儿童脓毒症及脓毒性休克总结2026

儿童脓毒症及脓毒性休克总结01CONTENTS020304定义与发病情况发病机制与临床表现诊断标准与鉴别诊断治疗原则与特殊措施定义与发病情况01.02.03.脓毒症是一种由感染引起的全身性炎症反应，导致器官功能障碍和生命威胁。脓毒性休克是脓毒症的一种严重亚型，表现为循环功能障碍和细胞代谢异常，具有更高的病死率。脓毒症的发病机制包括非特异性免疫与炎症反应、特异性免疫反应、促凝和抗凝功能紊乱以及后期免疫抑制和凋亡。脓毒症的医学定义脓毒性休克的特点发病机制概述脓毒症定义01”02”03”循环功能障碍高病死率早期识别与干预脓毒性休克特点脓毒性休克表现为明显的循环功能障碍，包括低血压和组织灌注不足。脓毒性休克的病死率显著高于一般脓毒症，多数患者死于难治性休克和多器官衰竭。及时识别和早期干预是降低脓毒性休克病死率的关键，强调快速反应和综合治疗策略。010203全球儿童脓毒症发病率新生儿脓毒症发病率儿童脓毒症病死率全球每年有120万儿童患病，占18岁以下住院患者的4%、PICU住院患者的8%。新生儿年发病率为2202例/10万活产儿，远高于其他年龄段。因地区、高危因素及严重程度不同，病死率达4%～50%，多数死于难治性脓毒性休克和/或多脏器功能衰竭。发病率与病死率发病机制与临床表现病原相关分子模式（PAMPs）和损伤相关分子模式（DAMPs）被模式识别受体（PRRs）识别，激活全身反应。病原微生物的识别机体对感染的早期非特异性免疫反应包括释放炎症介质，导致血管内皮病变和微循环障碍。非特异性免疫反应病原微生物激活获得性免疫系统，增强天然免疫效应，可能导致过度炎症反应和器官功能障碍。特异性免疫反应早期免疫反应010203病原微生物激活机体的获得性免疫系统，增强对感染的应答能力。通过特异性免疫反应，天然免疫效应得到进一步放大，加强机体对抗病原体的能力。在脓毒症过程中，特异性免疫反应可能导致免疫调节失衡，影响机体恢复。获得性免疫激活天然免疫效应放大免疫调节失衡特异性免疫效应010203后期免疫抑制脓毒症后期，患者常出现淋巴细胞数量显著降低，导致免疫反应减弱。淋巴细胞减少由于免疫抑制，儿童脓毒性休克患者更易遭受继发感染，增加治疗难度。继发感染风险增加在病程的晚期阶段，免疫系统功能受损严重，表现为对病原微生物的反应能力下降。免疫麻痹现象诊断标准与鉴别诊断1991年定义2016年修订推荐评分方法1991年，脓毒症被定义为感染导致的全身炎症反应综合征（SIRS），并分为脓毒症、严重脓毒症和脓毒性休克。2016年，成人脓毒症标准修订为“感染导致的危及生命的器官功能障碍”，取消了SIRS标准和“严重脓毒症”术语。2016年的修订还推荐了序贯器官衰竭评估（SOFA）或快速SOFA（qSOFA）评分作为诊断工具。成人标准演变010203儿童诊断标准1991年定义“感染导致的全身炎症反应综合征（SIRS）”，2016年修订为“感染导致的危及生命的器官功能障碍”。2005年国际儿科脓毒症共识，SIRS需满足4项中至少2项；脓毒症是可疑或确诊感染+SIRS。2015版专家共识，脓毒症患儿出现低血压、需血管活性药物维持血压等即可诊断脓毒性休克。成人标准演变儿童诊断标准国内诊断标准非感染性发热疾病其他类型休克儿童脓毒性休克诊断标准系统性红斑狼疮、川崎病等可通过病史和体征鉴别。过敏性、低血容量性、心源性、梗阻性休克需根据病因和特征区分。国内诊断不将低血压或高乳酸血症作为必备条件，以避免延误诊断。鉴别诊断要点治疗原则与特殊措施及时识别和早期干预是降低儿童脓毒性休克病死率的核心。液体复苏和血管活性药物是逆转脓毒性休克的关键治疗措施。治疗强调多学科协作，根据患儿具体情况制定个体化治疗方案。早期干预的重要性液体复苏与血管活性药物的应用多学科协作与个体化策略核心治疗原则010203呼吸支持策略循环支持措施血管活性药物应用ABC法则指导的气道管理，包括开放气道、高流量鼻导管或面罩供氧，必要时无创正压通气或气管插管机械通气。液体复苏是关键，首剂20ml/kg等张晶体液快速推注，无效时可重复，总量可达40～60ml/kg；后续根据需要调整输液量和类型。肾上腺素为脓毒性休克的首选血管活性药物，去甲肾上腺素适用于暖休克，多巴胺次选，其他如多巴酚丁胺、米力农、硝普钠根据病情选择使用。呼吸与循环支持010203特殊治疗措施在严重脓毒症或脓毒性休克时，根据血红蛋白和血小板水平调整输注策略，确保组织氧合。血液制品的应用对于难治性脓毒性休克或ARDS的儿