抗生素的联合应用与配伍

抗生素的联合应用与配伍联合应用抗生素目的是为了提高疗效降低毒性、延缓或避免抗药性的产生。不同种类抗生素联合应用可表现为协同、累加、无关、拮抗四种效果。按其作用性质可分为四类：①繁殖期杀菌剂：有β-内酰胺类、先锋霉素族；②静止期杀菌剂：如氨糖甙类、多粘菌素类；③速效抑菌剂：四环素类、氯霉素类、大环内脂类等；④慢效抑菌剂，如磺胺类。不同种类的抗生素可产生迥然不同的效果。（一）抗菌药联合应用后其结果有以下几种情况协同、累加、无关或拮抗作用。据报道两种抗菌药物联合应用时约25%发生协同作用；60%～70%为无关或累加作用（大多数为无关作用）；而发生拮抗作用者仅占5%～10%，繁殖杀菌期杀菌剂与静止杀菌剂联用后获协同作用的机会增多；快效抑菌剂与繁殖期杀菌剂联合可产生拮抗作用；快效抑菌剂之间联合一般产生累加作用，快效与慢效抑菌剂联用也产生累加作用；静止期杀菌剂与快效抑菌剂联用可产生协同和累加作用；繁殖期杀菌剂与慢效抑菌剂联用呈无关作用。繁殖期、静止期杀菌剂、快速抑菌剂联合应用，常发生协同和累加作用。

（二）联合用药适应证临床没有明确指征不宜联合应用抗生素，不合理的联用有仅不能增加疗效，反而降低疗效增加不良反应和产生耐药性机会。因此要严格控制联合用药。以下5种情况可作为联合应用抗生素的参考指征：1．混合感染。2．严重感染。3．感染部位为一般抗菌药物不易透入者。4．抑制水解酶的菌种感染。5．为防止耐药菌株的发生而需要长期使用抗生素类药物者，而该类细菌极易产生抗药性；如结核菌。

（三）常见病原菌的联合用药在病原菌及敏情况不明时，可根据临床所见判断可能的病原菌，并凭经验选用抗生素进行治疗，药敏试验有结果后，再根据药敏试验选用抗生素。1．葡萄球菌感染约90%的葡萄球菌株能产生青霉素，对青霉素G氨基苄青霉素及四环素高度耐药。近年来对红霉素、卡那霉素耐药率也升高，而对庆大霉素、氯霉素、强力霉素等耐药率低，对头孢噻吩、头孢吡啶、万古霉素及利福平极少耐药。败血症等严重感染时，联合用药以杀菌药物为优，如①庆大霉素加耐青霉素的青霉素；②庆大霉素加红霉素或氯霉素；③头孢噻吩或万古霉素加利福平。也有人主张以红霉素或先锋霉素为基础联合应用其它抗生素，如①红霉素加氯霉素；②红霉素加庆大霉素或瞳那霉素；③红霉素加利福平或杆菌肽；④先锋霉素加庆大霉素或卡那霉素；⑤先锋霉素加万古霉素或杆菌肽。2．肠杆菌感染肠杆菌科也是较常见的致病菌，且耐菌株多。大多数大肠杆菌对链霉素、四环素耐药但对氯霉素、复方新诺明及呋喃妥英、氟哌酸等耐药率低，氨基糖甙类抗生素对革兰氏阴性杆菌作用有其优点，但因耐药菌株多，所以常需联合用药，如①氨基糖甙类加广谱青霉素；庆大霉素或丁胺卡那霉素加氨苄青霉素或氧哌嗪青霉素；②氨基糖甙类加头孢菌素（头孢唑啉、头孢呋肟等），β-内酰胺类抗生素联合可能出现抗作用要注意。

3．绿脓杆菌感染绿脓杆菌为较顽固的致病菌，常导致院一、抗生素联合应用的指征

联合用药的目的是提高疗效，减少副作用，延缓或防止抗药性的产生。抗生素的选择，应根据细菌培养和药敏试验的结果而定。但在基层兽医诊所，因受条件限制多无法进行，以下几点可作为联合用药的指征。

(1)病因未明且病情险恶的严重感染。如细菌性心内膜炎和败血症；

(2)单一抗菌药物不能控制的严重感染，如严重的创伤、烧伤、产后感染、异物性肺炎及手术后引起的感染；

(3)长期用药或单用一种抗生素，细菌易产生抗药性者，如布氏杆菌病、结核病、沙门氏菌病、慢性尿路感染等；(4)一般抗生素不易渗入部位的感染，如脑膜炎、骨髓炎等。

二、抗生素的分类

抗生素的分类方法有多种，根据其对微生物的作用方式可将其分为四类。

Ⅰ类--繁殖期杀菌剂：包括青霉素类、头孢菌素类。其作用机理是能使敏感菌细胞壁的主要成分粘肽的合成，造成细胞壁缺损，失去渗透屏障作用而死亡。因为处于繁殖期的细菌其细胞壁的"粘肽"合成十分旺盛，因而Ⅰ类抗生素可显示出强大的杀菌效力

Ⅱ类--静止期杀菌剂：主要是氨基甙类抗生素，如链霉素、庆大霉素、新霉素、卡那霉素及丁胺卡那霉素。对静止期细菌有较强的杀灭作用。多粘菌素类、喹诺酮类对静止期和繁殖期细菌都有杀灭作用。此类抗生素主要影响细菌蛋白质的合成。

Ⅲ类--速效抑菌剂：主要包括氯霉素、红霉素、林可霉素及四环素类。此类抗生素能快速抑制细菌蛋白质的合成，从而抑制细菌的生长繁殖。

Ⅳ类--慢效抑菌剂：包括甲氧苄氨嘧啶(TMP)、二甲氧苄氨嘧啶(DVD)、磺胺类等，其主要作用机理是抑制叶酸转化，间接抑制蛋白质合成而起抑菌作用，其作用较Ⅲ类药物慢。

三、抗生素联合应用的效果

抗生素联用的效果，与肌体免疫功能的强弱和病原菌对所联用抗生素的敏感性有关，还与抗生素联用的合理性有很大的关系。下面专对此问题进行讨论。

1.药理性配伍禁忌

两种或两种以上抗生素合用时，可出现增强、相加(增强、相加合称协同)、无关、拮抗四种现象。

如Ⅰ类和Ⅱ类合用时，由于青霉素类或头孢菌素类破坏了细菌细胞壁的完整性，从而使氨基甙类更易进入细菌体内破坏细菌蛋白质而达到加速杀灭细菌作用。因此，Ⅰ类和Ⅱ类合用，可获增强作用。临床上对病原菌不明的细菌性感染，常选用青霉素类(如青霉素C、氨苄青霉素、邻氯青霉素等)与氨基甙类(如链霉素、庆大霉素、卡那霉素等)合用。这不仅对C菌有较强的杀灭作用，而且对C菌和耐青霉素C的金葡菌也有效。Ⅰ类和Ⅳ类合用，一般不发生拮抗，多呈现无关作用。Ⅱ类和Ⅳ类合用，可获增强或相加作用。如多粘菌素和磺胺药合用，可增强对变形杆菌的抗菌作用。TMP可增强四环素、庆大霉素、卡那霉素的抗菌作用。Ⅲ类和Ⅳ类并用，一般不发生拮抗而呈现相加作用。

Ⅰ类和Ⅲ类合用，理论上Ⅲ类可拮抗Ⅰ类的抗菌效能。因为Ⅰ类主要妨碍细菌细胞壁的合成，在细菌迅速繁殖期作用最强，对受抑制而不繁殖的细菌作用较弱。Ⅲ类可迅速抑制细菌的生长繁殖，从而抑制Ⅰ类的作用。所以Ⅰ类和Ⅲ类通常不能并用。不过也有例外，如治疗脑膜炎时，常将氯霉素和大剂量青霉素合用。但要注意用药顺序，应先用青霉素，2小时～3小时后再用氯霉素，避免拮抗作用的发生。

一般认为，Ⅱ类和Ⅲ类合用，可获增强或相加作用。如四环素和链霉素联用，能增强对布氏杆菌的治疗作用。红霉素和链霉素联用，对猪链球菌病有较好疗效，但要注意并不是所有的Ⅱ类和Ⅲ类均可联用，如氨基甙类和氯霉素合用时，因氨基甙类主要使细菌的核蛋白聚合体分解，而氯霉素不但能稳定此聚合体，而且阻碍氨基甙类进入细菌体内发挥作用，从而拮抗氨基甙类的杀菌效能。同样道理氯霉素还可拮抗喹诺酮类的杀菌效能。

一般说来，同类抗生素不宜联用，因为同类抗生素毒性反应相似，联用后可使毒性增强。如链霉素、庆大霉素、卡那霉素等氨基甙类抗生素，临床上不能合用。但作用点不同的抗生素可以联用，如氯霉素与四环素、链霉素(或庆大霉素)与多粘菌素、庆大霉素(或卡那霉素)与喹诺酮类、磺胺药与抗菌增效剂等，由于它们可阻碍蛋白质合成的不同环节，故可产生增强或相加作用。

2.理化性配伍禁忌

两种抗生素合用可起协同作用，并不是说两种抗生素一定可以混合注射，能否混合，关键要看两者之间是否有理化性配伍禁忌。如临床上常把青霉素和磺胺嘧啶纳联用，作为对球菌所致脑膜炎的首选药，但由于磺胺嘧啶钠呈碱性，可使青霉素失效而失去杀菌效能，两者混合实质上只有磺胺起作用，因此不能用磺胺嘧啶钠稀释青霉素，而应将它们分别注射。再如青霉素和庆大霉素两者有协同作用，但是如果将两者在同一输液瓶中配伍，青霉素中β-内酰胺环可使庆大霉素部分失去活性。羧苄青霉素、氨苄青霉素与庆大霉素混合，均可产生类似结果。两药不论在针筒内或输液瓶中均应避免合用。可分别将庆大霉素肌注，青霉素静注，或将两者分别肌注，从而避免两者的配伍禁忌，其协同作用的优点则可达到。

在临床应用时可参考《256种注射液配伍变化检索表》，切忌盲目混合，在弄不清的情况下，宁可将两种药物分开注射，以免影响药物疗效。

总之，抗生素的联合应用是一个十分复杂的问题，其疗效受多种因素制约。同时，抗生素相互作用的不良反应发生率，也与所联用的药物种数成正比。合理的联合用药，必须建立在临床医学和药理学的基础上，才能充分发挥其疗效，防止不良反应的发生。因此，千万不要把抗生素联用作为"万能法宝"而盲目滥用。临床应用时，一般以二联为宜。多种抗生素联用(尤其是三联、四联)，不但增加了生产成本，而且还可能降低药物疗效，加速耐药菌株出现，弊多利少，实无必要。18类常用抢救药品（急诊科专用）一、中枢神经兴奋药尼可刹米（可拉明）[药理及应用]直接兴奋延髓呼吸中枢，使呼吸加深加快。对血管运动中枢也有微弱兴奋作用。用于中枢性呼吸抑制及循环衰竭、麻醉药及其它中枢抑制药的中毒。[用法]常用量：肌注或静注，0.25～0.5g/次，必要时1～2小时重复。极量：1.25g/次。[注意]大剂量可引起血压升高、心悸、出汗、呕吐、心律失常、震颤及惊厥。山梗菜碱（洛贝林）[药理及应用]兴奋颈动脉体化学感受器而反射性兴奋呼吸中枢。用于新生儿窒息、吸入麻醉药及其它中枢抑制药的中毒，一氧化碳中毒以及肺炎引起的呼吸衰竭。[用法]常用量：肌注或静注，3mg/次，必要时半小时重复。极量20mg/日。[注意]不良反应有恶心、呕吐、腹泻、头痛、眩晕；大剂量可引起心动过速、呼吸抑制、血压下降、甚至惊厥。二、抗休克血管活性药多巴胺[药理及应用]直接激动α和β受体，也激动多巴胺受体，对不同受体的作用与剂量有关：小剂量(2～5μg/kg•min)低速滴注时，兴奋多巴胺受体，使肾、肠系膜、冠状动脉及脑血管扩张，增加血流量及尿量。同时激动心脏的β1受体，也通过释放去甲肾上腺素产生中等程序的正性肌力作用；中等剂量(5～10μg/kg•min)时，可明显激动β1受体而兴奋心脏，加强心肌收缩力。同时也激动α受体，使皮肤、黏膜等外周血管收缩。大剂量(>10μg/kg•min)时，正性肌力和血管收缩作用更明显，肾血管扩张作用消失。在中、小剂量的抗休克治疗中正性肌力和肾血管扩张作用占优势。用于各种类型休克，特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补足血容量的患者更有意义。[用法]常用量：静滴，20mg/次加入5%葡萄糖250ml中，开始以20滴/分,根据需要调整滴速,最大不超过0.5mg/分。[注意]1.不良反应有恶心、呕吐、头痛、中枢神经系统兴奋等；大剂量或过量时可使呼吸加速、快速型心律失常。2.高血压、心梗、甲亢、糖尿病患者禁用。3.使用以前应补充血容量及纠正酸中毒。4.输注时不能外溢。肾上腺素（副肾素）[药理及应用]可兴奋α、β二种受体。兴奋心脏β1-受体，使心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增加；兴奋α-受体，可收缩皮肤、粘膜血管及内脏小血管，使血压升高；兴奋β2-受体可松驰支气管平滑肌，解除支气管痉挛。用于过敏性休克、心脏骤停、支气管哮喘、粘膜或齿龈的局部止血等。[用法]1．抢救过敏性休克：肌注0.5～1mg/次，或以0.9％盐水稀释到10ml缓慢静注。如疗效不好，可改用2～4mg溶于5％葡萄糖液250～500ml中静滴。2．抢救心脏骤停：1mg静注，每3～5分钟可加大剂量递增（1～5mg）重复。3．与局麻药合用：加少量(约1：200000—500000)于局麻药内（＜300μg）。[注意]1.不良反应有心悸、头痛、血压升高，用量过大或皮下注射时误入血管后，可引起血压突然上升、心律失常，严重可致室颤而致死。2．高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢、洋地黄中毒、低血容量性休克、心源性哮喘等慎用。备选药：间羟胺（阿拉明）三、强心药西地兰（去乙酰毛花甙）[药理及应用]增强心肌收缩力，并反射性兴奋迷走神经，降低窦房结及心房的自律性，减慢心率与传导，使心博量增加。用于充血性心衰、房颤和阵发性室上性心动过速。[用法]常用量：初次量0.4mg，必要时2～4小时再注半量。饱和量1～1.2mg。[注意]1.不良反应有恶心、呕吐、食欲不振、腹泻，头痛、幻觉、绿黄视，心律失常及房室传导阻滞。2.急性心肌炎，心梗患者禁用；并禁与钙剂同用。四、抗心律失常药利多卡因[药理及应用]在低剂量时，促进心肌细胞内K+外流，降低心肌传导纤维的自律性，而具有抗室性心律失常作用。用于室性心动过速和室早。[用法]静注：1～1.5mg/kg/次（一般用50～100mg/次）必要时每5分钟后重复1～2次。静滴：取100mg加入5%葡萄糖100～200ml中静滴，静速1～2ml/分。总量＜300mg。[注意]1.不良反应主要为头晕、嗜睡、感觉异常、肌颤等中枢神经系统症状，超量可引起惊厥、昏迷及呼吸抑制等。偶见低血压下降、心动过缓、传导阻滞等心脏毒性症状。2.阿-斯氏综合征、预激综合征、传导阻滞患者禁用。肝功能不全、充血性心力衰竭、青光眼、癫痫病、休克等患者慎用。心律平（普罗帕酮）[药理及应用]延长动作电位的时间及有效不应期，减少心肌的自发兴奋性，降低自律性，减慢传导速度。此外亦阻断β受体及L-型钙通道，具有轻度负性肌力作用。用于室上性及室性心动过速和早搏，及预激综合症伴发心动过速或房颤患者。[用法]首次70mg稀释后3～5分钟内静注，无效20分钟后重复1次；或1次静注后继以（20～40/小时）维持静滴。24小时总量＜350mg。[注意]1.不良反应有恶心、呕吐、便秘、味觉改变、头痛、眩晕等，严重时可致心律失常，如传导阻滞、窦房结功能障碍。2.病窦综合症、低血压、心衰、严重慢阻肺患者慎用。五、降血压药利血平[药理及应用]能使去甲肾上腺素的贮存排空，阻滞交感神经冲动的传递，因而使血管舒张，血压下降。特点为缓慢、温和而持久；并有镇静和减慢心率作用。适用于轻度、中度高血压患者（精神紧张病人疗效尤好）。[用法]常用量：肌注或静注，1mg/次，无效6小时后重复1次。[注意]1.不良反应常见有鼻塞、乏力、嗜睡、腹泻等。大剂量可引起震颤性麻痹。长期应用，则能引起精神抑郁症。2.胃及十二指肠溃疡病人忌用。硫酸镁[药理及应用]注射后，过量镁离子舒张周围血管平滑肌，引起交感神经冲动传递障碍，从而使血管扩张，血压下降，特点为降压作用快而强。用于惊厥、妊高症、子痫、破伤风、高血压病、急性肾性高血压危象等。[用法]常用量：25%硫酸镁10ml/次，深部肌肉注射（缓慢）。[注意]1.注射速度过快或用量过大，可引起急剧低血压、中枢神经抑制、呼吸抑制等（钙剂解救）；2.月经期、应用洋地黄者慎用。六、血管扩张药硝酸甘油[药理及应用]具有松弛平滑肌的作用，舒张全身静脉和动脉，对舒张毛细血管后静脉（容量血管）比小动脉明显。对冠状血管也有明显舒张作用，降低外周阻力，减轻心脏负荷。用于冠心病心绞痛的治疗及预防，也可用于降低血压或治疗充血性心衰。[用法]用5%葡萄糖或氯化钠液稀释后静滴，开始剂量为5μg/min，最好用输液泵恒速输入。患者对本药的个体差异很大，静脉滴注无固定适合剂量，应根据个体的血压、心率和其他血流动力学参数来调整用量。[注意]1.不良反应常见有头痛、眩晕、面部潮红、心悸、体位性低血压、晕厥等。2.禁用于有严重低血压及心动过速时的心梗早期以及严重贫血、青光眼、颅内压增高患者。七、利尿剂速尿（呋喃苯胺酸）[药理及应用]抑制髓袢升支的髓质部对钠、氯的重吸收，促进钠、氯、钾的排泄和影响肾髓质高渗透压的形成，从而干扰尿的浓缩过程，利尿作用强。用于各种水肿，降低颅内压，药物中毒的排泄以及高血压危象的辅助治疗。[用法]肌注或静注：20mg～80mg/日，隔日或每日1～2次，从小剂量开始。[注意]长期用药有水电解质紊乱（低血钾、低血钠、低血氯）而引起恶心、呕吐、腹泻、口渴、头晕、肌痉挛等；偶有皮疹、瘙痒、视力模糊；有时可产生体位性低血压、听力障碍、白细胞减少及血小板减少等。八、脱水药甘露醇[药理及应用]在肾小管造成高渗透压而利尿，同时增加血液渗透压，可使组织脱水，而降低颅内压。用于治疗脑水肿及青光眼，亦用于早期肾衰及防止急性少尿症。[用法]静滴：20％溶液250～500ml/次，滴速10ml/分。[注意]1.不良反应有水电解质失调。其它尚有头痛、视力模糊、眩晕、大剂量久用可引起肾小管损害。2.心功能不全、脑出血、因脱水而尿少的患者慎用。九、镇静药安定（地西泮）[药理及应用]具有镇静催眠、抗焦虑、抗惊厥和骨骼肌松弛作用。用于焦虑症及各种神经官能症、失眠和抗癫癎，缓解炎症引起的反射性肌肉痉挛等。[用法]常用量：10mg/次，以后按需每隔3～4小时加5～10mg。24小时总量以40～50mg为限。[注意]1.不良反应有嗜睡、眩晕、运动失调等，偶有呼吸抑制和低血压。2.慎用于急性酒精中毒、重症肌无力、青光眼、低蛋白血症、慢阻肺患者。备选药：苯巴比妥（鲁米那）十、解热药安痛定（含安基比林、安替比林、巴比妥）[药理及应用]具有解热、镇痛及抗炎作用。主要用于发热、头痛、偏头痛、神经痛、牙痛及风湿痛。[用法]常用量：肌注，2～4ml/次。[注意]偶见皮疹或剥脱性皮炎，极少数过敏者有粒细胞缺乏症；体质虚弱者防止虚脱；贫血、造血功能障碍患者忌用。十一、镇痛药杜冷丁（哌替啶）[药理及应用]作用于中枢神经系统的阿片受体产生镇静、镇痛作用。用于各种剧痛，心源性哮喘，麻醉前给药。[用法]常用量：肌注25～l00mg/次，100～400mg/日。极量：150mg/次，600mg/日。两次用药间隔不宜少于4小时。[注意]本品具有依赖性。不良反应有恶心、呕吐、头昏、头痛、出汗、口干等。过量可致瞳孔散大、血压下降、心动过速、呼吸抑制、幻觉、惊厥、昏迷等。备选药：吗啡十二、平喘药氨茶碱[药理与应用]对支气管平滑肌有舒张作用，间断抑制组织胺等过敏物质的释放，缓解气管黏膜的充血水肿。还能松弛胆道平滑肌、扩张冠状动脉及轻度利尿、强心和中枢兴奋作用。用于支气管哮喘，也可用于心源性哮喘、胆绞痛等。[用法]常用量：静注，静滴。0.25～0.5g/次，用5%葡萄糖稀释后使用。极量0.5g/次，1g/日。[注意]静注过快或浓度过高可有恶心、呕吐、心悸、血压下降和惊厥。急性心梗、低血压、严重冠状动脉硬化患者忌用。十三、止吐药胃复安（甲氧氯普胺）[药理与应用]具有阻断多巴胺受体，抑制延脑的催吐化学感受器而发挥止吐作用，并促进胃蠕动，加快胃内容物的排空。用于尿毒症、肿瘤化疗放疗引起的呕吐及慢性功能性消化不良引起的胃肠运动障碍。[用法]常用量：肌注，10mg～20mg/次，每日不超过0.5mg/kg。[注意]1.不良反应有体位性低血压、便秘等，大剂量可致锥体外系反应，也可引起高泌乳血症。2.禁用于嗜铬细胞瘤、癫痫、进行放射性治疗或化疗的乳癌患者。十四、促凝血药6-氨基己酸（氨甲环酸）[药理及应用]通过抑制纤维蛋白溶解而起止血目的。用于纤维蛋白溶酶活性升高所致的出血，如产后出血，前列腺、肝、胰、肺等内脏术后出血。[用法]常用量：静滴，初用量为4～6g，稀释后静滴，维持量1g/h。[注意]1.不良反应有恶心、腹泻、头晕、皮疹、肌肉痛等，静注过快可引起低血压、心动过缓。过量可发生血栓。2.有血栓形成倾向或有血栓性血管疾病病史者禁用。肾功能不全者减量或慎用。备选药：止血芳酸（氨甲苯酸）止血敏（酚磺乙胺）立止血十五、解毒药解磷定[药理及应用]在体内能与磷酰化胆碱酯酶中的磷酰基结合成无毒物质由尿排出，恢复胆碱酯酶活性。用于有机磷农药的解救。[用法]常用量：静滴或缓慢静注。1.轻度中毒：0.4g／次，必要时2～4小时重复1次。2.中度中毒：首次0.8～1.2g，以后每2小时0.4～0.8g，共2～3次；3.重度中毒：首次用1～1.2g，以后每小时0.4g。[注意]因含碘，有时可引起咽痛及腮腺肿大。注射过速可引起眩晕、视力模糊、恶心、呕吐、心动过速，严重者可发生抽搐，甚至呼吸抑制。忌与碱性药物配伍。阿托品[药理与应用]为M胆碱受体阻滞剂。除一般的抗M胆碱作用，如解除胃肠平滑肌痉挛、抑制腺体分泌、扩瞳、升高眼压、视力调节麻痹、心率加快等外，大剂量时能作用于血管平滑肌，使血管扩张，解除血管痉挛，改善微循环。用于1、缓解各种内脏绞痛。2、迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常。3、抗感染中毒性休克。4、解救有机磷酸酯类中毒。5、全身麻醉前给药。[用法]常用量：肌注或静注，0.5～1mg/次，总量＜2mg/日。用于有机磷中毒时，1～2mg（严重时可加大5～10倍），每10～20分钟重复，维持有时需2～3天。[注意]1.剂量从小到大所致的不良反应如下：0.5mg，轻微心率减慢，略有口干及少汗；1mg，口干、心率加速、瞳孔轻度扩大；2mg，心悸、显著口干、瞳孔扩大，有时出现视物模糊；5mg，上述症状加重，并有语言不清、烦躁不安、皮肤干燥发热、小便困难、肠蠕动减少；10mg以上，上述症状更重，脉速而弱，中枢兴奋现象严重，呼吸加快加深，出现谵妄、幻觉、惊厥等；严重中毒时可由中枢兴奋转入抑制，产生昏迷和呼吸麻痹等。最低致死剂量成人约为80～130mg，儿童为10mg。2.高热、心动过速、腹泻和老年人慎用。青光眼幽门梗阻及前列腺肥大者禁用。备选药：山莨菪碱（654-2）十六、激素药地塞米松(氟美松)[药理及应用]抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克及免疫抑制作用。用于各类炎症及变态反应的治疗。[用法]肌注，静滴。2～20mg/次。[注意]不良反应：诱发或加重感染、骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等；大量使用时，易引起类柯兴综合症（满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤变薄、低钾、高血压、尿糖等）；长期使用时，易引起精神症状（失眠、激动、欣快感）及精神病。有癔病史及精神病史者忌用。溃疡病、血栓性静脉炎、活动性肺结核、肠吻合术后病人慎用。备选药：氢化可的松（皮质醇）十七、水电酸碱平衡药碳酸氢钠[药理与应用]能增加机体碱贮备。用于防治和纠正代谢性酸中毒、感染性休克等。[用法]代谢性酸中毒：1.4%20ml/kg/次，静滴。感染性休克酸中毒：5%5ml/kg/次，静注。以上均可提高CO2结合力10%（V），分次纠正，至症状消失。[注意]短时间大量静注可致代谢性碱中毒、低钾血症、低钙血症。慎用于充血性心衰、肾功能不全患者。十八、抗过敏药苯海拉明（可他敏）[药理与应用]H1受体拮抗剂。可与组织中释放出来的组胺竞争效应细胞上的H1受体，从而消除过敏症状；并有镇静催眠等中枢神经系统抑制作用；也有镇吐、局麻和抗M-胆碱样作用。用于治疗变态反应性疾病、晕动病及呕吐。[用法]常用量：肌注，20mg/次，1～2次/日。[注意]1.不良反应有疲乏、头晕、嗜睡、口干、恶心等。偶可引起皮疹、粒细胞减少。2.青光眼、前列腺肥大、幽门梗阻及肠梗阻患者忌用。备选药：葡萄糖酸钙房颤患者的房颤可分为三类：突发性的、持续性的、或永久性的（也被称为慢性的）。突发性房颤可自然终止。持续性房颤不能自愈，需要转律。永久性房颤既不会自愈，又对转律无反应。随着时间推移，患者的突发性房颤可进展为慢性房颤。需外科治疗的房颤，多属于慢性房颤。房颤可在无明显心脏病时发生一称为孤立型房颤一尽管其常与某种潜在的心血管问题相关联。历史上，风湿性心脏病和甲状腺机能亢进是导致房颤的主要因素，如今在不发达国家仍是如此。在发达国家，致病因数多为高血压，冠状动脉疾病和心肺转流后遗症。心脏原因：高血压冠状动脉疾病缺血性心脏病心脏瓣膜病充血性心衰心肌病其他（窦结病、肿瘤、心包炎等）。非心脏原因：慢性阻塞性肺病肺炎、肺栓塞甲状腺疾病电解质紊乱糖尿病嗜酒迷走神经刺激（饮食或锻炼后）。房颤也可继发于其它心律失常，如房性心动过速或心房扑动，这类心律失常源于心房的某一区域，可逐渐进展为房颤。引起房颤的另一重要因素与心房复杂的解剖结构有关。如三尖瓣环或下腔静脉形成的自然障碍，会显著影响心房内传导电流的方式和速率。近代将房颤分为阵发性房颤、持续性房颤和永久性房颤。房颤治疗的目标除了预防血栓栓塞并发症以外，仍为满意控制心室率、恢复窦性心律并防止其复发。用于房颤的抗心律失常药物有两类：1转复房颤，恢复窦性心律和预防复发的药物，包括IA类（如奎尼丁）、IC类（如普罗帕酮、莫雷西嗪）和III类（胺碘酮、索他洛尔）抗心律失常药物。它们主要作用于心房，以延长心房不应期或减慢心房内传导。2减慢心室率的药物，包括β受体阻滞剂、非双氢吡碇类钙拮抗剂（维拉帕米和地尔硫）以及洋地黄类药物。它们作用于房室结，以延长房室结不应期，增加隐匿传导。过去，曾有些临床医师将减慢心室率的药物误解为有转复房颤为窦性心律或预防房颤复发的功能，如洋地黄类（毛花甙丙、地高辛）、非双氢吡啶类（维拉帕米和地尔硫）和β受体阻滞剂。一些随机双盲的研究表明，毛花甙丙与安慰剂比较，其复律的有效率和恢复窦性心律距开始给药之间无显著差异。奎尼丁曾在我国广泛用于持续性房颠的复律和预防房颤的复发，但临床研究表明，奎尼丁虽可有效治疗房颤，但可能增加病死率。各种类型房颤的治疗对策1．阵发性房颤：在房颤发作时，即可选用减慢心室率的药物，也可选用复律的药物。对发作频繁者，在其发作的间歇应使用作用于心房的复律药物，而不应选用减慢心室率的药物。孤立性房颤和高血压或左室肥厚的非冠心病房颤，首选普罗帕酮或莫雷西嗪，如无效，则选索他洛尔，后选胺碘酮。冠心病和心肌梗死后房颤，不用IC类药物。如病人年轻、心功能好，可选用索他洛尔；年龄大、心功能差，选用胺碘酮；慢性充血性心力衰竭的阵发性房颤选用胺碘酮。2．持续性房颤：其治疗对策包括：1）复律和长期应用抗心律失常药物预防复发。2）减慢心室率和抗凝。如选对策1，应考虑用作用于心房的复律药物，选药原则同阵发性房颤；如选对策2，应选用减慢心室率的药物。3．永久性房颤：是不可能恢复窦性心律的一类房颤，治疗上应选用减慢心室率的药物和抗凝药物。（1）洋地黄类药物，减慢心室率的同时有正性肌力作用，可用于心功能不全的房颤病人。因洋地黄类药物减慢心室率的机制是通过兴奋迷走神经，间接作用于房室结，延长其不应期，增加隐匿传导，所以洋地黄类药物可满意控制睡眠与静息时房颤的心室率。而在活动时交感神经占优势或在肺心病、哮喘、急性左心衰竭、围手术期等危重急症时，交感神经兴奋状况下，洋地黄类药物疗效有限。（2）β受体阻滞剂，可拮抗交感神经活性。非二氢吡啶类钙拮抗剂通过阻断钙离子通道而减慢房室传导，减慢心室率，不但对睡眠或静息状态，而且对运动时的房颤均可有效控制心室率。对上述危重急症时，毛花甙丙等药物无效时，可选用静脉地尔硫。另外，预激综合征合并的房颤，禁用洋地黄、非二氢吡啶类钙拮抗剂，也不用β受体阻滞剂。应选用延长房室旁道不应期的药物（如静脉普鲁卡因酰胺、普罗帕酮或胺碘酮）。Ibuti1ide也是新的Ⅲ类抗心律失常药物，延长心房和心室有效不应期，对正常心脏组织的传导几乎没有作用。Ibuti1ide对新近发生的房颤转复有效。研究表明，Ibuti1ide转复房颤的疗效优于普鲁卡因酰胺。房颤血栓栓塞的预防预防血栓栓塞是房颤治疗的重要终点之一，栓塞的危险与潜在心脏病及性质有关。Framingham研究非风湿性心脏病房颤血栓危险是对照组的5.6倍，而风心病房颤血栓危险则为17.6倍。近年来在一级预防房颤血栓栓塞事件的发生方面进行了大规模试验，显示华法令将脑血管意外发生率从12%降至4%。当INR>4时华法令可增加出血的危险，INR为2-3时抗凝有效，不增大出血的危险，研究亦显示华法令可降低死亡率。已经有数个随机试验对比华法令与阿司匹林抗凝效果。小剂量（75mg/日）阿司匹林并不比安慰剂好，而在房颤中风预防试验中，阿司匹林剂量较大（325mg/日），则获一定的益处。房颤的转复药物转复新近出现的房颤，持续时间若小于48小时，数种抗心律失常药均可用于转复。由于房颤并非致命性心律紊乱，故任何一种处理方法必须安全、无副作用。1.对照研究显示地高辛并不比安慰剂好，它一贯被认为有助于房颤的转律可能是通过其正性肌力作用改善血流动力学状态间接起到转复效果，并非直接电生理效应。2.开放性及安慰剂对照研究显示静脉氟卡胺、心律平可使81%病人房颤转为窦性心律。已证实口服氟卡胺及心律平可用于急性房颤的转复及长期治疗。在安慰剂对照研究中口服单剂负荷量心律平600mg，3小时后50%转律，8小时后70-80%复律。Ic类药物不宜用于心衰、低射血分数及有传导障碍患者。3.最近研究显示每日口服胺碘酮600mg可使20%曾转复失败或交替用过数种药物的病人转复成功，无明显副反应。静注胺碘酮用于治疗急性房颤，据报道有效率为25-83%，常用于急性心梗或Ic类药物反指征患者。Ibutilide是一种III类抗心律失常药，用于静注终止房颤，已在美国获得使用。Dofetilide与Ibutilide是同一类药物，终止房颤亦有明显效果，用于心衰、收缩功能减退、心梗后高危病人，并不影响死亡率。应用III类抗心律失常药物有致尖端扭转室速的潜在危险。4.心脏手术后并发房颤较常见，但有自限性倾向。钙离子拮抗剂与β受体阻断剂已用于外科术后房颤治疗，其效果有待进一步证实。若房颤继发于甲亢，转律应在甲状腺功能恢复正常后进行。电转复当房颤药物转复律失败或持续性发作伴血流动力学障碍时，应时用电转。经胸体外直流电复律是慢性房颤转律方法，一次或有时数次电击才成功。技术方面值得注意的内容包括电极大小、电极位置、经胸阻抗、输出波形及能量储存（50-400J）。主张开始能量为200J，75%或更多病人房颤可转复成功，如果200J转复不成功，则需采用更高能量（360J）。放电需与适当R波同步，这样可避免电击诱发的室颤。对房颤持续48小时或更长时间病人，主张在转复前3周及转复后1月接受口服抗凝药物治疗。房颤心室率的控制药物治疗方法1.洋地黄类药物：因延缓房室传导、增加不应期而减慢心室率。同时也缩短心房不应期使心房率增快，增加隐匿传导使心室率减慢。与其它药相比，洋地黄有一个独特的优点是能改善患者心功能。2.β受体阻滞剂：延长房室结有效不应期和传导时间。静脉给药能快速减慢心室率，但由于负性肌力作用不适用于有明显心功能不全和器质性心脏病患者。口服用药能减慢心室率，因此能明显地提高患者的运动耐量，既使心功能不全的患者，口服用药也能改善患者的生活质量。3.钙拮抗剂：维拉帕米和地尔硫桌能延长房室结的不应期和传导时间。静脉给药能快速地减慢心室率，有一定的负性肌力作用但可被血管扩张作用抵消。其他药物，如索他洛尔和胺碘酮可用来控制慢性房颤的心室率。索他洛尔本身并不延长房室结不应期，其减慢心室率作用与该药β受体阻滞效应有关。胺碘酮可控制静息和运动时房颤的心室率，其机制是能延长房室传导系统的不应期，因副作用限制，不宜长期给药。射频消融治疗方法1.射频消融阻断房室传导。2.房室结改良术。特殊装置的使用心房起搏治疗和预防心房颤动①单部位心房起搏：单部位心房起搏的位置可在右心耳、高位右房、右侧房间隔、界及、冠状静脉窦开口附近等部位。②多部位心房起搏：分为双房同步或右房多部位起搏两种。前者在原右房起搏的基础上，将特殊的冠状静脉窦导线放置在冠状静脉窦内进行左、右心房同步起搏。后者将另一根电极放在右房间隔、界X或冠状静脉窦开口的下方。高右房起搏可将房颤复发率减少到9-16%，而对照组VVI起搏房颤复发率为32-69%。右房多部位起搏时，有报道80%的患者可维持窦性心律。目前认为心房起搏治疗是补偿性治疗，是配合药物治疗的辅助手段，不是一种替代药物治疗的方法。植入性心房除颤器治疗心房颤动(IAD)用一条带有除颤弧的除颤电极以主动方式固定于心房，另一条带除颤弧的除颤电极以被动方式固定于冠状静脉窦。心房感知和除颤在右房和冠状窦电极之间进行。一条标准的双极心室电极导线用于心内电图R波的同步化和右室起搏。IAD可记录和检测心房内电图和心电图，用以检测房颤和R波的同步感知。除颤器与导线相连植入患者胸前区，方法与普通起搏器一样。有报道IAD转复房颤的成功率达93.4%,平均每次房颤发作需1-2次电击,电能约为4.6J。因费用问题目前在国内应用尚少。射频消融治疗房颤射频消融阻断房室传导该技术为将大头导管送到房室结位置记录到希氏束电位，放电能量30-50W或60-70℃房室结改良术房室结改良术是通过射频消融方法改变房室结的传导特征，使房颤时心室率不至过快但又不造成房室完全阻滞。具体方法相当于消融房室结双径路中的慢径。消融终点是心房起搏文氏点提前到120次/min。射频消融治疗阵发性房颤1994年法国Haissaguerre医生提出了局灶性房颤的概念。目前尚无严格定义，一般指房颤由心房内一个或多个固定发生的房早触发或驱动。这种房性早搏70%来自左上肺静脉和右上肺静脉。其次分别为左下肺静脉，右下肺静脉、右房界嵴、右房间隔和冠状窦口附近。在肺静脉内可标侧到高尖的肺静脉电位（PVP），窦律时低钝的心房电位（aP）在前，PVP在后；房早时PVP在前，aP在后。消融时以大头导管标测到较体表P波最为提前的PVP电位，设温度60℃进行消融。目前由于房颤机制及消融方法尚无定论，消融的成功率仅为30%，且复发率及并发症较高，因此只处于探索性阶段。2000年11月Haissaguerre再次提出最新理论，使用PV环状标测电极标测肺静脉开口处双向传导最早的部位进行消融,从而阻断心房与肺静脉之间的传导通路,使手术时间显著缩短,单次消融成功率达56%(39/70),总成功率达72%(51/70).此外超声球囊导管的诞生很容易将心房与肺静脉间的传导阻断。理论的更新和器具的改进为射频消融治疗房颤展现了新的希望。胺碘酮本品属Ⅲ类抗心律失常药。具有轻度非竞争性的α及β肾上腺素受体阻滞剂。且具轻度Ⅰ及Ⅳ类抗心律失常药性质。主要电生理效应是延长各部心肌组织的动作电位及有效不应期，有利于消除折返激动。抑制心房及心肌传导纤维的快钠离子内流，减慢传导速度。减低窦房结自律性。对静息膜电位及动作电位高度无影响。对房室旁路前向传导的抑制大于逆向。由于复极过度延长，心电图有Q-T间期延长及T波改变。静注有轻度负性肌力作用，但通常不抑制左室功能。对冠状动脉及周围血管有直接扩张作用。可影响甲状腺素代谢。本品特点为半衰期长，故服药次数少，治疗指数大，抗心律失常种类多胺碘酮在组织内转运缓慢，亲和力高。其生物利用度因人而异，在30％～80％(平均约50％)。单剂量口服3～7小时后达峰浓度。负荷量给药通常在一周(几天到两周)后发挥作用。胺碘酮半衰期长且有明显个体差异(20～1Q0天)。在治疗头几天，大部分药物在组织中蓄积，尤其是脂肪组织，数天后开始清除，一至几个月后因人而异达到稳态浓度。由于上述特性，应给予负荷量以便使组织迅速饱和，发挥治疗作用。部分碘从分子中移出并经尿排泄。每天服2O0mg胺碘酮则可排出相当于6毫克碘，因此其余大部分碘则通过肝脏排泄由粪便排出。经肾脏排泄极少，所以允许肾功能不全的病人应用常规剂量胺碘酮。停药后药物清除需持续数月，应注意药物的残余效应会持续10天至1月。【适应症】口服适用于房性早搏及室性早搏；对反复性阵发性室上性心动过速、心房颤动、心房扑动、室性心动过速及室颤可防止反复发作，也可防止预激综合征伴室上性心律失常的发作及心房颤动或心房扑动电转复后的维持治疗。其次有抗心绞痛作用。静注适用于阵发性室上性心动过速，尤其是伴有预激综合征者，也可用于经利多卡因治疗无效的室性心动过速。适用于房性早搏、室性早搏、短暂房性心动过速、反复发作性室上性心动过速，对持续性心房颤动或扑动疗效较差，不及奎尼丁。对心房颤动复律后维持窦性心律的效果不满意。静脉注射适用于阵发性室上性心动过速，尤其对伴有预激综合征者效果更佳。也用于经利多卡因治疗无效的室性心动过速患者。本品为广谱抗心律失常药。疗效显著，但因副作用较多，目前被列为二线的抗心律失常药。用于其它治疗无效或不宜采用其它治疗的严重心律失常：1．房性心律失常(心房扑动、心房纤颤转律和转律后窦性心律的维持)；2．结性心律失常；3．室性心律失常(治疗危及生命的室性期前收缩和室性心动过速以及室性心律过速或心室纤颤的预防)；4．伴W-P-W综合征的心律失常依据其药理学特点，胺碘酮适用于上述心律失常，尤其合并器质性心脏病(冠状动脉供血不足及心力衰竭)。【用法用量】口服成人常用量，治疗室上性心律失常，每日0.4—0.6g，分3次服，1—2周后根据需要改为每日0.2—0.4g维持。治疗室性心律失常，每日0.6～1.2g，分3次服，1—2周后根据需要改为每日0.2—0.6g维持。[制剂与规格]盐酸胺碘酮片(1)0.1g(2)0.2g口服,开始每次0.2g,一日3次,逐渐改为一日1-2次,或一次0.1g,一日3次,饭后服.[用法及用量]口服，每次200mg，每日3次，1周后可改为200mg，每日1～2次。老年人用量可酌减。静脉推注，以150mg加于25％葡萄糖液20ml中推注(按3mg/kg计算)。静脉滴注，按每次5mg/kg给予或以450～600mg加于5％葡萄糖液500ml中静脉滴注。服药期间，应经常复查心电图，如QT间期明显延长(＞0.48s)者停用。经常注意心率、心律及血压的变化，如心率小于60次／min者停用。[剂型与规格]片剂：200mg/片。注射剂：150mg/2ml。【禁用慎用】(1)交叉过敏反应，对碘过敏者对本品也可能过敏。(2)本品可以通过胎盘进入胎儿体内。新生儿血中原药及代谢物为母体血浓度的25％。已知碘也可通过胎盘，故孕妇使用时应权衡利弊。(3)本品及代谢物可从乳汁中分泌，服本品者不宜哺乳。(4)下列情况应禁用；①甲状腺功能异常或有既往史者；②碘过敏者；③Ⅱ或Ⅲ度房室传导阻滞，双束支传导阻滞(除非已有起搏器)；④病态窦房结综合征。(5)下列情况应慎用：①窦性心动过缓；②Q-T延长综合征；③低血压；④肝功能不全；⑤肺功能不全；⑥严重充血性心力衰竭；⑦心脏明显增大，尤以心肌病者。白内障,心律失常,心源性晕厥.心动过缓,房室传导阻滞忌用.有甲状腺功能异常、室内或房室传导阻滞、病窦综合征、QT间期延长综合征、碘过敏者禁用。肝肾功能不全、孕妇及哺乳期妇女慎用。对疑有潜在的窦房结病变出现室上性心动过速者慎用，否则可能会出现较长时间的窦性停搏。对心脏显著增大，尤其是心肌病患者静脉注射属相对禁忌，因可导致心源性休克。肺功能不全者应禁用此药。消化系统可见恶心、呕吐、食欲不振、腹胀、口干，如在饭中或饭后服用可减轻反应。长期用药者，15％～40％发生无症状性肝功能异常，氨基转移酶可升高1.5～4倍，不需停药，但需密切观察。此药所致的甲亢较常见于摄取碘低的地区，而甲状腺功能低下者常见于摄碘高的地区。偶尔可发生畏光、光晕、视物模糊或不适感。也有报告发生色觉不良、视乳头病变及视乳头水肿者。此药也可引起碘疹、暴露部位有暗蓝色色素沉着(蓝皮症)、结节性红斑、瘀斑、脱发及牛皮癣等。【给药说明】①本品口服作用的发生及消除均缓慢，不宜在短期内加用过大剂量以期获得疗效，以防过量；②本品半衰期长，故停药后换用其他抗心律失常药时应注意相互作用；因多数不良反应与疗程及剂量有关，故需长期服药者尽可能用最小有效维持量，并应定期随诊；③需监测血压及心电图，口服时应特别注意Q-T间期。用药期间应注意随访检查。①血压；②心电图；③肝功能；④甲状腺功能，包括T3、T4及促甲状腺激素；⑤肺功能、肺部X线片；⑥眼科。服药期间，应经常复查心电图，如QT间期明显延长(＞0.48s)者停用。经常注意心率、心律及血压的变化，如心率小于60次／min者停用。【不良反应】(1)心血管：较其他抗心律失常药对心血管的不良反应要少。包括①窦性心动过缓(40次／分以下)、一过性窦性停搏或窦房阻滞，阿托品不能对抗此反应；②房室传导阻滞；③偶有多形性室性心动过速，伴以Q-T间期延长；④静注时产生低血压。以上情况均应停药，可用升压药、异丙肾上腺素、碳酸氢钠(或乳酸钠)或起搏器治疗；注意纠正电解质紊乱；多形性室性心动过速发展成室颤时可用直流电转复。由于本品半衰期长，故治疗不良反应需持续5—10天。(2)甲状腺：①甲状腺机能亢进，可发生在停药后，除突眼征以外可出现典型的甲亢征象，发病率约1—5％，停药数周至数月可完全消失．少数需用抗甲状腺药、普萘洛尔或肾上腺皮质激素治疗；②甲状腺机能低下，老年人较多见，可出现典型的甲减征象，停药后数月可消退，但粘液性水肿可遗留不消，可用甲状腺素治疗。(3)胃肠道：便秘，少数人有恶心、呕吐不适。(4)眼部：服药3个月以上者在角膜中及基底层下1/3有黄棕色色素沉着，与疗程及剂量有关，儿童发生较少。这种沉着物偶可影响视力，但无永久性损害，停药后可渐消失。少数人可有光晕，停药或减药即可消失。(5)神经系统：不多见，与剂量及疗程有关，可出现震颤、共济失调、近端肌无力、锥体外体征，服药1年以上者有周围神经病，经减药或停药后渐消退。(6)皮肤：光敏感与疗程及剂量有关，皮肤石板蓝样色素沉着，停药后经较长时间(1—2年)才渐退。其他过敏性皮疹，停药后消退较快。(7)肝脏：肝炎或脂肪浸润，转氨酶增高，与疗程及剂量有关。(8)肺脏：肺部不良反应，多发生在长期大量服药者(一日0.8—1.2g)，仅个别在服药1个月后发生。主要产生肺间质或肺泡纤维性肺炎，肺泡及间质有泡沫样巨噬细胞及2型肺细胞增生，并有成纤维细胞及胶元细胞，少数淋巴细胞及中性细胞，小支气管腔闭塞。临床表现有气短、干咳及胸痛等，限制性肺功能改变，血沉增快及血液白细胞增高，严重者可致死。需停药并用肾上腺皮质激素治疗。(9)其他：偶可发生低血钙及血清肌酐升高。静脉用药时局部刺激产生静脉炎，宜用氯化钠注射液或注射用水稀释，每次静注完后在原位注射少量氯化钠注射液可以减轻刺激。可引起胃肠道反应:恶心,呕吐,食欲不振,腹胀,腹泻.视力障碍,甲状腺功能失常(甲亢),色素沉着,加重室性心动过速.可有肺毒性。不良反应有口干、恶心、呕吐、便秘、腹胀、食欲不振、失眠、多梦、头昏、头痛、视力模糊、眼眶痛、感觉异常、共济失调、震颤、角膜微小沉淀，偶可影响视力。少数有皮肤呈石板蓝样色素沉着、甲状腺功能紊乱、肺泡炎、肺纤维化、肝肾功能暂时性损害。心电图可示QT间期延长、T波低平、切迹，U波明显，尚有窦性心动过缓、房室传导阻滞、低血压。个别可引起尖端扭转型室性心动过速，甚至诱发心室颤动。极少见有窦性静止。静脉推注可致房室传导阻滞、低血压，甚至还会引起致命的心源性休克。心血管系统最常见的是Q-Tc延长及窦性心动过缓。可引起或加剧心律失常；窦性停搏、窦房阻滞及各类传导阻滞；交界性心律、室性心动过速、心室扑动、室颤或心脏骤停；心衰及心源性休克等。这些反应可因血钾低而加重。一般认为静脉给药的心血管致死性反应发生率比口服用药为高。静脉给药后常发生血栓形成性静脉炎。在神经系统，此药可引起可逆的末梢神经病变，可能是由于细胞内磷脂沉着之故。一组50例中有5例，另一组54例中29例出现神经系统不良反应，如震颤(为最常见的及早期反应)、步态失常、末梢神经病变、头昏眼花及眩晕。[呼吸系统]有些报告此药可引起间质性肺炎或肺泡炎，也有报告发生肺功能不全而无肺炎。并证实是由于毒性作用或过敏反应所引起。但也有人认为是此药所致的磷脂沉着的表现。临床上诊断胺碘酮所致的肺炎是困难的。【相互作用】(1)增加华法林的抗凝作用，该作用可自加用本品后4～6天，持续至停药后数周或数月。合用时应减抗凝药1/3至1/2，并应密切监测凝血酶原时间。(2)增强其他抗心律失常药对心脏的作用。本品可增高血浆中奎尼丁、普鲁卡因胺、氟卡奈及苯妥英的浓度。与ⅠA类药及美西律合用可加重Q-T间期延长，极少数可致扭转型室速，故应特别小心。从加用本品起，原抗心律失常药应减少30—50％剂量，并逐渐停药，如必需合用则通常推荐剂量减少一半。(3)与β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂合用可加重窦性心动过缓、窦性停搏及房室传导阻滞。如果发生则本品或前两类药应减量。(4)增加血清地高辛浓度，亦可能增高其他洋地黄制剂的浓度达中毒水平，当开始用本品时洋地黄类药应停药或减少50％，如合用应仔细监测其血清浓度。本品有加强洋地黄类药对窦房结及房室结的抑制作用。(5)与排钾利尿药合用，可增加低血钾所致的心律失常。(6)增加日光敏感性药物作用。(7)可抑制甲状腺摄取123-I、131-I及99m-Tc。本品与华法林合用，因有竞争蛋白结合作用，可引起出血。与β受体阻滞药合用，可致显著的心动过缓。与维拉帕米合用，偶可致心搏骤停。与奎尼丁、地高辛、安搏律定、丙吡胺、普鲁卡因胺、普罗帕酮合用，可使QT间期延长，诱发尖端扭转型室性心动过速。与美西律合用有协同的抗心律失常作用。与单胺氧化酶抑制剂合用，可使本品代谢降低。胺碘酮有加强双香豆素及华法林的抗凝作用，凝血酶原时间延长，早则发生在治疗后3～4天，迟则发生在治疗后3周，这种增效作用可持续数周或数月，因此在治疗开始后，双香豆素维持量可减少1/3～1/2。此药还可影响肝素的活性。它使血浆地高辛浓度增大，在用胺碘酮后24小时内血中地高辛浓度开始升高，在6～7天内直线上升，随后稳定在高水平。因为它使Q-Tc延长，则有加强第1类抗心律失常药的作用；它与奎尼丁、丙吡胺、慢心律或心律平合用，可引起扭转性室性心动过速及室颤。它与β受体阻滞剂合用，可致窦房结受抑制及低血压。1．禁止胺碘酮与可致尖端扭转型室速的药物联合应用：a．抗心律失常药物，如：双苯吡乙胺，Ⅰ类抗心律失常药和索他洛尔。b．非抗律失常药物，如：长春胺，舒托必利，红霉素静脉剂型、喷他脒(非肠道用药)。因致命性尖端扭转型室速的潜在危险性增加。2．下列药物不宜与胺碘酮联合使用：a．β-受体阻滞剂和钙通道拮抗剂，如：异搏定、硫氮卓酮。因可能出现自律性紊乱(严重心动过缓)和传导紊乱。b．刺激性泻药。因其可引起低钾血症，从而增加尖端扭转型室速的危险。3．下列药物与胺碘酮合用时需特别注意：a．可引起低钾血症的药物：利尿剂(单独应用或合用);皮质激素类(糖皮质激素和盐皮质激素)，替可克肽；两性霉素B静脉剂型。必须预防低钾血症，需要时应纠正低钾血症；应监测QT间期。一旦出现尖端扭转型室速，不宜应用抗心律失常药物(应安置起撼器和补充镁)．b．口服抗凝药物由于抗凝治疗出现危险性增高，当与胺碘酮合用或停用胺碘酮后，均应密切监测凝血酶原水平和调整口服抗凝药用量。c．洋地黄因可能出现自律性紊乱(严重心动过缓)和房室传导障碍(协同作用)，除此之外地高辛血药浓度可升高(由于减少了地高辛清除率之故)。临床上，心电图和生化检查(包括地高车血浓度)，必要时调整地高辛剂量。d．苯妥英可提高苯妥英血药浓度且伴有过量体征(尤其是神经系统体征)，应进行临床监测。一旦出现过量体征，应减少苯妥英剂量并检测苯妥英血浓度。e．全身麻醉和氧气疗法全麻病人有可能出现严重的并发症，如：对阿托品无反应的心动过缓、低血压，传导障碍和低心输出量。少数出现严重的呼吸系统合并症(急性成人窘迫综合征)，有时可危及生命，大多在手术后立即出现，可能与高浓度氧相互作用有关．因此在手术前应通知麻醉师病人正在应用胺碘酮。f．环胞霉素可提高环胞霉素血浓度。这与药物清除率下降有关，所以要调整环胞霉素剂量。高血压病9类药物，临床常用5类2010年01月31日星期日00:141钙离子拮抗剂（个人建议：推荐）

非双氢吡啶类钙拮抗剂：苯噻氮卓类：地尔硫卓等。苯烷胺类：维拉帕米等。

双氢吡啶类：一代硝苯地平；二代缓释硝苯地平、非洛地平；三代拉西地平、氨氯地平等

（1）常用钙通道阻滞剂普通型：

硝苯地平（心痛定）：降压快速、短效。

尼莫地平（尼膜同）：脑血管扩张作用比硝苯地平强，可用于蜘网膜下腔出血，脑血管痉挛，缺血性脑中风。

尼群地平：有利尿作用，降压作用持久温和。

尼卡地平（佩尔地平）：有选择性心血管作用，可使心脏指数升高用于高血压合并心脑病患者。

氨氯地平（洛活喜、施慧达）：本药起作用慢，服药后7～8天才出现降压效果。

地尔硫卓（合心爽、恬尔心）

常用的缓释型钙离子阻滞剂有：利焕、益心平、拜心同

硝苯地平缓释片

非洛地平缓释片（波依定）

拉西地平缓释片21%出现踝部水肿。

尼膜地平缓释片

拉西地平缓释片

尼卡地平缓释片（佩尔地平缓释片）

地尔硫卓缓释片用于心率快的房颤。

维拉帕米异搏定缓释片

（2）常用的控释型钙离子阻滞剂有：

硝苯地平胃肠道控释片（拜心同）

硝苯地平控释片（伲福达，长效心痛治）有较好的防止脑卒中、血管性痴呆和抗动脉粥样硬化作用，对糖脂及电解质代谢无影响。优点：1、降压疗效和降压幅度相对较强，而疗效的个体差异较小，以及只有相对禁忌证，没有绝对禁忌证。2、对老年患者有较好降压疗效，收缩压下降较明显。3、几乎可以与每类抗高血压药联合使用而增强降压疗效。可增加尿酸的排泄。约80%经肾排泄，20%随粪便排出

不良反应：1。体位性低血压2。心动过速3。抑制心肌收缩力：多见于非双氢吡啶类钙拮抗剂4。便秘5。胫前、踝部水肿6。心动过缓或传导阻滞：多见于非双氢吡啶类钙拮抗剂7。头痛、颜面潮红、多尿8。皮疹和过敏反应。禁忌：骨骼变脆，变得容易骨折

2噻嗪类利尿剂：（个人建议：遵医嘱）常与其他降压药合用，以治疗中、重度高血压，尤其适合于血容量高的患者。噻嗪类利尿剂使用最多，其不良反应主要有：高尿酸血症，故痛风者禁用；肾功能不全者不宜应用。长期大量应用，可使血糖升高、糖耐量降低，并增加胰岛素抵抗；血脂升高。其他类利尿剂还可导致电解质紊乱等。利尿剂如氢氯噻嗪及其复方制剂(复方降压片、复方降压平)。适用于一、二级高血压，尤其是老年高血压或并发心衰者。禁忌：高尿酸血症（噻嗪类利尿剂则可使使血尿酸升高）或痛风患者禁用，糖尿病和高血脂患者慎用。3β受体阻滞剂：（个人建议：遵医嘱）代表药物为美托洛尔，普萘洛尔。适用于高血压伴心绞痛、心肌梗死、心衰、快速心律失常、青光眼和怀孕的患者。既可防治高血压，又可治疗心绞痛，特别是心肌梗死患者，可预防再梗死；青年人高血压，心率快、心输出量大，用药后可明显减慢心率、降低血压；对舒张压的降低比收缩压更明显，因此适合于治疗单纯舒张压高的高血压病人，或联合其他类降压药来治疗收缩压、舒张压均高的高血压病人。对尿酸代谢影响较小。经肾脏排泄。不良反应：心动过缓、房室传导阻滞、因剂量过大而诱发心衰、哮喘；还可能会对血脂有影响。因为此类药物可以减慢心率，使用时应严密监测，保证使用后心率大于60次/分。禁忌:心脏传导阻滞、哮喘、慢性阻塞性肺病与周围血管病患者、2型糖尿病：β阻滞剂可掩盖胰岛素治疗过程中因用药过量引发的低血糖症状，不宜使用

4血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）（个人建议：如果无不良反应，推荐）代表药物为卡托普利、依那普利、西拉普利、奎那普利、雷米普利、苯那普利、培哚普利、螺普利、福辛普利。可明显降低轻、中度高血压；与其他药物联合使用，对重度高血压也有较好的降压疗效，尤其适用于血管狭窄的患者。更适于有胰岛素抵抗、糖尿病、左心功能不全、心力衰竭、心肌梗死的患者，可增加尿酸的排泄。常见的不良反应：为刺激性干咳，发生率达5％—20％，可能与肺血管里某些物质增多，刺激咳嗽反射有关。5血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB)（个人建议：推荐）代表药物为芦沙坦（科素亚）、缬沙坦（代文）、伊贝沙坦（安博维）、替米沙坦，氯沙坦，适用于各类轻至中度高血压，尤其适用于对ACEI不耐受的患者.不良反应：服用本药的患者偶有肝功能指标升高。其余四种因为其副作用之大，在临床上不是十分常用（个人建议：遵医嘱）6.α受体阻滞剂如哌唑嗪.适用于各级高血压及肾性高血压。适于有前列腺增生或脂质代谢紊乱的老年患者。α阻滞剂能抑制肝脏合成胆固醇，并提高组织细胞低密度脂蛋白酶的活性，这对高脂血症的治疗是极为有利的；

7.中枢性阻滞剂如可乐定.用于二、三级高血压.对脑和冠脉供血不足或有抑郁史病人慎用。

8.交感神经阻滞剂如利舍平.适用于一、二级早期高血压.对胃溃疡、精神病患者及哺乳期妇女禁用或慎用。

9.直接血管扩张剂如肼屈嗪.1钙离子拮抗剂（个人建议：推荐）非双氢吡啶类钙拮抗剂：苯噻氮卓类：地尔硫卓等。苯烷胺类：维拉帕米等。双氢吡啶类：一代硝苯地平；二代缓释硝苯地平、非洛地平；三代拉西地平、氨氯地平等（1）常用钙通道阻滞剂普通型：硝苯地平（心痛定）：降压快速、短效。尼莫地平（尼膜同）：脑血管扩张作用比硝苯地平强，可用于蜘网膜下腔出血，脑血管痉挛，缺血性脑中风。尼群地平：有利尿作用，降压作用持久温和。尼卡地平（佩尔地平）：有选择性心血管作用，可使心脏指数升高用于高血压合并心脑病患者。氨氯地平（洛活喜、施慧达）：本药起作用慢，服药后7～8天才出现降压效果。地尔硫卓（合心爽、恬尔心）常用的缓释型钙离子阻滞剂有：利焕、益心平、拜心同硝苯地平缓释片非洛地平缓释片（波依定）拉西地平缓释片21%出现踝部水肿。尼膜地平缓释片拉西地平缓释片尼卡地平缓释片（佩尔地平缓释片）地尔硫卓缓释片用于心率快的房颤。维拉帕米异搏定缓释片（2）常用的控释型钙离子阻滞剂有：硝苯地平胃肠道控释片（拜心同）硝苯地平控释片（伲福达，长效心痛治）有较好的防止脑卒中、血管性痴呆和抗动脉粥样硬化作用，对糖脂及电解质代谢无影响。优点：1、降压疗效和降压幅度相对较强，而疗效的个体差异较小，以及只有相对禁忌证，没有绝对禁忌证。2、对老年患者有较好降压疗效，收缩压下降较明显。3、几乎可以与每类抗高血压药联合使用而增强降压疗效。可增加尿酸的排泄。约80%经肾排泄，20%随粪便排出不良反应：1。体位性低血压2。心动过速3。抑制心肌收缩力：多见于非双氢吡啶类钙拮抗剂4。便秘5。胫前、踝部水肿6。心动过缓或传导阻滞：多见于非双氢吡啶类钙拮抗剂7。头痛、颜面潮红、多尿8。皮疹和过敏反应。禁忌：骨骼变脆，变得容易骨折2噻嗪类利尿剂：（个人建议：遵医嘱）常与其他降压药合用，以治疗中、重度高血压，尤其适合于血容量高的患者。噻嗪类利尿剂使用最多，其不良反应主要有：高尿酸血症，故痛风者禁用；肾功能不全者不宜应用。长期大量应用，可使血糖升高、糖耐量降低，并增加胰岛素抵抗；血脂升高。其他类利尿剂还可导致电解质紊乱等。利尿剂如氢氯噻嗪及其复方制剂(复方降压片、复方降压平)。适用于一、二级高血压，尤其是老年高血压或并发心衰者。禁忌：高尿酸血症（噻嗪类利尿剂则可使使血尿酸升高）或痛风患者禁用，糖尿病和高血脂患者慎用。3β受体阻滞剂：（个人建议：遵医嘱）代表药物为美托洛尔，普萘洛尔。适用于高血压伴心绞痛、心肌梗死、心衰、快速心律失常、青光眼和怀孕的患者。既可防治高血压，又可治疗心绞痛，特别是心肌梗死患者，可预防再梗死；青年人高血压，心率快、心输出量大，用药后可明显减慢心率、降低血压；对舒张压的降低比收缩压更明显，因此适合于治疗单纯舒张压高的高血压病人，或联合其他类降压药来治疗收缩压、舒张压均高的高血压病人。对尿酸代谢影响较小。经肾脏排泄。不良反应：心动过缓、房室传导阻滞、因剂量过大而诱发心衰、哮喘；还可能会对血脂有影响。因为此类药物可以减慢心率，使用时应严密监测，保证使用后心率大于60次/分。禁忌:心脏传导阻滞、哮喘、慢性阻塞性肺病与周围血管病患者、2型糖尿病：β阻滞剂可掩盖胰岛素治疗过程中因用药过量引发的低血糖症状，不宜使用4血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）（个人建议：如果无不良反应，推荐）代表药物为卡托普利、依那普利、西拉普利、奎那普利、雷米普利、苯那普利、培哚普利、螺普利、福辛普利。可明显降低轻、中度高血压；与其他药物联合使用，对重度高血压也有较好的降压疗效，尤其适用于血管狭窄的患者。更适于有胰岛素抵抗、糖尿病、左心功能不全、心力衰竭、心肌梗死的患者，可增加尿酸的排泄。常见的不良反应：为刺激性干咳，发生率达5％—20％，可能与肺血管里某些物质增多，刺激咳嗽反射有关。5血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB)（个人建议：推荐）代表药物为芦沙坦（科素亚）、缬沙坦（代文）、伊贝沙坦（安博维）、替米沙坦，氯沙坦，适用于各类轻至中度高血压，尤其适用于对ACEI不耐受的患者.不良反应：服用本药的患者偶有肝功能指标升高。肾性高血压接因肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压，约占成人高血压的5～10％，是继发性高血压的主要组成部分。其中肾动脉狭窄导致肾缺血引起的高血压独成一类，称肾血管性高血压，在整个肾性高血压中所占比例尚不及一半。而由其它单侧或双侧肾实质疾病所引起的高血压，统称为肾实质性高血压，几乎每一种肾实质疾病都可以引起高血压。各种肾脏病引起高血压的机会与其病变的性质、对肾小球功能的影响、造成肾实质缺血的程度及病变的范围等有关。一般肾小球肾炎。狼疮肾、先天性肾发育不全等病变较广泛，可伴有血管病变或肾缺血，故常出现高血压，而肾结石及肾益肾炎引起继发性高血压的机会较少。不同病理类型的肾小球肾炎发生高血压的机会亦不相同，如微小病变和膜性肾病很少有高血压，而股增殖性肾炎、局灶性节段性肾小球硬化极易出现高血压。此外，肾性高血压与肾功能状态有关。肾功能减退血压趋于升高，肾功能衰竭后期80％以上伴有高血压。肾脏疾病时影响血压升高的因素很多，如水钠潴留导致的血容量增加，肾素-血管紧张素系统作用系统增加，肾内降压物质如前列腺素、缓激肽分泌减少，活性减弱；交感神经兴奋性增高，致使全身小动脉痉挛；可交换钠与肾素关系异常等。其中以前2种因素最为重要。根据前2种因素不同，肾性高血压分为：容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压。1、容量依赖型高血压：肾实质损害后，肾脏处理钠、水的能力减退。当摄入量超过机体的排泄能力时，即出现水钠潴留。水钠潴留如主要在血管内，使血容量扩张，即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚，弹性降低，血管的阻力以及对儿茶酚胺的反应性增强，并使血管紧张素Ⅱ型对血管受体亲和力提高，此时即使血管紧张素正常亦可使血压升高。2、肾素依赖型高血压：其发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，均能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素Ⅱ活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多，导致钠水潴留，使血容量增加而产生高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少。这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。高血压是肾脏疾病常见的临床表现。肾血管性高血压和肾实质性高血压在病因和发病机理中存在着明显的差异，其预后也有不同。肾血管性高血压可以应用手术方法治愈，一般早中期治疗效果较好。肾实质性高血压可见于急性肾炎、慢性肾炎、狼疮性肾炎，以用各种原因引起的肾功能衰竭期。虽然肾性高血压为肾脏疾病所致但血压升高反过来又对肾脏产生不良影响。但一过性的高血压，如急性肾炎时出现的高血压，往往对肾功能影响不大，而且治疗起来也比较容易。而持续性的中、重度高血压则可以加速肾功能的恶化。临床上我们所见到的慢性肾炎高血压型的预后就较普通型差；慢性肾衰患者血压升高是肾功能恶化的重要因素。因此积极有效地控制肾脏病患者的高血压是十分重要的。那么为什么肾脏病患者伴有高血压者预后较差呢？这是由于持续性中、重度高血压会使肾小动脉痉挛、硬化，使肾小球毛细血管硬化加速，肾单位毁损加快，肾功能呈恶化趋势明显；同时由于血压升高还会导致严重的心、脑并发症。虽然积极控制血压十分重要，但也不能因此认为把血压降得越低越好。对于慢性肾衰患者的高血压一般宜降至150-140/95/90毫米汞柱。这样既能保证肾脏的血流量，维护肾小球的滤过率，又不至于因血压高使肾小动脉、肾小球毛细管硬化加速。肾性高血压降压药物治疗选择当肾脏发生肾实质或肾血管病变时，常引起肾脏血流灌注的固定性减少，导致肾脏缺血缺氧，此时肾脏可分泌多种引起血压升高的物质，其中最主要的是肾小球旁细胞分泌大量肾素。肾素是一种水解蛋白酶，进入血液循环后，与肝脏释放的α2球蛋白结合成血管紧张素I(10肽)，并无升压作用。血管紧张素I经肺循环在血管紧张素转换酶的作用下，脱去两个氨基酸，形成生物活性很强的血管紧张素Ⅱ(8肽)，进一步分裂可形成少量的血管紧张素Ⅲ(7肽)。血管紧张素Ⅱ能使周围小动脉强烈收缩和心脏搏动增强，使血压升高。其升压作用比去甲肾上腺素强15～25倍。另外，血管紧张素Ⅱ还能作用于肾上腺皮质球状带，促使醛固酮分泌增加，引起钠水潴留和血容量增加，提高血管对儿茶酚胺及血管紧张素Ⅱ等激素的敏感性。血管紧张素Ⅱ使血压升高，而升高的血压反过来使动脉痉挛进一步加重，肾缺血缺氧加重，肾内对抗高血压的物质，如缓激肽、前列腺素生成减少，这样相互影响，使血压持续升高。针对肾性高血压的发病机制，在药物选择方面，则凡能减少肾素释放或能抑制血管紧张素转换酶，或能扩张肾动脉，改善肾脏供血供氧的药物，以及减少血容量的药物，均可起到降低肾性高血压的作用。常用于治疗肾性高血压的药物有以下几种：(1)抑制肾素活性的药物，如可乐定，甲基多巴等。(2)血管紧张素转换酶抑制剂，如卡托普利，依那普利，培哚普利(雅施达)，苯那普利拉(洛汀新)等。(3)改善肾脏供血供氧，减少肾素释放的药物，如肼苯哒嗪，双肼苯哒嗪，长压定等。(4)β受体阻滞剂，为肾上腺素能β受体阻滞剂，可抑制肾素分泌，对高肾素型高血压效果好，如心得安、氨酰心安、美多心安等。(5)钙拮抗剂，通过降低细胞内钙的浓度而降低外周阻力，不影响心输出量，长期应用不会导致钠水潴留，甚至还有利尿效应，如硝苯吡啶，拜心通，洛活喜等。利尿剂，一般用噻嗪类，若肾功能明显受损，应选择袢利尿剂，如速尿和丁尿胺等。对于较顽固的高血压，可联合应用数种作用不同的降压药，以加强疗效，减少副作用。继发性高血压的病因学肾脏疾病1.肾动脉病(狭窄、硬化、栓塞、系统性红斑狼疮、结节性动脉周围炎和其他胶原病等)。2.肾实质病(肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾盂积水、多囊肾、肾肿瘤、肾结石等)。3.肾周围病(肾周围炎、肿瘤等)。4.输尿管病(尿道炎症、肿瘤或结石阻塞等)。5.其他(糖尿病、先天性疾病等)。心血管疾病1.主动脉瓣关闭不全2.主动脉缩窄3.主动脉血栓性狭窄4.红细胞增多症内分泌疾病1.甲状腺功能亢进2.嗜铬细胞瘤3.皮质醇增多症4.原发性醛固酮增多症5.肾上腺生殖腺综合征中枢神经系统疾病1.脑肿瘤2.延髓型脊髓灰质炎3.格林-巴利综合征4.任何原因引起的颅内压升高其他1.精神型2.药物性(口服避孕药、甘草、拟交感神经药、包括滴鼻剂及栓剂)3.子痫4.肢端肥大症5.高血钙症对于继发性高血压，治愈了引起高血压的疾病，多数病人的血压可降至正常。睡眠呼吸暂停综合征与高血压睡眠呼吸暂停综合征（SleepApneaSydrome,SAS）是一种常见的睡眠呼吸障碍疾患，随着研究的深入，近年来人们发出SAS尤其是阻塞型睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）与高血压的关系密切。SAS是指每晚7个小时睡眠中，呼吸暂停（口和鼻气流停止至少10秒以上）反复发作在30次以上，或睡眠呼吸暂停低通气指数（ApneaHypoventilationIndex,AHI）≥5（低通气是指呼吸气流低于正常气流50%以上），每次持续时间≥10秒，并伴有4%以上血氧饱和度下降者。SAS分为三型：①阻塞型：指鼻和口腔无气流，但胸、腹式呼吸仍然存在，临床上最为常见。②中枢型：指鼻和口腔气流与胸、腹式呼吸运动同时暂停。③混和型：指一次呼吸暂停过程中，开始时出现中枢型呼吸暂停，继之出现阻塞型呼吸暂停。国外流行病学研究表明，OSAS与高血压具有很强的相关性，至少30%的高血压患者合并OSAS，50%以上的OSAS患者有高血压。现认为OSAS是独立于年龄、体重、饮食、遗传等原因的高血压发病因素之一，是