心衰合并冠心病的一体化诊疗路径

心衰合并冠心病的一体化诊疗路径演讲人01心衰合并冠心病的一体化诊疗路径02引言：心衰合并冠心病的临床挑战与一体化诊疗的必然性引言：心衰合并冠心病的临床挑战与一体化诊疗的必然性作为临床心血管领域最常见的共病组合，心衰与冠心病的共存不仅显著增加患者的诊疗复杂性和死亡风险，更对现有“分而治之”的传统诊疗模式提出了严峻挑战。流行病学数据显示，我国冠心病患者中心衰的患病率约为20%-30%，而心衰患者中合并冠心病者高达50%以上，且随着年龄增长（≥65岁），这一比例甚至超过70%。这类患者年死亡率高达15%-20%，远高于单一疾病患者，再住院率超过40%，5年生存率近似于恶性肿瘤，已成为心血管疾病管理的“硬骨头”。心衰与冠心病的病理生理机制相互交织、互为因果：冠心病通过心肌缺血、梗死、重构直接诱发心衰；而心衰状态下，神经内分泌过度激活（如RAAS、SNS系统）、心肌氧供需失衡、血流动力学异常又会进一步加重冠脉病变进展，形成“缺血-衰竭”的恶性循环。传统诊疗模式下，心内科与心外科、门诊与病房、急性期与慢性期管理常存在脱节——例如，过度关注冠脉血运重建而忽略心衰的长期药物治疗，或因顾虑心衰加重而延迟必要的血运重建，最终导致患者预后不佳。引言：心衰合并冠心病的临床挑战与一体化诊疗的必然性在此背景下，“一体化诊疗”理念应运而生。其核心在于打破学科壁垒与诊疗阶段的分割，以患者为中心，基于两者的病理生理交互机制，整合诊断、治疗、管理全流程，实现“缺血与衰竭”双靶点的协同干预。本课件将从流行病学特征、病理生理机制、精准诊断策略、整合治疗路径、长期管理及特殊人群处理六个维度，系统阐述心衰合并冠心病的一体化诊疗实践，旨在为临床工作者提供兼具理论深度与实践指导性的诊疗框架，最终改善患者预后、提升生活质量。03心衰合并冠心病的病理生理机制与交互影响心衰合并冠心病的病理生理机制与交互影响深入理解心衰与冠心病病理生理的交互网络，是制定一体化诊疗策略的基础。两者并非简单的“疾病叠加”，而是通过多重机制形成“双向促进、螺旋恶化”的复杂病理过程。1冠心病驱动心衰的核心机制冠心病通过“急性心肌梗死”与“慢性心肌缺血”两条路径损害心功能：-急性心肌梗死：冠脉急性闭塞导致心肌缺血坏死，梗死区域心肌细胞丢失，早期通过梗死扩展、心室重构（如室壁瘤形成、几何形态改变）降低心输出量；晚期非梗死区心肌代偿性肥厚，纤维化增加，最终进展为缺血性心肌病和射血分数降低的心衰（HFrEF）。研究显示，前壁心梗后6个月内，约30%患者会发生心衰，且LVEF每降低5%，心衰风险增加18%。-慢性心肌缺血：反复发作的冠脉狭窄导致心肌持续低灌注，能量代谢障碍（如ATP生成减少、脂肪酸氧化异常）、心肌细胞凋亡与纤维化累积，表现为“冬眠心肌”与“顿抑心肌”。长期缺血可诱发心肌间质纤维化，舒张功能减退（HFpEF），进而收缩功能受损，最终发展为HFrEF。2心衰加重冠心病的恶性循环心衰状态下，机体通过代偿机制维持心输出量，却inadvertently加重冠脉病变：-心肌氧供需失衡：交感神经激活（SNS过度兴奋）导致心率增快、心肌收缩力增强，增加心肌氧耗；同时，心衰时冠脉灌注压下降、舒张期缩短（心率增快所致），进一步减少冠脉血流，加剧缺血。-内皮功能与血管重构异常：RAAS系统激活导致血管紧张素Ⅱ水平升高，促进氧化应激、炎症反应，损伤血管内皮功能；一氧化氮（NO）生物利用度下降，血管收缩、血小板聚集增加，加速动脉粥样硬化进展。-血栓形成风险增加：心衰患者血液呈高凝状态（如血小板活化、纤维蛋白原升高），合并冠脉不稳定斑块时，更易触发急性冠脉综合征（ACS）。3共同危险因素与病理基础动脉粥样硬化是两者的共同土壤：高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟等危险因素既促进冠脉狭窄，也通过压力负荷过重、代谢紊乱加速心肌重构。此外，衰老相关的“心肌老化”（心肌细胞senescence、线粒体功能障碍）和慢性炎症状态（如IL-6、TNF-α升高）在两者发病中均扮演重要角色。4病理生理交互的临床启示上述机制提示，心衰合并冠心病的治疗需“双管齐下”：一方面通过血运重建或药物改善冠脉灌注，缓解心肌缺血；另一方面通过神经内分泌抑制剂、心肌能量代谢药物等阻断心衰进展的恶性循环，避免“缺血-重构”的恶性循环持续恶化。04一体化诊断策略：从筛查到精准分型一体化诊断策略：从筛查到精准分型心衰合并冠心病的诊断难点在于症状重叠（如呼吸困难、乏力）、体征非特异性，且两者均可导致心电图、心肌酶谱异常。因此，需构建“临床-影像-生物标志物”三位一体的诊断体系，明确“心衰病因是否为冠心病”“冠心病是否诱发或加重心衰”两大核心问题。1临床表现评估：警惕“不典型”线索-症状重叠与鉴别：心衰患者常表现为劳力性呼吸困难、下肢水肿，而冠心病患者可出现胸痛、胸闷。但需注意，约30%的老年或糖尿病患者心绞痛症状不典型（如仅表现为呼吸困难），而心衰患者也可能因冠脉缺血出现“夜间阵发性呼吸困难”加重。-体征重点：需关注颈静脉怒张（提示右心衰）、肺部啰音（左心衰）、第三心音（奔马律，提示心室功能不全）、心脏杂音（如二尖瓣关闭不全，由心室扩大导致）等。此外，合并高血压、糖尿病、周围动脉粥样硬化等体征，提示全身动脉粥样硬化可能，间接支持冠心病诊断。2常规检查：初步筛查与风险评估-心电图：ST-T改变、病理性Q波、左束支传导阻滞（LBBB）等提示冠心病或心肌梗死；心房颤动（房颤）可见于心衰（尤其是HFpEF）或冠心病。但需注意，心电图正常不能排除冠心病，心衰患者心电图ST-T改变也可能为继发性。-胸片：心影增大（心胸比＞0.5）、肺淤血（如KerleyB线、肺门蝴蝶影）提示心衰；主动脉钙化、左室缘局部膨出提示冠心病或陈旧心梗。-常规生化：空腹血糖、血脂（LDL-C是冠心病干预靶点）、肝肾功能（指导药物选择，如ARNI、SGLT2i需监测肾功能）等。3核心影像学检查：明确心功能与冠脉病变影像学是一体化诊断的“金标准”，需根据患者病情个体化选择：3核心影像学检查：明确心功能与冠脉病变3.1超声心动图：一线评估工具-心功能评估：测量LVEF（HFrEF：LVEF≤40%，HFmrEF：LVEF41%-49%，HFpEF：LVEF≥50%）、左室舒张末内径（LVEDD）、E/e'比值（评估左室充盈压，HFpEF患者常＞15）、三尖瓣反流速度（估算肺动脉压）。-室壁运动与冠脉关联：节段性室壁运动异常（如前壁、下壁运动减弱）对应相关冠脉供血区（前降支、右冠脉），提示冠心病心肌缺血；室壁瘤形成、附壁血栓提示陈旧心梗合并心衰。-负荷超声：对不能耐受运动试验的患者，通过药物（如多巴酚丁胺）负荷观察室壁运动变化，诊断心肌缺血（敏感性80%-90%，特异性70%-80%）。3核心影像学检查：明确心功能与冠脉病变3.2冠脉影像学：明确病变程度与血运重建指征-冠脉CT血管成像（CTA）：无创评估冠脉狭窄程度（狭窄≥50%有血流动力学意义），对中度狭窄（50%-70%）可结合血流储备分数（FFRCT）判断是否需干预。适用于中低危患者，肾功能正常者（造影剂肾病风险低）。-选择性冠脉造影（CAG）：诊断冠心病的“金标准”，可明确病变部位、狭窄程度、侧支循环情况。对于急性心衰合并ACS（如STEMI）、血流动力学不稳定或高度疑诊冠脉主干病变者，应紧急行CAG。3核心影像学检查：明确心功能与冠脉病变3.3心肌存活与缺血评估：指导治疗决策-心肌灌注显像（SPECT/心肌PET）：识别“冬眠心肌”（存活但缺血的心肌）、“顿抑心肌”（缺血后功能障碍但可恢复），此类患者血运重建后心功能可能改善，尤其适用于LVEF降低、合并冠脉多支病变者。-心脏磁共振（CMR）：晚期钆增强（LGE）可准确识别心肌坏死（透壁性LGE提示陈旧心梗）、心肌纤维化（非透壁性LGE提示心肌病），对鉴别缺血性（冠脉相关）与非缺血性（如心肌炎、扩张型心肌病）心衰有重要价值。4生物标志物：辅助诊断与风险分层-心肌损伤标志物：高敏肌钙蛋白（hs-cTn）升高可见于ACS（动态升高）或慢性心肌缺血（持续性轻度升高）；心衰急性加重时，BNP/NT-proBNP水平与心衰严重程度及预后相关（NT-proBNP＞400pg/ml提示心衰）。-炎症与纤维化标志物：高敏C反应蛋白（hs-CRP）、糖基化终末产物（sRAGE）、可溶性ST2（sST2）等，与动脉粥样硬化进展、心肌重构及不良预后相关，辅助风险分层。5心功能分型与冠脉病变评估的整合根据LVEF分型，心衰合并冠心病的诊断重点不同：-HFrEF（LVEF≤40%）：优先排查缺血性心肌病，需结合冠脉造影、心肌存活评估，明确心衰是否由冠心病驱动。-HFpEF（LVEF≥50%）：需鉴别“缺血性HFpEF”（冠脉微血管功能障碍、心肌缺血导致舒张功能不全）与“非缺血性HFpEF”（高血压、糖尿病等），冠脉微血管功能检测（如冠状动脉血流储备CFR）有助鉴别。05一体化治疗路径：药物、器械与血运重建的协同一体化治疗路径：药物、器械与血运重建的协同心衰合并冠心病的一体化治疗需遵循“改善预后”与“缓解症状”双目标，构建“药物-器械-血运重建”三位一体的整合方案，兼顾“抗缺血”“抑重构”“防猝死”三大核心环节。1药物治疗：基石地位与整合策略1.1心衰标准治疗的优化：兼顾抗缺血与心肾保护-ARNI/ACEI/ARB：对于HFrEF患者，ARNI（沙库巴曲缬沙坦）较ACEI/ARB可进一步降低心衰住院风险20%，其通过抑制脑啡肽酶（增强利钠肽）和阻断AT1受体，同时改善心功能和抑制心肌重构。对于合并冠心病且无低血压的患者，应优先选择ARNI或ACEI（如雷米普利），后者可改善冠脉内皮功能、减少心梗后重构。-β受体阻滞剂：既是冠心病二级预防的基石（降低心梗后死亡风险25%），也是HFrEF治疗的“金标准”（降低心衰死亡率35%）。需选用高选择性β1阻滞剂（如美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛），从极低剂量起始，缓慢滴定至目标剂量或最大耐受剂量。需注意，β阻滞剂可能掩盖低血糖症状，糖尿病患者需加强血糖监测。1药物治疗：基石地位与整合策略1.1心衰标准治疗的优化：兼顾抗缺血与心肾保护-醛固酮受体拮抗剂（MRA）：如螺内酯、依普利酮，可降低HFrEF患者死亡风险30%，同时抑制心肌纤维化，对合并心梗后患者获益更显著。但需监测血钾（＜5.5mmol/L）和肾功能（eGFR＞30ml/min/1.73m²），避免高钾血症。-SGLT2抑制剂：达格列净、恩格列净等近年心衰治疗“里程碑”药物，无论是否合并糖尿病，均可降低HFrEF和HFpEF患者的心衰住院和心血管死亡风险约30%。其机制包括改善心肌能量代谢、减轻心脏负荷、抑制炎症反应，对合并冠心病患者也有额外的心脏保护作用。1药物治疗：基石地位与整合策略1.2冠心病二级预防的强化：抗栓、调脂与抗缺血-抗血小板治疗：对于稳定性冠心病合并心衰，首选阿司匹林（75-100mg/d）；若合并ACS或PCI术后，需双联抗血小板治疗（DAPT，阿司匹林+P2Y12抑制剂，如氯吡格雷、替格瑞洛），疗程根据缺血与出血风险平衡（一般ACS后12个月，药物涂层支架DES后6-12个月）。需注意，心衰患者DAPT出血风险增加，需评估HAS-BLED评分，必要时联用质子泵抑制剂（PPI）。-他汀类药物：无论血脂水平，所有冠心病合并心衰患者均需长期使用他汀（如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀），目标LDL-C＜1.4mmol/L（或较基线降低≥50%）。他汀除调脂外，还具有稳定斑块、抗炎、改善内皮功能的作用，对心衰患者也有潜在获益（如CORONA研究显示瑞舒伐他汀虽未降低主要终点，但亚组分析显示LVEF较低患者可能获益）。1药物治疗：基石地位与整合策略1.2冠心病二级预防的强化：抗栓、调脂与抗缺血-抗缺血药物：β受体阻滞剂（兼具抗缺血与抗心衰作用）为首选；若β阻滞剂疗效不佳或不能耐受，可联用长效硝酸酯类（如单硝酸异山梨酯），但需注意HFpEF患者硝酸酯类缓解心绞痛效果可能有限，且可能因前负荷过度降低诱发低血压。1药物治疗：基石地位与整合策略1.3药物协同与相互作用管理心衰合并冠心病患者常需“多药联用”，需关注药物相互作用：-β阻滞剂与钙通道阻滞剂（CCB）：非二氢吡啶类CCB（如维拉帕米、地尔硫䓬）可抑制心肌收缩力、加重心衰，禁用于HFrEF；二氢吡啶类CCB（如氨氯地平、非洛地平）对心衰患者相对安全，可用于合并高血压、心绞痛且β阻滞剂疗效不佳者。-利尿剂与电解质平衡：袢利尿剂（如呋塞米）用于缓解心衰症状，但过度利尿可导致血容量不足、增加低血压风险，同时可能激活RAAS和SNS，抵消ACEI/ARNI和β阻滞剂疗效，需根据尿量和体重调整剂量（目标体重减轻0.5-1kg/日）。-SGLT2i与肾功能：SGLT2i对肾功能有保护作用，但起始前需排除eGFR＜20ml/min/1.73m²（达格列净）或eGFR＜25ml/min/1.73m²（恩格列净），用药期间监测eGFR和尿糖。2器械治疗：预防猝死与改善心功能2.1ICD植入：心脏性猝死（SCD）的一级与二级预防-适应症：对于缺血性心肌病（LVEF≤35%）、NYHAII-III级、预期生存＞1年患者，ICD可降低SCD风险50%（一级预防）；对于发生过持续性室速/室颤（二级预防），ICD为I类推荐。-特殊考量：对于LVEF≤35%合并冠脉多支病变、药物难治性心衰患者，需先评估血运重建后心功能恢复情况（如心肌存活检测阳性），若术后LVEF改善（＞40%），可暂缓ICD植入；若LVEF仍≤35%，则需植入ICD。4.2.2CRT/CRT-D：改善心功能与逆转重构-适应症：对于LVEF≤35%、NYHAII-IV级、窦性心律、QRS波≥150ms（或120-149ms合并左室不同步）患者，CRT可降低心衰死亡风险28%；对于合并SCD高危因素，需植入CRT-D（埋藏式心律转复除颤器）。2器械治疗：预防猝死与改善心功能2.1ICD植入：心脏性猝死（SCD）的一级与二级预防-合并冠心病的特殊处理：若冠脉狭窄导致心肌缺血性QRS增宽（如前壁心梗后LBBB），血运重建后QRS波可能缩短，此时需重新评估CRT指征；若血运重建后QRS仍≥150ms，CRT/CRT-D仍为推荐。3血运重建策略：PCIvsCABG的个体化选择血运重建是改善心肌缺血、缓解心衰症状的关键，但需根据冠脉病变复杂程度、心功能状态、合并症等因素，权衡PCI与CABG的获益与风险。3血运重建策略：PCIvsCABG的个体化选择3.1血运重建的循证证据与核心原则-主要研究：STICH研究比较CABG与药物治疗在缺血性心肌病（LVEF≤35%）中的疗效，结果显示CABG组全因死亡率降低7%（10年随访），且心衰住院率降低；EXCEL研究显示，对于左主干或三支病变患者，PCI（Everolimus药物洗脱支架）与CABG的5年主要心血管事件（死亡、心梗、卒中）无差异，但CABG需再次血运重建风险更低。-核心原则：血运重建的目的是“挽救存活心肌、改善心功能”，而非单纯追求“解剖学完全再血管化”。需优先处理“罪犯病变”（如ACS时的梗死相关动脉）和“供血大范围存活心肌的病变”。3血运重建策略：PCIvsCABG的个体化选择3.2个体化选择工具：SYNTAX评分与临床整合-SYNTAX评分：基于冠脉病变的部位、数量、复杂程度（如左主干、分叉、慢性完全闭塞病变）进行定量评分（0-22分为低危，23-32分为中危，≥33分为高危）。-整合临床因素：结合LVEF（LVEF≤30%者CABG获益更显著）、合并糖尿病（CABG远期通畅率优于PCI）、年龄（＜75岁优先CABG，＞75岁PCI创伤更小）等。例如：左主干合并三支病变、SYNTAX评分≥33分、LVEF≤30%、合并糖尿病患者，推荐CABG；单支或双支病变、SYNTAX评分≤22分、LVEF正常或轻度下降者，推荐PCI。3血运重建策略：PCIvsCABG的个体化选择3.3特殊病变的处理策略-左主干病变：无保护左主干病变（ULMCA）是血运重建的重点，SYNTAX评分≤22分者PCI（DES）与CABG疗效相当，＞22分者CABG更优。01-合并瓣膜病：如严重主动脉瓣狭窄（AS）合并冠心病，若LVEF降低，需先评估AS是否为心衰主因（如AS导致后负荷增加诱发心衰），优先选择TAVR或外科主动脉瓣置换+CABG（“一站式”手术）。03-慢性完全闭塞病变（CTO）：合并心衰的CTO患者，若侧支循环丰富、心肌存活，血运重建可改善心功能；但CTOPCI成功率低、并发症风险高，需由经验术者操作，必要时联合CABG。023血运重建策略：PCIvsCABG的个体化选择3.4血运重建围手术期管理-抗栓策略：PCI术后DAPT（阿司匹林+P2Y12抑制剂）疗程需结合心衰状态（心衰为出血危险因素，可缩短至6个月）；CABG术后6小时内启动阿司匹林（75-100mg/d），长期服用。-心功能维护：术前术后优化利尿剂剂量，避免容量负荷过重或不足；术中注意心肌保护（如温血停跳液灌注），减少心肌缺血再灌注损伤；术后早期启动β阻滞剂、ARNI等心衰药物，预防心功能恶化。06长期管理与随访：从住院到院外的全程照护长期管理与随访：从住院到院外的全程照护心衰合并冠心病的管理并非“一劳永逸”，而是需贯穿“急性期-稳定期-晚期”的全病程，通过多学科协作（MDT）、患者教育、生活方式干预，降低再住院率，提高生活质量。1生活方式干预：疾病管理的“基础工程”-饮食管理：低盐饮食（＜3g/日）减轻水钠潴留；低脂饮食（饱和脂肪酸＜7%总热量）延缓动脉粥样硬化进展；适量优质蛋白（1.0-1.5g/kg/d）预防心衰患者肌肉减少症。01-戒烟限酒：吸烟可使冠心病患者死亡风险增加30%-50%，心衰患者增加20%，需强化戒烟干预（如尼古丁替代疗法、伐尼克兰）；严格限制酒精摄入（男性＜25g/日，女性＜15g/日），避免酒精性心肌病加重心衰。03-运动康复：在心功能稳定期（NYHAII-III级），制定个体化运动处方（如每周3-5次、每次30分钟中等强度有氧运动：步行、骑自行车），可改善运动耐量、降低再住院风险（HF-ACTION研究显示降低15%）。022药物依从性管理：避免“治疗脱节”3241心衰合并冠心病患者平均需服用8-10种药物，依从性不佳是再住院的主要原因之一。管理策略包括：-随访监测：通过智能药盒、手机APP提醒服药，定期门诊复诊评估依从性（如询问“过去1周是否漏服药物”）。-简化方案：使用复方制剂（如“沙库巴曲缬沙坦+氨氯地平”单片复方制剂），减少服药次数；-患者教育：告知患者药物的重要性（如“β阻滞剂需长期服用，突然停药可能导致心衰恶化”）；3并发症预防与处理：降低“额外风险”-心律失常：房颤常见于心衰（30%-40%）合并冠心病患者，可导致血流动力学恶化、血栓栓塞风险增加。需控制心室率（β阻滞剂、非二氢吡啶类CCB）、抗凝（CHA₂DS₂-VASc评分≥2分者，选用华法林或DOACs如利伐沙班），同时纠正心衰、改善缺血。-肾功能不全：心衰合并冠心病患者肾功能减退发生率高达40%-60%，与预后不良相关。需避免肾毒性药物（如NSAIDs）、监测血肌酐/eGFR，谨慎使用利尿剂和RAAS抑制剂，必要时加用SGLT2i（改善肾结局）。-贫血与电解质紊乱：贫血（Hb＜120g/L）加重心肌缺氧，需明确病因（如缺铁、肾性贫血）并针对性治疗；电解质紊乱（低钾、低镁）可诱发心律失常，需定期监测并纠正。4多学科协作（MDT）模式：整合专科资源心衰合并冠心病的管理需心内科、心外科、影像科、康复科、营养科、心理科等多学科协作：1-心内科：负责心衰药物调整、冠心病二级预防、心律失常管理；2-心外科：评估CABG指征、处理复杂冠脉病变或合并瓣膜病；3-康复科：制定个体化运动处方、心脏康复计划；4-心理科：干预焦虑抑郁（心衰患者抑郁发生率20%-30%，影响预后），提高治疗依从性。55患者教育与自我管理：从“被动治疗”到“主动参与”教会患者识别病情恶化的早期信号（如体重短期内增加＞2kg、呼吸困难加重、夜间憋醒），并及时就医；指导家庭自我监测（每日测量体重、血压、心率）；建立“医患共同决策”模式，让患者参与治疗目标制定（如“希望改善生活质量还是延长生存”），提高治疗依从性和满意度。07特殊人群的个体化诊疗考量特殊人群的个体化诊疗考量心衰合并冠心病在不同人群中表现各异，需根据年龄、合并症、病理生理特点制定个体化方案。6.1老年患者（≥75岁）：平衡获益与风险-特点：多病共存（高血压、糖尿病、肾功能不全）、药物代谢减慢、出血风险高、症状不典型（如无痛性心梗）。-诊疗策略：药物从小剂量起始（如β阻滞剂从1/4目标剂量开始），优先选择低出血风险药物（如DOACs较华法林出血风险低）；血运重建首选PCI（创伤小，CABG手术风险高）；治疗目标以“缓解症状、改善生活质量”为主，而非追求实验室指标达标。2合并糖尿病：双重代谢紊乱的综合管理-特点：冠心病进展快、多支病变、微血管并发症常见；心衰以HFpEF为主，对传统心衰药物治疗反应较差。-诊疗策略：血糖控制目标个体化（一般HbA1c＜7%，老年或合并严重并发症者＜8.0%），优先选用SGLT2i（兼有降糖和心肾保护作用）；他汀类药物强化降脂（LDL-C＜1.4mmol/L）；冠脉血运重建优先选择CABG（糖尿病DES术后再狭窄风险较高）。3肾功能不全患者：药物调整与造影剂肾病预防-特点：心衰合并冠心病患者肾功能不全发生率高，药物蓄积风险增加（如ARNI、MRA、SGLT2i）。-诊疗策略：根据eGFR调整药物剂量（如ARNI在eGFR30-＜60ml/min/1.73m₂时减半量，＜30时禁用）；避免使用肾毒性造影剂（如碘克醇），选用等渗低渗造影剂，术前术后水化（生理盐水1-1.5ml/kg/h持续12小时）；优先选择CAG（而非CTA）评估冠脉病变，减少造影剂用量。4HFpEF合并冠心病：微血管功能障碍的挑战-特点：占HFpEF患者的50%-60%，表现为心室舒张功能不全、运动耐量下降，但LVEF正常；冠脉微血管功能障碍（CMD）是主要机制，大冠脉狭窄可能仅为“旁观者”。-诊疗策略：以改善舒张功能为主（如控制血压、心率、利尿减轻前负荷）；抗缺血药物（β阻滞剂、硝酸酯类）效果有限，可试用雷诺嗪（改善微血管功能）；避免过度使用强心药物（可能增加心肌耗氧）；积极治疗合并症（如肥胖、睡眠呼吸暂停）。08总结与展望：一体化诊疗