液体复苏相关酸碱失衡的纠正策略与效果

液体复苏相关酸碱失衡的纠正策略与效果演讲人1.液体复苏相关酸碱失衡的发生机制2.液体复苏相关酸碱失衡的纠正策略3.酸碱失衡纠正效果的评估4.特殊人群液体复苏相关酸碱失衡的纠正策略5.总结与展望目录液体复苏相关酸碱失衡的纠正策略与效果引言在重症医学的临床实践中，液体复苏是救治休克、感染、创伤等危重症患者的核心环节，其目标是恢复有效循环血容量、改善组织灌注、维持器官功能。然而，液体复苏并非简单的“补液”过程，而是一个涉及血流动力学、电解质、酸碱平衡等多系统的复杂调控过程。其中，酸碱失衡作为液体复苏中常见的并发症，既是组织灌注不足的结果，也可能成为加重器官损伤的诱因，其纠正策略的精准与否直接影响患者的预后。作为一名长期工作在重症监护室（ICU）的临床医生，我曾多次见证因酸碱失衡处理不当导致的病情恶化：一位严重脓毒症休克患者在快速补液后乳酸虽下降，却因未纠正合并的呼吸性碱中毒出现意识障碍；一位创伤患者因过度补盐导致代谢性碱中毒，加重了低钾血症诱发的心律失常。这些经历让我深刻认识到，液体复苏中的酸碱失衡管理绝非“头痛医头、脚痛医脚”的简单操作，而是需要基于病理生理机制、结合患者个体特征的动态、精准调控。本文将从液体复苏相关酸碱失衡的发生机制、纠正策略、效果评估及特殊人群注意事项等方面，结合临床实践与最新研究，系统阐述这一重要课题。01液体复苏相关酸碱失衡的发生机制液体复苏相关酸碱失衡的发生机制液体复苏过程中，酸碱失衡的发生与液体种类、复苏速度、灌注状态及合并症密切相关，其本质是体内酸性或碱性物质产生与排泄失衡，或缓冲系统调节功能障碍的结果。根据酸碱失衡的经典分类（Henderson-Hassbalch方程），可分为代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒四大类，在液体复苏中各有其特定发生机制。1.1代谢性酸中毒：灌注不足与液体成分的双重影响代谢性酸中毒是液体复苏中最常见的酸碱失衡类型，其特征为血浆HCO₃⁻浓度降低、BE负值增大，主要源于酸性物质生成过多或肾脏排酸障碍。1.1乳酸酸中毒：灌注不足的核心标志乳酸酸中毒是液体复苏相关代谢性酸中毒的主要类型，占所有代谢性酸中毒的60%-70%。其发生机制与组织灌注不足导致的“无氧酵解”增强密切相关：当休克（如脓毒症、心源性休克、低血容量性休克）时，有效循环血容量不足，组织细胞缺氧，糖酵解途径中丙酮酸转化为乳酸的速率显著增加，而乳酸的清除（肝脏代谢、肾脏排泄）因肝血流减少、肾功能受损而下降。值得注意的是，液体复苏若未能及时恢复组织灌注，乳酸持续生成会形成“恶性循环”；而过度补液（尤其是晶体液）导致的血液稀释，虽可能暂时改善血流动力学，却可能因稀释性HCO₃⁻下降而加重酸中毒。临床案例：我曾接诊一例重症急性胰腺炎患者，入院时血压70/40mmHg，乳酸5.8mmol/L，pH7.25，立即给予6%羟乙基淀粉130/0.4快速补液，2小时后血压回升至95/60mmHg，但乳酸升至7.2mmol/L，1.1乳酸酸中毒：灌注不足的核心标志pH降至7.18。分析发现，补液虽恢复了心输出量，但胰腺炎症导致的微循环障碍仍未解除，组织灌注不足持续存在，乳酸生成增多。此时调整补液策略，联合去甲肾上腺素提升灌注压，并加用乌司他丁改善微循环，6小时后乳酸逐渐下降至3.5mmol/L，pH回升至7.32。1.2高氯性酸中毒：液体种类的“隐形陷阱”在液体复苏中，大量输入生理盐水（0.9%NaCl）是导致高氯性酸中毒的重要原因。生理盐水的氯离子浓度（154mmol/L）显著高于血浆（98-106mmol/L），大量输入后，氯离子超过肾脏排泄能力，远端肾单位通过“氯-重吸收耦联”机制增加H⁺排泄，同时减少HCO₃⁻重吸收，导致“正常阴离子间隙代谢性酸中毒”。研究显示，输入＞2L生理盐水后，约30%患者会出现BE负值增大，且酸中毒程度与输入量呈正相关。此外，含氯的胶体液（如羟乙基淀粉）或输血（每单位红细胞含约40mmol氯）也可能加重高氯性酸中毒。值得注意的是，高氯性酸中毒虽通常为轻度（BE>-6mmol/L），但可能通过降低肾血管阻力、减少肾血流，加重急性肾损伤（AKI），尤其在老年或基础肾功能不全患者中风险更高。1.3其他少见原因01-酮症酸中毒：见于糖尿病酮症酸中毒或饥饿状态，液体复苏若未补充胰岛素，酮体持续生成可加重酸中毒；02-外源性酸性物质摄入：如大量输注盐酸精氨酸、维生素C（大剂量时氧化为草酸，代谢产生H⁺）；03-肾小管酸中毒（RTA）：液体复苏中若合并AKI或肾小管损伤，可因H⁺排泄障碍导致酸中毒。1.3其他少见原因2呼吸性酸中毒：通气与灌注失衡的结果呼吸性酸中毒的特征是PaCO₂升高（＞45mmHg），主要由肺泡通气不足（CO₂排出减少）或CO₂产生过多引起，在液体复苏中多与合并的呼吸系统疾病或治疗措施相关。2.1肺水肿与通气功能障碍液体复苏过量（尤其是晶体液）可导致肺循环静水压升高，液体渗出至肺间质和肺泡，形成肺水肿。肺水肿不仅降低肺顺应性、增加呼吸功，还因通气/血流（V/Q）比例失调导致CO₂潴留。尤其在心功能不全（如心力衰竭、心肌梗死）患者中，液体复苏更易诱发急性肺水肿，迅速出现呼吸性酸中毒。2.2呼吸机参数设置不当对于机械通气患者，液体复苏后若未及时调整呼吸机参数，可能导致“过度通气不足”。例如，脓毒症休克患者复苏后心输出量增加，CO₂产生量增多，若维持原有潮气量（Vt）和呼吸频率（RR），可能出现相对通气不足，PaCO₂升高。此外，镇静镇痛药物过深（如咪达唑仑、芬太尼）可抑制呼吸中枢，进一步减少通气量。2.3慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重合并COPD的患者，其基础肺功能已存在通气障碍，液体复苏中若痰液增多、气道痉挛加重，可导致急性呼吸性酸中毒。此类患者需警惕“CO₂麻醉”，避免过度补液加重心脏负担。2.3慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重3代谢性碱中毒：医源性因素与电解质紊乱的叠加代谢性碱中毒的特征是HCO₃⁻浓度升高（＞26mmol/L）、BE正值增大，在液体复苏中相对少见，但一旦发生常与治疗不当相关，且纠正难度较大。3.1低钾低氯性碱中毒：最常见类型液体复苏中，大量输入不含钾、氯的液体（如5%葡萄糖盐水、0.9%NaCl）可导致稀释性低钾、低氯血症。低氯血症通过抑制肾小管H⁺-Na⁺交换和HCO₃⁻重吸收，促进HCO₃⁻排泄障碍；而低钾血症则通过刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），增加H⁺排泄和HCO₃⁻重吸收，共同导致“低钾低氯性代谢性碱中毒”。此外，呕吐、胃肠减压等导致的胃液丢失（含大量H⁺和Cl⁻）也是常见原因，尤其在术后患者中发生率较高。3.2碱性药物过量液体复苏中若盲目使用碳酸氢钠（NaHCO₃）、乳酸钠等碱性药物，可导致“医源性代谢性碱中毒”。例如，对于乳酸酸中毒患者，大量输入碳酸氢钠虽可能暂时提高pH，但CO₂生成增多（HCO₃⁻与H⁺结合生成H₂CO₃，分解为CO₂和H₂O），若通气不足，反而加重呼吸性酸中毒，形成“混合性酸碱失衡”。3.3代谢性碱中毒的“自我维持”机制代谢性碱中毒一旦发生，可通过多种机制“自我维持”：①肾脏代偿：HCO₃⁻升高刺激肾小管H⁺分泌，但若同时存在低钾血症，H⁺分泌减少，HCO₃⁻重吸收增加；②氯缺乏：低氯血症时，肾小管液中的Cl⁻浓度降低，Na⁺-HCO₃⁻重吸收增加，促进HCO₃⁻重吸收；③醛固酮增多：低血容量时RAAS激活，醛固酮促进Na⁺重吸收，同时K⁺和H⁺排泄，加重碱中毒。3.3代谢性碱中毒的“自我维持”机制4呼吸性碱中毒：过度通气的“双刃剑”呼吸性碱中毒的特征是PaCO₂降低（＜35mmHg），主要由肺泡通气过度（CO₂排出过多）引起，在液体复苏中常为继发性表现，既可能是机体代偿反应，也可能是治疗不当的结果。4.1组织灌注改善的代偿表现在休克患者液体复苏初期，随着组织灌注恢复，无氧代谢减少，乳酸被氧化生成CO₂和H₂O，CO₂产生增多，若此时通气量未相应减少，可能出现呼吸性碱中毒。例如，一例感染性休克患者在补液后乳酸从8.0mmol/L降至3.0mmol/L，同时PaCO₂从35mmHg降至28mmHg，pH7.48，这是组织灌注改善、CO₂产生减少后，原有通气量相对过度的表现，属于“良性代偿”，无需特殊处理。4.2焦虑、疼痛与呼吸机参数设置不当液体复苏中，患者因疼痛、焦虑（如ICU谵妄）可出现呼吸频率增快、潮气量增大，导致“精神性过度通气”，PaCO₂下降。此外，呼吸机参数设置不当（如RR过高、Vt过大）是医源性呼吸性碱中毒的常见原因。例如，对于ARDS患者，采用“小潮气量通气”策略（Vt6ml/kg理想体重）时，若RR设置过快（＞30次/分），可能导致PaCO₂过低，加重呼吸性碱中毒。4.3呼吸性碱中毒的危害虽然呼吸性碱中毒通常为轻度，但PaCO₂＜25mmHg时，可导致脑血管收缩（脑血流量减少）、氧解离曲线左移（组织氧供减少）、心律失常（低钾血症）等并发症，尤其在合并颅脑损伤的患者中，可能加重脑水肿。02液体复苏相关酸碱失衡的纠正策略液体复苏相关酸碱失衡的纠正策略酸碱失衡的纠正需遵循“病因治疗优先、个体化调控、避免过度纠正”的原则，结合酸碱失衡的类型、严重程度及患者基础疾病，制定针对性策略。以下是各类酸碱失衡的具体纠正方法。1代谢性酸中毒的纠正策略代谢性酸中毒的纠正核心是改善组织灌注、减少酸性物质生成，并根据酸中毒类型（乳酸酸中毒、高氯性酸中毒等）选择不同的干预措施。1代谢性酸中毒的纠正策略1.1乳酸酸中毒：以“改善灌注”为核心，而非盲目补碱乳酸酸中毒的本质是组织缺氧，因此纠正的首要任务是恢复有效循环灌注，而非单纯提高pH。临床研究表明，对于乳酸酸中毒患者（pH＞7.15），即使未使用碳酸氢钠，只要通过液体复苏、血管活性药物（如去甲肾上腺素）改善灌注，乳酸可逐渐下降，pH自行恢复；而对于重度乳酸酸中毒（pH＜7.15），尤其是伴有血流动力学不稳定（如低血压、少尿）时，可考虑小剂量碳酸氢钠，但需注意以下几点：-补碱指征：仅适用于pH＜7.15或BE＜-10mmol/L，且存在严重血流动力学障碍的患者；对于pH7.15-7.20的患者，优先改善灌注，暂不补碱；-补碱剂量：采用“分次、小剂量”原则，初始剂量为50-100mmolNaHCO₃（稀释至1.25%浓度，缓慢输注，时间＞1小时），避免快速补碱导致的高渗、脑水肿及CO₂潴留；1代谢性酸中毒的纠正策略1.1乳酸酸中毒：以“改善灌注”为核心，而非盲目补碱-监测指标：补碱后每1-2小时监测血气分析、乳酸、电解质，避免过度纠正（pH＞7.45），以免加重组织缺氧（氧解离曲线左移）；-联合治疗：同时使用持续肾脏替代治疗（CRRT）可加速乳酸和H⁺的清除，尤其适用于合并AKI的患者。1代谢性酸中毒的纠正策略1.2高氯性酸中毒：优化液体种类，必要时补充碱剂高氯性酸中毒的纠正关键在于减少含氯液体的输入，选用“氯离子含量低”的液体复苏，如平衡盐溶液（如乳酸林格液、醋酸林格液）或白蛋白。研究显示，与生理盐水相比，使用平衡盐溶液可降低高氯性酸中毒的发生率（15%vs35%），并减少AKI的发生风险。对于已经发生高氯性酸中毒（BE＞-6mmol/L）的患者，可考虑补充少量碳酸氢钠（25-50mmol），或使用THAM（三羟甲基氨基甲烷，一种不含钠的缓冲剂），其可通过结合H⁺生成HCO₃⁻，同时不增加CO₂负荷，适用于合并通气障碍的患者。1代谢性酸中毒的纠正策略1.3其他类型代谢性酸中毒的处理-酮症酸中毒：补充胰岛素（抑制酮体生成）、补液（促进酮体排泄），避免补碱（除非pH＜6.9）；-RTA或AKI导致的酸中毒：以治疗原发病为主，必要时CRRT替代治疗。2呼吸性酸中毒的纠正策略呼吸性酸中毒的纠正重点是改善通气功能，排出体内潴留的CO₂，需根据病因（肺水肿、呼吸机参数不当、COPD等）采取针对性措施。2呼吸性酸中毒的纠正策略2.1肺水肿导致的呼吸性酸中毒：限液、利尿、改善氧合-液体管理：立即限制液体输入量（每日出入量负平衡500-1000ml），使用袢利尿剂（如呋塞米20-40mg静脉注射）减轻肺水肿；-氧疗与通气支持：给予高流量氧疗（如HFNC、无创通气），若氧合改善不佳（PaO₂/FiO₂＜200mmHg），及时气管插管、机械通气，采用“肺保护性通气策略”（小潮气量6-8ml/kg、PEEP5-10cmH₂O）；-病因治疗：对于心源性肺水肿，给予强心苷（如地高辛）、血管扩张剂（如硝酸甘油）；对于非心源性肺水肿（如ARDS），俯卧位通气可改善氧合，促进CO₂排出。2呼吸性酸中毒的纠正策略2.2呼吸机参数调整导致的呼吸性酸中毒：优化通气参数-降低通气量：对于CO₂产生减少（如组织灌注改善）的患者，适当降低RR（从20次/分降至15次/分）或Vt（从8ml/kg降至6ml/kg），避免过度通气；-镇静深度调整：若因镇静过深导致通气不足，可减少镇静药物剂量（如咪达唑仑用量从0.1mg/kg/h降至0.05mg/kg/h），必要时使用肌松药（如罗库溴铵）控制呼吸，但需警惕肌松相关并发症（如ICU获得性衰弱）。2.2.3COPD急性加重的呼吸性酸中毒：避免过度通气，综合治疗-支气管扩张剂：雾化吸入β₂受体激动剂（如沙丁胺醇）和抗胆碱能药物（如异丙托溴铵），缓解气道痉挛；-糖皮质激素：静脉注射甲泼尼龙40mg，每日1-2次，减轻气道炎症；2呼吸性酸中毒的纠正策略2.2呼吸机参数调整导致的呼吸性酸中毒：优化通气参数-氧疗目标：PaO₂维持60-80mmHg（SaO₂90%-95%），避免高浓度氧疗（抑制呼吸中枢，加重CO₂潴留）；-无创通气：对于合并呼吸性酸中毒（pH＜7.35）的COPD患者，无创通气可降低气管插管率，改善预后。3代谢性碱中毒的纠正策略代谢性碱中毒的纠正需注重“电解质平衡”和“病因解除”，避免单纯补充碱性药物，以免加重病情。3代谢性碱中毒的纠正策略3.1低钾低氯性碱中毒：补充钾盐和氯盐010203-补钾：优先口服补钾（如氯化钾缓释片），若血钾＜3.0mmol/L或伴有心律失常，静脉补钾（浓度≤40mmol/L，速度≤10mmol/h），同时监测心电图和血钾；-补氯：首选氯化钾（既补钾又补氯），对于严重低氯血症（Cl⁻＜80mmol/L），可给予0.9%NaCl或盐酸精氨酸（可提供Cl⁻和H⁺，纠正碱中毒）；-纠正低容量：若合并低血容量，需补充晶体液（如0.9%NaCl），恢复血容量后，RAAS激活减轻，HCO₃⁻重吸收减少，碱中毒可逐渐纠正。3代谢性碱中毒的纠正策略3.1低钾低氯性碱中毒：补充钾盐和氯盐-CRRT治疗：对于严重碱中毒（pH＞7.55），CRRT可高效清除HCO₃⁻，快速纠正酸碱失衡。-补充生理盐水：0.9%NaCl可扩充血容量，促进HCO₃⁻从肾脏排泄；-停用碱性药物：立即停用碳酸氢钠、乳酸钠等药物；2.3.2碱性药物过量导致的碱中毒：停用碱剂，促进排泄3代谢性碱中毒的纠正策略3.3胃液丢失导致的碱中毒：病因治疗与替代补充-病因治疗：对于呕吐、胃肠减压患者，积极治疗原发病（如幽门梗阻、肠梗阻），减少胃液丢失；01-补充盐酸精氨酸：可提供Cl⁻和H⁺，纠正碱中毒，剂量为20-40g/d，静脉滴注；02-生长抑素：对于难治性呕吐，可使用生长抑素（如醋酸奥曲肽）抑制胃酸分泌，减少胃液丢失。034呼吸性碱中毒的纠正策略呼吸性碱中毒的纠正需区分“良性代偿”与“病理性过度通气”，避免盲目抑制呼吸。2.4.1良性代偿性呼吸性碱中毒：无需特殊处理，密切监测对于液体复苏后组织灌注改善、CO₂产生减少导致的呼吸性碱中毒（PaCO₂28-35mmHg，pH7.45-7.50），属于机体代偿反应，无需调整呼吸机参数或使用镇静药物，仅需密切监测血气分析和血流动力学指标，避免发展为呼吸性碱中毒加重。4呼吸性碱中毒的纠正策略4.2病理性呼吸性碱中毒：治疗原发病，调整通气参数-焦虑、疼痛导致的过度通气：给予心理疏导、非药物镇痛（如音乐疗法），必要时使用小剂量镇静药物（如右美托咪定0.2-0.7μg/kg/h），既可缓解焦虑，又不抑制呼吸中枢；01-呼吸机参数设置不当：对于机械通气患者，适当降低RR（从30次/分降至20次/分）或Vt（从8ml/kg降至6ml/kg），避免过度通气；02-颅脑损伤导致的过度通气：对于颅高压患者，过度通气（PaCO₂25-30mmHg）可通过收缩脑血管降低颅内压，但需注意PaCO₂不宜＜25mmHg，以免加重脑缺血，且需在颅内压监测下进行。0303酸碱失衡纠正效果的评估酸碱失衡纠正效果的评估酸碱失衡纠正的效果评估不能仅依赖单一血气指标，需结合“实验室指标”“临床表现”和“动态变化”进行综合判断，避免“数字达标”而忽视患者整体状态。1实验室指标监测1.1血气分析：核心评估工具0504020301血气分析是评估酸碱失衡的“金标准”，需重点关注以下指标：-pH：反映酸碱失衡的总体程度，正常范围7.35-7.45，但需结合临床，避免过度纠正（pH＞7.45或＜7.35）；-BE：反映代谢性酸碱失衡的严重程度，正常范围±3mmol/L，BE负值增大提示代谢性酸中毒，正值增大提示代谢性碱中毒；-乳酸：是组织灌注的敏感指标，正常范围＜2mmol/L，乳酸清除率（初始乳酸-2小时乳酸/初始乳酸×100%）＞10%提示灌注改善；-电解质：尤其关注钾、氯离子，低钾、低氯是代谢性碱中毒的重要原因，也是纠正碱中毒的关键。1实验室指标监测1.2阴离子间隙（AG）：鉴别代谢性酸中毒类型AG=Na⁺-（Cl⁻+HCO₃⁻），正常范围8-16mmol/L。AG增大（＞16mmol/L）提示“高AG代谢性酸中毒”（如乳酸酸中毒、酮症酸中毒）；AG正常提示“正常AG代谢性酸中毒”（如高氯性酸中毒）。动态监测AG变化可评估酸中毒纠正效果，例如乳酸酸中毒患者，随着乳酸下降，AG应逐渐恢复正常。1实验室指标监测1.3肾功能与肝功能指标代谢性酸中毒的纠正与肾功能密切相关，血肌酐、尿素氮升高提示AKI，需调整液体量和药物剂量；肝功能异常（如ALT、AST升高）可影响乳酸清除，需加强保肝治疗。2临床表现评估酸碱失衡的纠正效果最终需通过临床表现改善来体现，以下指标是评估的重要依据：2临床表现评估2.1意识状态脑组织对酸碱变化敏感，代谢性酸中毒可导致意识模糊、嗜睡；代谢性碱中毒可导致烦躁、谵妄；呼吸性酸中毒可导致CO₂麻醉（昏迷）；呼吸性碱中毒可导致头晕、手足抽搐。意识状态改善（如从昏迷转为清醒，从烦躁转为安静）是酸碱失衡纠正的重要标志。2临床表现评估2.2循环功能-血压与心率：酸碱失衡纠正后，血压应逐渐稳定（收缩压＞90mmHg，平均压＞65mmHg），心率减慢（＜100次/分）；01-尿量：是反映肾灌注的重要指标，尿量＞0.5ml/kg/h提示灌注改善，酸中毒纠正后尿量应逐渐恢复；02-毛细血管充盈时间（CPT）：正常＜2秒，CPT缩短提示外周灌注改善，酸中毒减轻。032临床表现评估2.3呼吸功能-呼吸频率与节律：呼吸性酸中毒纠正后，呼吸频率应减慢（＜20次/分），节律规整；呼吸性碱中毒纠正后，呼吸频率可恢复正常（16-20次/分）；-氧合指数（PaO₂/FiO₂）：反映肺换气功能，酸碱失衡纠正后（如肺水肿改善），PaO₂/FiO₂应逐渐升高（＞300mmHg）。3动态监测与个体化调整酸碱失衡的纠正是一个“动态过程”，需根据监测结果及时调整治疗方案：-监测频率：重度酸碱失衡（pH＜7.20或＞7.50）需每1-2小时监测血气分析；轻度失衡（pH7.20-7.50或7.45-7.50）可每4-6小时监测1次；-调整时机：若治疗后pH、BE、乳酸等指标无改善或恶化，需重新评估病因（如液体种类是否合适、灌注是否充分），调整治疗策略；-个体化目标：对于老年、合并COPD或肾病的患者，酸碱平衡目标可适当放宽（如pH7.30-7.50），避免过度纠正导致并发症。04特殊人群液体复苏相关酸碱失衡的纠正策略特殊人群液体复苏相关酸碱失衡的纠正策略不同人群在液体复苏中酸碱失衡的发生机制和纠正策略存在差异，需结合生理特点制定个体化方案。1老年患者：多器官功能减退下的精细调控老年患者（＞65岁）常合并慢性心肺疾病、肾功能减退，液体复苏中更易出现酸碱失衡，且纠正难度大：-代谢特点：基础代谢率低，乳酸清除能力下降，易发生乳酸酸中毒；肾功能减退，H⁺和药物排泄障碍，易发生高氯性酸中毒或代谢性碱中毒；-纠正策略：-液体复苏首选平衡盐溶液，避免大量生理盐水，每日液体量控制在1500-2000ml（心功能不全者更少）；-代谢性酸中毒补碱时，剂量减少50%（如初始剂量25-50mmolNaHCO₃），输注速度减慢（＞2小时）；-呼吸性酸中毒避免过度通气，PaCO₂目标维持在35-45mmHg，避免低氧导致脑损伤。2儿童患者：生长发育阶段的特殊考量儿童（尤其是婴幼儿）体液比例高（新生儿占体重的80%），肾脏调节能力差，液体复苏中酸碱失衡发生率高：-代谢特点：基础代谢率高，易发生缺氧和乳酸酸中毒；肾脏浓缩功能差，易发生脱水和电解质紊乱；-纠正策略：-液体复苏按体重计算（10-20ml/kg），首选乳酸林格液（避免高氯血症）；-代谢性酸中毒补碱时，剂量按公式：BE负值×0.3×体重（kg），分次给予，避免快速补碱导致高渗血症；-呼吸性碱中毒需警惕“过度通气综合征”，PaCO₂目标维持在30-35mmHg，避免脑血流减少。3孕妇：妊娠生理改变的酸碱平衡管理孕妇妊娠期血容量增加40-5