布：不易通过BBB，易被摄取为人工合成品，稳定性好激活β1、β3受体，促进脂肪分解舒张压升高：收缩>扩张α1>β2药理作用：α1、α2、β1、β2第一节αβ受体激动药直接作用：1和1受体，1受体作用较弱临床应用：支气管哮喘：预防发作和轻症，重症和急性差防治低血压：如麻醉引起鼻黏膜充血：滴鼻剂，改善充血肿胀缓解神经性水肿等皮肤黏膜症状不良反应：快速耐受性（NA耗竭，受体饱和，亲和力下降）中枢兴奋症状第四节β受体激动药异丙肾上腺素(ISOP)：激动β1及β2受体口服在肠粘膜与硫酸基结合失活气雾剂吸收较快，舌下给药可吸收静脉滴注给药，作用时间较长不易通过BBB，中枢作用不明显体内过程心脏:兴奋心肌β1受体,正性肌力和正性频率血管和血压:激动β2受体,舒张骨骼肌和冠状血管支气管平滑肌:激动β2受体,缓解支气管平滑肌（对支气管黏膜血管无