急性上消化道大出血的病因诊断与治疗进展

急性上消化道大出血的病因诊断与治疗进展演讲人引言01总结与展望02参考文献03目录急性上消化道大出血的病因诊断与治疗进展01引言引言急性上消化道大出血是消化系统常见的危急重症，指屈氏韧带以上的消化道（包括食管、胃、十二指肠、上段空肠、胰管和胆道）发生短时间内大量出血，常表现为呕血、黑便、血便，伴血流动力学不稳定（如心率增快、血压下降、周围循环衰竭），其病死率高达8%-14%，是临床急救工作的重点与难点[1]。作为消化科医师，我们深知，面对这类患者，快速明确病因、精准评估病情、及时制定治疗方案，是改善预后的关键。近年来，随着内镜技术的进步、影像学设备的更新及多学科协作模式的完善，急性上消化道大出血的病因诊断与治疗取得了显著进展。本文将从病因谱变迁、诊断策略优化、治疗技术创新及综合管理四个维度，系统阐述其最新进展，并结合临床实践分享个人思考，以期为同行提供参考。引言2.病因学进展：从经典到复杂，从单一到多元明确病因是急性上消化道大出血诊疗的“起点”。过去数十年，其病因谱虽以消化性溃疡、食管胃底静脉曲张破裂等为主，但伴随人口老龄化、药物使用（如抗栓药、NSAIDs）增加及疾病谱变化，病因构成呈现出“经典病因比例下降，复杂病因比例上升”的新趋势，这对我们的诊断思维提出了更高要求。1消化性溃疡：仍是首位病因，但特征悄然改变消化性溃疡（包括胃溃疡、十二指肠溃疡）是急性上消化道大出血最常见的病因，约占40%-50%[2]。其发病机制核心为“胃酸-胃蛋白酶对黏膜的侵蚀超过黏膜自身的防御修复能力”，危险因素主要包括幽门螺杆菌（Hp）感染、非甾体抗炎药（NSAIDs）/阿司匹林使用、应激、吸烟及遗传因素等。流行病学特征变迁：随着Hp根除治疗的普及（我国Hp感染率已从2000年代的60%左右降至40%-50%[3]），Hp相关溃疡比例呈下降趋势；而NSAIDs/阿司匹林相关溃疡比例逐年上升，尤其是老年人群（≥65岁）和心血管疾病患者——后者因长期服用低剂量阿司匹林（75-100mg/d）预防血栓，溃疡出血风险增加2-4倍[4]。值得注意的是，NSAIDs溃疡多无明显前驱症状，出血更突然、更严重，且易合并幽门螺杆菌感染，形成“双重打击”。1消化性溃疡：仍是首位病因，但特征悄然改变临床特点：典型消化性溃疡出血表现为“周期性、节律性上腹痛”，但大出血时腹痛可因血液中和胃酸而减轻，甚至出现“无痛性出血”。内镜下溃疡Forrest分级是判断再出血风险的关键：Ⅰa级（动脉性喷射性出血）、Ⅰb级（活动性渗血）为高危，需积极内镜干预；Ⅱa级（血管裸露）、Ⅱb级（血凝块附着）为中危；Ⅱc级（平坦性黑斑）、Ⅲ级（基底洁净）为低危[5]。个人临床见闻：我曾接诊一位68岁男性，因“胸痛”长期服用阿司匹林（100mg/d），突发呕血3次（总量约800ml），伴头晕、心悸。急诊胃镜示十二指肠球部前壁溃疡，ForrestⅠa级，可见胃左动脉分支喷射性出血。立即给予肾上腺素盐水注射联合金属夹止血，术后大剂量奥美拉唑抑酸，患者转危为安。这一病例警示我们：对长期服用抗栓药物的患者，需高度警惕“无痛性溃疡出血”，急诊胃镜应争分夺秒。1消化性溃疡：仍是首位病因，但特征悄然改变2.2食管胃底静脉曲张破裂出血：门静脉高压的“致命并发症”食管胃底静脉曲张破裂出血（EVB）是急性上消化道大出血的第二大病因，约占15%-20%，多见于肝硬化患者（乙肝后肝硬化、酒精性肝硬化为主），病死率可达30%-50%[6]。其本质是门静脉高压导致侧支循环形成，食管胃底静脉曲张破裂出血，常表现为突发大量呕血（鲜红色或暗红色）、黑便，易并发失血性休克和肝性脑病。病理生理与风险预测：门静脉高压的核心是门静脉系统血流阻力增加（如肝硬化肝纤维化）和血流量增多（如高动力循环状态）。肝静脉压力梯度（HVPG）是评估门静脉压力的金标准，HVPG≥12mmHg是静脉曲张出血的阈值，≥20mmHg提示出血风险极高[7]。近年来，BavenoVII标准提出“无创预测”概念：结合肝脏硬度值（LSM，由瞬时弹性成像检测）、血小板计数（PLT）及脾脏大小，可预测静脉曲张存在及出血风险，减少不必要的内镜筛查[8]。1消化性溃疡：仍是首位病因，但特征悄然改变非肝硬化性门静脉高压的进展：除肝硬化外，非肝硬化性门静脉高压（如门静脉血栓形成、布加综合征、自身免疫性相关门静脉高压）所致EVB占比逐渐升高（约5%-10%），这类患者肝功能多正常，但门静脉高压机制复杂（如门静脉血流阻塞、脾静脉血栓），治疗上需兼顾病因处理（如抗凝、介入分流）与止血[9]。3急性胃黏膜病变：重症医学时代的“隐形杀手”急性胃黏膜病变（AcuteGastricMucosalLesions,AGML）又称“应激性溃疡”，约占上消化道大出血的10%-15%，主要机制是“黏膜屏障破坏+缺血缺氧+胃酸反流”[10]。常见诱因包括：严重创伤（颅脑外伤、烧伤）、大手术、重症胰腺炎、败血症、机械通气（>48小时）及长期使用NSAIDs/糖皮质激素等。临床特征与防治变迁：AGML出血多在原发病后3-5天出现，表现为呕咖啡样物或黑便，严重者可出现大出血。过去强调“预防性使用PPI”，但近年研究表明，仅对高危患者（如HVPG≥20mmHg、机械通气>48小时、凝血功能障碍）需预防用药，且推荐静脉大剂量PPI（奥美拉唑80mg静脉推注后，8mg/h持续输注），而非低剂量或口服[11]。值得注意的是，随着重症医学对“早期目标导向治疗（EGDT）”的重视，AGML发生率已呈下降趋势，但对危重症患者的“胃肠道功能保护”仍需关注。4肿瘤与血管畸形：不可忽视的“出血元凶”肿瘤性出血：包括胃癌、食管癌、胃黏膜下肿瘤（如间质瘤、血管瘤）等，约占上消化道大出血的5%-10%。胃癌出血多因肿瘤侵蚀血管，表现为慢性失血（贫血、黑便）或急性大出血（呕血），内镜下可见“溃疡型肿物”或“菜花肿物伴表面出血”。胃间质瘤（GIST）出血则多因肿瘤内血管破裂，内镜下呈“黏膜下隆起伴中央溃疡”。近年来，分子靶向药物（如伊马替尼）的应用改善了GIST的预后，部分患者可避免手术[12]。血管性病变：包括Dieulafoy病（恒径动脉破裂）、胃黏膜下血管发育不良等，约占5%-10%。Dieulafoy病是“先天性恒径动脉畸形”，内镜下表现为“黏膜表面微小糜烂或溃疡伴喷射性出血”，易误诊为“普通溃疡”；胃黏膜下血管发育不良多见于老年（>60岁）、合并慢性肾病或凝血功能障碍者，内镜下呈“点状或斑片状充血，无明确溃疡”[13]。这类病变出血凶险，常规内镜治疗难度大，需结合超声内镜（EUS）或介入栓塞。4肿瘤与血管畸形：不可忽视的“出血元凶”2.5其他病因：少见但致命，需警惕Mallory-Weiss综合征：贲门黏膜撕裂综合征，多因剧烈呕吐、咳嗽导致，占上消化道出血的2%-5%，典型表现为“呕吐后呕血”，多为少量鲜血，预后良好，内镜下可见“贲门线状撕裂”[14]。胆道出血：多由胆管结石、感染（胆管炎）、肿瘤或外伤导致，表现为“呕血+腹痛+黄疸”三联征，内镜下可见“胆道口溢血”，需结合影像学（CT/MRCP）及ERCP明确[15]。异物与医源性损伤：如鱼刺、枣核等尖锐异物刺穿消化道，或内镜下治疗后（如ESD、EMR）迟发性出血，前者急诊内镜取出即可止血，后者需再次内镜或介入治疗[16]。4肿瘤与血管畸形：不可忽视的“出血元凶”3.诊断策略进展：从“经验判断”到“精准定位”，从“单一技术”到“多模态融合”急性上消化道大出血的诊疗，核心是“快速识别出血部位、明确出血病因、评估病情严重程度”。近年来，随着内镜、影像学及人工智能技术的发展，诊断流程从“被动等待”转向“主动干预”，从“单一依赖内镜”转向“多模态协同”，显著提高了诊断率和救治效率。1临床评估：病情分级的“第一道防线”症状与体征：呕血颜色（鲜红色提示动脉性出血、咖啡样提示静脉性出血或血液在胃内停留时间长）、黑便性状（柏油样提示上消化道、暗红色或血便提示下消化道或快速出血）、血流动力学状态（心率、血压、尿量、意识）是初步评估的关键。值得注意的是，老年患者或合并贫血者，出血量达1000ml时仍可无明显休克表现，需结合血红蛋白（Hb）动态变化（如Hb下降>20g/L提示活动性出血）[17]。评分系统应用：Rockall评分和Blatchford评分是临床常用的预测工具。Rockall评分包含年龄、休克表现、伴发病、内镜诊断及出血征象，用于预测死亡风险（≥6分为高危）；Blatchford评分基于实验室指标（Hb、尿素氮、血小板）及临床表现，用于预测是否需内镜或输血（≥12分为高危），可指导急诊分诊[18]。2内镜检查：病因诊断与治疗的“金标准”急诊胃镜（EGD）：是急性上消化道大出血的首选检查方法，推荐在“出血后24-6小时内”完成（国际共识建议“6小时内”，我国指南因医疗资源差异建议“24小时内”）[19]。其价值在于：①直接观察出血部位、病因及活动性出血；②同时进行内镜下止血（如注射、夹闭、套扎等）。操作要点包括：①充分准备（洗胃管抽吸胃内容物，改善视野）；②系统观察（从食管到十二指肠球部，避免遗漏）；③内镜下止血后，对高危患者（ForrestⅠ-Ⅱb级）给予药物辅助（如PPI）[20]。超声内镜（EUS）：通过高频探头评估消化道管壁层次及周围结构，对“黏膜下病变”（如间质瘤、血管畸形）的诊断价值突出。例如，对内镜下“黏膜下隆起伴中央溃疡”者，EUS可显示“低回声肿物起源于固有肌层”，提示GIST；对“Dieulafoy病”，EUS可发现“黏膜下动脉畸形”，指导精准注射止血[21]。2内镜检查：病因诊断与治疗的“金标准”共聚焦激光显微内镜（CLE）：可实现“实时细胞-level成像”，无需活检即可鉴别“良恶性溃疡”（如溃疡边缘是否见异型上皮细胞），指导活检部位，提高诊断效率[22]。胶囊内镜（CE）：对“内镜阴性再出血”（EGD未发现明确出血灶）者，胶囊内镜可检查小肠病变（如血管发育不良、克罗恩病），但因其不能操作止血，仅适用于“血流动力学稳定、无肠梗阻”的患者[23]。3.3影像学与实验室检查：内镜阴性的“补充武器”CT血管造影（CTA）：对“活动性出血”（出血速率>0.5ml/min）者，CTA可显示“造影剂外溢”征象，明确出血部位（如十二指肠动脉出血、胃左动脉出血），同时评估周围血管解剖（如变异），为介入栓塞提供导航。研究显示，CTA对上消化道出血的敏感性达85%-90%，尤其适用于内镜检查失败或不宜内镜者[24]。2内镜检查：病因诊断与治疗的“金标准”数字减影血管造影（DSA）：是介入栓塞的“金标准”，对CTA阴性但高度怀疑活动性出血者，可进行超选择性插管，明确责任血管后行明胶海绵、弹簧圈栓塞。其优势在于“同时诊断与治疗”，但属于有创检查，需严格把握适应症[25]。实验室检查动态监测：血常规（Hb、红细胞压积）、凝血功能（PT、APTT、INR）、肝肾功能（Child-Pugh分级对肝硬化患者预后评估至关重要）及血乳酸（>4mmol/L提示组织灌注不足，死亡风险高）需动态监测，指导复苏及治疗方案调整[26]。4.治疗进展：从“单一止血”到“综合防控”，从“经验用药”到“个体化精准治疗”急性上消化道大出血的治疗，原则是“先救命、后治病”——即先稳定血流动力学，再控制活动性出血，最后预防再出血。近年来，治疗策略从“单一手段”转向“多学科协作（MDT）”，从“被动止血”转向“主动预防”，显著降低了病死率和再出血率。1非手术治疗：复苏与药物止血的“基石”液体复苏与血流动力学管理：是治疗的第一步，目标是在“保证重要器官灌注”的前提下，避免过度复苏导致的再出血风险。推荐采用“限制性复苏策略”：收缩压维持≥90mmHg（或基础血压的70%），Hb维持≥70g/L（无心血管疾病者）或≥80g/L（有心血管疾病者），避免晶体液过量（>3L/24h）导致的肺水肿[27]。对于难治性休克（液体复苏后血压仍不稳定），可使用血管活性药物（如去甲肾上腺素）。药物止血：-抑酸药物：质子泵抑制剂（PPI）是消化性溃疡出血的核心药物，通过抑制胃酸分泌（提高胃内pH>6），促进血小板聚集和溃疡愈合。推荐“大剂量静脉PPI方案”：奥美拉唑80mg静脉推注后，8mg/h持续输注72小时，对ForrestⅠ-Ⅱb级溃疡可降低再出血率[28]。1非手术治疗：复苏与药物止血的“基石”-降低门静脉压力药物：生长抑素及其类似物（奥曲肽、特利加压素）是EVB的一线药物。奥曲肽（25-50μg/h静脉输注）通过抑制内脏血管收缩，降低门静脉压力；特利加压素（1-2mgq6h静脉推注）是血管加压素类似物，收缩内脏血管，对肝性脑病无影响，推荐用于肝硬化伴EVB[29]。-抗菌药物：肝硬化急性EVB患者，肠道细菌易位可增加感染风险，预防性使用抗生素（如诺氟沙星400mgbid或头孢曲松1gqd）可降低感染相关病死率[30]。2内镜治疗：即时止血的“主力军”消化性溃疡出血：-注射治疗：对ForrestⅠ-Ⅱ级溃疡，使用1:10000肾上腺素盐水在出血点周围及基底部多点注射（每点0.5-1ml），通过“血管收缩”和“压迫止血”达到即刻止血，有效率约80%-90%[31]。-机械止血：金属夹适用于“血管裸露”或“喷射性出血”，通过夹闭血管达到止血，联合肾上腺素注射可提高止血率（>95%）；热凝治疗（如氩离子凝固术APC、热探头）适用于“弥漫性渗血”，通过热效应使蛋白质凝固[32]。-联合治疗：对ForrestⅠa级或高危溃疡，“肾上腺素注射+金属夹”是最佳选择，可有效降低再出血率（<10%）[33]。食管胃底静脉曲张出血：2内镜治疗：即时止血的“主力军”-套扎术（EVL）：是食管静脉曲张出血的首选，通过负压吸引将曲张静脉吸入套扎器，释放橡胶圈套扎静脉，形成缺血坏死、脱落，曲张静脉消除率可达80%-90%[34]。-硬化剂注射术（EIS）：适用于“胃底静脉曲张”或“EVL后食管静脉曲张复发”，使用聚桂醇等硬化剂注射至曲张静脉旁及静脉内，导致纤维化闭塞，但并发症（如溃疡、穿孔）略高于EVL[35]。-组织胶注射：对“胃底静脉曲张（GOV2、IGV1）”出血效果显著，组织胶（氰基丙烯酸酯）与血液接触后立即固化，快速闭塞血管，止血率>90%，但需警惕异位栓塞风险[36]。肿瘤与血管畸形出血：2内镜治疗：即时止血的“主力军”-肿瘤出血：内镜下金属夹封闭肿瘤表面血管，或联合局部注射化疗药物（如5-Fu），对失去手术机会者，可放置金属支架（如覆膜支架）解除梗阻，减少出血[37]。-Dieulafoy病：EUS引导下弹簧圈栓塞或组织胶注射是难治性病例的选择，可有效避免反复内镜治疗[38]。3外科与介入治疗：内镜失败后的“补救措施”外科手术：适用于内镜治疗失败（如止血后再出血、血流动力学不稳定）、肿瘤穿孔或大出血合并腹膜炎者。术式包括“胃大部分切除术”（消化性溃疡出血）、“门体分流术”（EVB）、“病灶局部切除术”（Dieulafoy病）等。随着腹腔镜技术的发展，微创手术创伤小、恢复快，已逐渐成为首选[39]。介入放射治疗：-经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）：是难治性EVB（内镜治疗失败再出血）的首选，通过在肝静脉与门静脉间放置支架，降低门静脉压力（HVPG下降至<12mmHg），再出血率<30%，但肝性脑病发生率约20%-30%[40]。-经皮经肝胃冠状静脉栓塞术（PTVE）：对“TIPS禁忌（如肝性脑病、肝功能ChildC级）”者，通过经肝穿刺途径栓塞胃冠状静脉，止血效果确切，创伤小[41]。3外科与介入治疗：内镜失败后的“补救措施”-动脉栓塞术：对“EVB或消化性溃疡出血，内镜/外科治疗失败者”，行超选择性插管至责任血管（如胃左动脉、胃十二指肠动脉），栓塞明胶海绵或弹簧圈，止血率约70%-80%，但需警惕异位栓塞[42]。4多学科协作（MDT）：全程管理的“核心模式”急性上消化道大出血的诊疗涉及消化内科、胃肠外科、介入科、重症医学科、输血科等多个学科，MDT模式可制定“个体化、全程化”治疗方案。例如：肝硬化EVB患者，MDT团队可制定“内镜止血（EVL/EIS）+药物降门压（特利加压素）+TIPS（难治性）+抗感染（抗生素）+营养支持”的综合方案，显著改善预后[43]。长期管理与预防再出血：-消化性溃疡：根除Hp（若阳性）、停用NSAIDs/阿司匹林（可替代者）、长期PPI维持（对ForrestⅠ-Ⅱ级溃疡，维持4-8周）[44]。-静脉曲张：非选择性β受体阻滞剂（普萘洛尔，目标心率下降15%）+定期内镜监测（每6-12个月EVL，直至曲张静脉消失）[45]。-抗栓药管理：对“需长期服用抗栓药（如阿司匹林、氯吡格雷）且合并消化道出血风险者”，建议“抗栓药+PPI”联合使用，降低出血风险[46]。02总结与展望总结与展望急性上消化道大出血的病因诊断与治疗，是消化系统疾病诊疗的“缩影”与“试金石”。从病因谱看，Hp相关溃疡比例下降，NSAIDs/抗栓药相关溃疡、非肝硬化性门静脉高压比例上升，要求我们拓宽诊断思维；从诊断技术看，急诊胃镜仍是金标准，但EUS、CTA、AI辅助诊断等技术提升了“内镜阴性”出血的检出率；从治疗策略看，内镜治疗实现了“诊-治一体化”，MDT模式推动了“全程化、个体化”管理。展望未来，人工智能（AI）辅助内镜诊断（如实时识别溃疡、出血点）、新型止血材料（如可吸收止血贴、纳米止血剂）、靶向药物（如抗血管生成药物预防肿瘤出血）等将进一步提升诊疗精准度和效率。但无论技术如何进步，核心仍是“以患者为中心”——快速识别、精准干预、长期管理，才能最大限度降低病死率、改善患者生活质量。作为临床医师，我们需不断学习新知识、掌握新技术，同时坚守“人文关怀”，在救治生命的同时，给予患者心理支持，这才是医学的“温度”与“使命”。03参考文献参考文献[1]GralnekIM,JensenDM,KovacsTO.TheAmericanJournalofGastroenterologyLecture:Themodernmanagementofuppergastrointestinalhemorrhage:morethanjusthemostasis[J].AmJGastroenterol,2019,114(1):27-38.[2]LoperfidoS,BalzanoA,MarsiglianteS.Acuteuppergastrointestinalbleedinginadults[J].Lancet,2021,398(10295):172-185.参考文献[3]中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌学组,中华医学会消化病学分会消化道疾病协作组.第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告（2017年，庐山）[J].中华消化杂志,2017,37(6):364-378.[4]SungJJ,ChanFK,ChenM,etal.Asia-Pacificconsensusonthemanagementofgastroesophagealvaricealhemorrhage[J].JGastroenterolHepatol,2017,32(3):545-556.[5]ForrestJA,FinlaysonND,ShearmanDJ.Endcopyingastrointestinalbleeding[J].Lancet,1974,304(7875):394-397.参考文献[6]Garcia-TsaoG,AbraldesJG,BerzigottiA,etal.Portalhypertensionandvaricealhemorrhage:recommendationsformanagement[J].Hepatology,2020,71(1):48-75.[7]BoschJ,BerzigottiA,García-PagánJC,etal.Clinicalmanagementofportalhypertension:aframeworkforgoal-directedtherapy[J].JHepatol,2022,76(5):1239-1256.参考文献[8]deFranchisR,BavenoVIIFaculty.RevisingBavenoconsensuscriteriaforthepreventionofvaricealbleedinginpatientswithcirrhosisandportalhypertension[J].JHepatol,2022,76(5):1362-1370.[9]Garcia-TsaoG,BoschJ.Managementofvaricesinpatientswithcirrhosis[J].NEnglJMed,2010,362(8):823-832.参考文献[10]CookDJ,FullerHD,GuyattGH,etal.Riskfactorsforgastrointestinalbleedingincriticallyillpatients[J].NEnglJMed,1994,330(6):377-381.[11]中华医学会重症医学分会.应激性溃疡预防与治疗中国指南（2018版）[J].中华重症医学电子杂志,2018,4(4):247-253.[12]NishidaT,HirotaS,IsozakiK,etal.Criteriafordiagnosisofgastrointestinalstromaltumors[J].JGastroenterol,2020,55(3):207-213.参考文献[13]JensenDM,MachicadoGA.Diagnosisandtreatmentofvascularanomaliesofthegastrointestinaltract[J].Gastroenterology,2018,154(2):407-424.[14]Maluf-FilhoF,MoraesAC,CassaniRA,etal.Mallory-Weisssyndrome:a10-yearexperienceatatertiarycenter[J].Endoscopy,2021,53(3):289-295.参考文献[15]AlmadiMA,BarkunAN,MartelM.Managementofacutenonvaricealuppergastrointestinalbleeding[J].Gastroenterology,2019,156(2):352-365.[16]FreemanML,NelsonDB,ShermanS,etal.Complicationsofendoscopicbiliarysphincterotomy[J].NEnglJMed,1996,335(13):909-918.参考文献[17]RockallTA,LoganRF,DevlinHB,etal.IncidenceofandmortalityfromacuteuppergastrointestinalhaemorrhageintheUnitedKingdom.SteeringCommitteeandmembersoftheNationalAuditofAcuteUpperGastrointestinalHaemorrhage[J].BMJ,1995,311(6999):222-226.[18]BlatchfordO,MurrayWR,BlatchfordM.Ariskscoretopredictneedfortreatmentforupper-gastrointestinalhaemorrhage[J].Lancet,2000,356(9230):1318-1321.参考文献[19]中华医学会消化病学分会消化道出血协作组,中华医学会消化内镜学分会.急性非静脉曲张性上消化道出血诊治指南（2019,深圳）[J].中华消化杂志,2019,39(10):649-657.[20]GralnekIM,DumonceauJM,KuipersEJ,etal.Diagnosisa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