（2025版）急性肠系膜缺血外科诊疗专家共识解读

2025中国急性肠系膜缺血外科临床诊治专家共识（2025版）解读精准诊疗，守护生命健康目录第一章第二章第三章共识背景与概述疾病基础与病理机制临床诊断标准目录第四章第五章第六章外科治疗策略内科与综合管理预后评估与展望共识背景与概述1.制定目的与意义针对我国AMI外科诊疗存在的关键问题（如干预时机选择缺乏统一标准、血运重建技术应用差异大等），通过制定全国性专家共识，建立标准化诊疗路径，减少临床决策的随意性。规范诊疗流程AMI病死率高达30%-80%，共识通过明确早期诊断指标、外科干预时机及技术操作规范，旨在提高救治成功率，改善患者预后。降低病死率共识整合胃肠外科、血管外科、急诊科等多学科经验，强化团队协作模式，解决肠管活力判断、损伤控制手术等跨专业难题。推动多学科协作外科干预时机标准化首次明确剖腹探查与血管再通的指征（如肠壁缺血时间窗、影像学临界值），减少经验依赖，提出"黄金6小时"干预时间框架。血运重建技术规范细化开放手术与腔内技术的适应证选择（如栓子位置、肠管坏死范围），规定血管取栓、支架植入等操作的技术细节与并发症防控。术中评估体系创新引入荧光显像、多普勒超声等新技术辅助肠管活力判断，制定"可逆性缺血-不可逆坏死"的量化评估标准。术后管理策略升级建立二次探查手术的客观指征（如乳酸动态监测、腹腔压力阈值），提出肠外营养支持与菌群调节的联合方案。核心更新要点临床科室覆盖共识主要适用于胃肠外科、血管外科、急诊科等接诊AMI的科室，尤其针对三级医院急危重症救治中心。聚焦60岁以上合并心血管基础疾病的高危人群，以及突发剧烈腹痛但体征不符的疑似AMI患者。兼顾不同级别医院实施条件，对基层医院提出转诊预警指标，对高级别中心明确复杂病例处理规范。患者人群界定医疗资源适配适用范围与目标人群疾病基础与病理机制2.定义与分类动脉栓塞型：主要由心源性栓子（如房颤、心肌梗死附壁血栓）脱落阻塞肠系膜上动脉所致，表现为突发剧烈腹痛与体征分离，早期肠鸣音活跃，后期出现腹膜刺激征。血管造影是确诊金标准，需紧急取栓手术联合抗凝治疗（如低分子肝素钙）。动脉血栓形成型：多继发于动脉粥样硬化，常见于肠系膜上动脉起始部，症状进展较缓，常有慢性缺血前驱表现（如餐后腹痛、体重下降）。CT血管成像显示管腔狭窄，治疗需血管重建（旁路移植或成形术），术后长期抗血小板（如阿司匹林）。静脉血栓形成型：因门静脉高压、高凝状态或腹腔感染导致肠系膜静脉血栓，腹痛渐进性加重，伴呕吐、便血。增强CT可见静脉充盈缺损，治疗以抗凝（华法林）为主，合并肠坏死时需肠段切除。高龄人群风险陡增:70岁以上人群急性肠系膜缺血(AMI)发病率达18.4/10万人年，是总体人群的5倍，凸显老年急腹症筛查必要性。性别差异显著:女性栓塞性AMI发病率是男性2倍（引用男女比例2:1数据），可能与心血管疾病性别分布差异相关。诊断挑战与高死亡率并存:尽管CT-血管造影普及，AMI总死亡率仍超50%，但早期血运重建患者存活率显著提升，强调及时干预的临床价值。慢性缺血被低估:CMI发病率1.4/10万人年，仅为AMI的38%，反映动脉粥样硬化性缺血的诊断标准争议与认知不足现状。流行病学特征缺血级联反应血管阻塞或低灌注引发肠壁缺氧，黏膜屏障破坏导致细菌移位、内毒素血症，进而触发全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官衰竭。诊断延迟早期症状非特异（如腹痛与体征不符），影像学检查（如CT血管成像）普及不足，导致确诊时已发生不可逆肠坏死。治疗复杂性需多学科协作（血管外科、重症医学等），动脉型需紧急血运重建，静脉型需抗凝与感染控制并存，非闭塞型需纠正原发病（如心衰、休克）。病理机制与高病死率临床诊断标准3.临床表现特点患者常表现为脐周或上腹部突发性剧烈绞痛，疼痛程度与体征不符，早期腹部压痛轻微，肠鸣音可正常或活跃。随着病情进展，疼痛转为持续性钝痛，伴腹膜刺激征（如肌紧张、反跳痛）。突发剧烈腹痛多数患者伴随恶心、呕吐，呕吐物可为胃内容物或血性液体。部分病例出现腹泻或频繁便意，后期可能发展为血便（暗红色或鲜红色），提示肠黏膜缺血坏死。胃肠道排空症状早期可能出现心率增快、血压下降等休克表现，实验室检查可见白细胞升高、乳酸堆积及D-二聚体水平增高，反映组织缺血和微血栓形成。全身反应CT血管造影（CTA）为首选影像学检查，可清晰显示肠系膜动脉或静脉的栓塞、血栓形成及侧支循环情况，同时评估肠壁增厚、肠管扩张或气肿等缺血继发改变。作为金标准，能动态观察血管阻塞部位和范围，适用于需同时进行血管内介入治疗（如取栓或溶栓）的病例。用于筛查肠系膜动脉血流速度异常或静脉血栓，尤其适合肾功能不全患者，但受操作者经验及肠气干扰较大。结合血常规（白细胞计数升高）、乳酸水平（反映组织缺氧）、凝血功能（D-二聚体升高）等指标，辅助判断缺血程度及预后。数字减影血管造影（DSA）多普勒超声实验室联合检测诊断技术优化突发全腹剧痛伴板状腹，立位腹平片见膈下游离气体，而肠系膜缺血早期体征较轻，需结合血管影像学鉴别。消化道穿孔需排除机械性肠梗阻，后者腹痛呈阵发性加剧，影像学可见肠管扩张伴气液平面，但无血管闭塞征象。肠梗阻上腹痛向背部放射，血淀粉酶显著升高，CT显示胰腺周围渗出，但肠系膜血管通畅。急性胰腺炎鉴别诊断要点外科治疗策略4.导管溶栓治疗通过介入技术将溶栓药物直接输送至栓塞部位，适用于无肠坏死且发病时间较短的患者，需严格监测出血风险。开放手术取栓适用于栓子位于肠系膜上动脉近端的病例，通过直接切开血管取出栓子，可快速恢复血流，但需注意避免血管内膜损伤。血管腔内成形术结合球囊扩张和支架植入，处理合并动脉狭窄的病例，可有效改善长期血流通畅率，但需术后抗血小板治疗。血运重建技术明确存在肠管坏死或穿孔的患者需立即手术切除坏死肠段，同时评估剩余肠管血运情况，避免二次手术。绝对手术指征对于经影像学证实血管闭塞但无明确肠坏死证据者，可先尝试血管介入治疗，若症状持续恶化则转为手术治疗。相对手术指征全身情况极差无法耐受麻醉者，或已出现不可逆多器官功能衰竭的患者，手术干预可能加速病情恶化。手术禁忌证需综合评估心肺功能储备，权衡血运重建与肠切除范围，优先选择创伤小的杂交手术方案。高龄患者评估手术适应证与禁忌证联合介入与开放手术在杂交手术室中先通过血管造影定位病变，同期完成血管开通和坏死肠段切除，缩短整体治疗时间。术中实时评估利用荧光成像等技术在术中对肠管活力进行动态评估，指导精准切除范围，保留更多有生机的肠管。多学科团队协作要求血管外科、胃肠外科和影像科医师同台操作，整合各自技术优势，提高手术成功率并降低并发症发生率。杂交手术概念内科与综合管理5.抗凝方案调整早期抗凝干预的关键性：急性肠系膜缺血（AMI）确诊后需立即启动抗凝治疗，以抑制血栓扩展和微循环障碍，尤其对静脉性AMI（VAMI）患者，抗凝可降低肠坏死风险达40%-60%。个体化用药策略：根据病因分型选择抗凝方案，动脉栓塞型（EAMI）优先使用肝素桥接华法林（INR目标2-3），而静脉血栓型（VAMI）推荐直接口服抗凝药（如利伐沙班），需结合肾功能调整剂量。出血风险动态评估：通过CRUSADE评分系统监测消化道出血倾向，术后24小时内每6小时检测APTT或抗Xa因子活性，确保抗凝强度在治疗窗内（APTT60-80秒）。术后监测指标持续有创动脉压监测（MAP≥65mmHg），每2小时评估乳酸清除率（目标24小时内下降>50%），联合中心静脉血氧饱和度（ScvO2>70%）优化液体复苏。血流动力学监测术后每日检测肠鸣音恢复情况、胃管引流量（<500ml/天）及排便时间，异常者行CT灌注成像排除隐匿性肠缺血。肠道功能评估动态检测PCT（降钙素原）与IL-6水平，若术后48小时PCT>2ng/ml提示感染性休克风险，需升级抗生素方案。炎症标志物追踪急诊-外科-影像科协作绿色通道建设：设立AMI专用诊疗路径，从急诊接诊到完成CTA的时间控制在30分钟内，影像科需配备24小时待命的血管介入团队。术中联合决策：外科医生与介入放射科医师同步评估血管再通效果，对可疑肠管坏死区域采用荧光显像（如ICG造影）辅助判断切除范围。ICU与营养支持团队协作早期肠内营养支持：术后24-48小时启动低渗营养液（如短肽制剂），联合益生菌调节菌群，目标热量达标率≥80%且腹泻发生率<15%。器官功能保护：ICU团队每日评估SOFA评分，对合并急性肾损伤者优先采用CRRT而非传统透析，避免加重血流动力学波动。多学科协作机制预后评估与展望6.要点三临床评分系统采用改良的MIS（MesentericIschemiaScore）评分，结合腹痛特征、乳酸水平、影像学表现及器官功能状态，量化评估肠坏死风险与死亡率。要点一要点二生物标志物监测动态检测D-二聚体、乳酸脱氢酶（LDH）及肠脂肪酸结合蛋白（I-FABP），早期预警肠黏膜损伤程度和全身炎症反应综合征（SIRS）进展。多学科协作评估通过血管外科、急诊科、重症医学科联合会诊，综合评估患者血流动力学稳定性、血管再通效果及肠管活力，制定个体化预后方案。要点三预后评估体系01强调损伤控制性手术原则，优先切除坏死肠段并留置负压引流，二期行肠吻合术，降低腹腔感染风险。肠坏死与腹膜炎02术中精确判断缺血范围，保留≥1.5米小肠长度，术后联合肠内营养与生长激素治疗，促进肠功能代偿。短肠综合征预防03针对心房颤动患者术后启动抗凝治疗（如利伐沙班），动脉粥样硬化患者联合抗血小板（阿司匹林+氯吡格雷）与他汀类药物。血栓复发防控04对合并急性肾损伤或呼吸衰竭者，采用连续性肾脏替代治疗（CRRT）或机械通气，维持内环境稳定。多器官功能支持并发症管理策略早期诊断技术