烧伤重症患者器官功能支持策略

烧伤重症患者器官功能支持策略演讲人01烧伤重症患者器官功能支持策略烧伤重症患者器官功能支持策略作为烧伤重症领域的临床工作者，我们深知大面积烧伤患者不仅面临创面修复的挑战，更需应对因严重创伤引发的全身炎症反应、组织灌注不足、感染失控等一系列病理生理变化，最终可能导致多器官功能障碍综合征（MODS）。器官功能支持策略贯穿烧伤治疗的全程，是降低病死率、改善预后的核心环节。本文将从烧伤后器官功能损伤的病理生理基础出发，系统阐述循环、呼吸、肾脏、肝脏、凝血等关键器官功能支持的循证策略与技术进展，并结合临床实践中的难点与经验，探讨个体化支持方案的制定原则，以期为同行提供参考。02烧伤重症患者器官功能损伤的病理生理基础烧伤重症患者器官功能损伤的病理生理基础器官功能支持策略的制定需基于对烧伤后病理生理演变的深刻理解。大面积烧伤（通常指≥30%总体表面积，TBSA）早期，创面毛细血管通透性急剧增加，大量血浆成分渗漏至组织间隙，导致有效循环血容量不足、组织低灌注，触发全身炎症反应综合征（SIRS）。炎症介质（如TNF-α、IL-1β、IL-6）的“瀑布式释放”可直接损伤血管内皮细胞，激活凝血系统，导致微血栓形成、组织缺氧，进而引发缺血再灌注损伤。若SIRS失控，可代偿性引发抗炎反应综合征（CARS），导致免疫功能抑制，增加感染风险。随着病程进展，感染（尤其是创面脓毒症）成为诱发MODS的主要诱因。细菌内毒素（LPS）及真菌毒素可进一步激活炎症通路，导致心功能抑制、肺泡上皮-毛细血管屏障破坏、肾小管上皮细胞凋亡、肝细胞代谢紊乱等。此外，烧伤后高代谢状态（静息能量消耗较正常升高50%-100%）加剧了氧耗增加与营养底物消耗，形成“高代谢-器官负担加重-功能恶化”的恶性循环。因此，器官功能支持需贯穿“早期复苏-炎症调控-感染防控-代谢支持”全程，强调“预防为主、动态评估、多靶点干预”。03循环功能支持：维持组织灌注的基石循环功能支持：维持组织灌注的基石循环功能是保障各器官血流灌注的前提，烧伤早期循环支持的核心是纠正低血容量、改善组织氧供，后期则需关注心功能维护与血流动力学稳定。液体复苏策略：平衡“不足”与“过载”烧伤后首个24小时液体复苏是循环支持的关键。经典的Evans公式、Parkland公式（乳酸林格液4ml/kg/%TBSA）仍是临床基础，但需结合患者年龄、基础疾病、烧伤深度（Ⅲ度烧伤需适当增加液体量）进行个体化调整。近年来，“目标导向液体复苏（GDFT）”理念逐渐普及，通过监测中心静脉压（CVP）、平均动脉压（MAP）、尿量、混合静脉血氧饱和度（SvO2）及乳酸水平，动态调整输液速度与液体种类。-液体选择：早期以晶体液为主（如乳酸林格液），胶体液（如羟乙基淀粉、白蛋白）在烧伤后8小时后补充，以减少肺水肿风险。对于合并颅脑损伤的患者，需避免过度使用低渗液体，以防脑水肿。-特殊人群：老年患者心功能储备下降，需控制输液速度，联合使用血管活性药物；儿童需根据体重计算，避免电解质紊乱。血管活性药物的应用：从“升压”到“优化组织灌注”当液体复苏后MAP仍<65mmHg或器官灌注不足（如尿量<0.5ml/kg/h、乳酸>2mmol/L）时，需使用血管活性药物。去甲肾上腺素是首选，通过激动α受体收缩血管升高血压，同时轻微激动β1受体增加心肌收缩力，对心率影响较小。对于合并心功能抑制的患者，可联用多巴酚丁胺（2-20μg/kg/min），以增加心输出量（CO）与氧输送（DO2）。需注意：血管活性药物的目标不是单纯维持血压，而是优化组织灌注。例如，感染性休克患者即使血压正常，若乳酸持续升高，仍需调整治疗方案。近年来，血管活性药物的“去甲肾上腺素优先、多巴酚丁胺辅助”策略被多项指南推荐，但需结合血流动力学监测（如PiCCO、脉搏指示连续心输出量监测）精准调整剂量。机械循环支持：难治性休克的重要选择对于液体复苏联合血管活性药物效果不佳的难治性休克（如心源性休克、感染性休克合并心功能衰竭），机械循环支持（MCS）是挽救生命的关键手段。-主动脉内球囊反搏（IABP）：适用于心源性休克，通过增加冠状动脉灌注、降低后负荷改善心功能。-体外膜肺氧合（ECMO）：VV-ECMO可支持呼吸功能，VA-ECMO同时支持循环与呼吸，适用于严重心肺功能衰竭患者。需注意ECMO的抗凝管理（目标APTT40-60秒）及并发症（如出血、血栓、溶血）的预防。04呼吸功能支持：从氧合到肺保护呼吸功能支持：从氧合到肺保护烧伤后呼吸功能障碍分为早期（24-72小时）的“吸入性损伤”与后期的“急性呼吸窘迫综合征（ARDS）”，是烧伤患者早期死亡的主要原因之一。吸入性损伤的早期干预吸入性损伤发生率约为30%，合并头面部烧伤者高达70%。热力、烟雾中的有毒气体（如CO、氰化氢）可直接损伤气道黏膜，导致黏膜水肿、坏死、分泌物潴留，进而引发气道梗阻、肺不张。-气道管理：对于出现呼吸困难、声音嘶哑、颈部皮下气肿的患者，需尽早行气管切开（24小时内），保持气道通畅；定期吸痰，避免痰栓形成。-氧疗：轻度缺氧者可给予鼻导管吸氧（1-3L/min）；中重度缺氧（PaO2/FiO2<300mmHg）需无创正压通气（NIPPV），如CPAP或BiPAP，以改善肺泡复张。ARDS的肺保护性通气策略0504020301约15%-20%的烧伤患者会进展为ARDS，其病理特征为肺泡毛细血管屏障破坏、肺水肿、肺不张。肺保护性通气是核心策略：-小潮气量通气：目标潮气量为6ml/kgpredictedbodyweight（PBW），平台压≤30cmH2O，避免呼吸机相关肺损伤（VILI）。-合适PEEP水平：PEEP的设置需平衡肺复张与循环抑制，通常为5-15cmH2O，可根据压力-容积（P-V）曲线低位拐点（LIP）或食管压监测调整。-俯卧位通气：对于重度ARDS（PaO2/FiO2<100mmHg），俯卧位通气可改善背侧肺泡通气与血流匹配，降低病死率（建议俯卧时间≥16小时/天）。-肺复张手法（RM）：对于顽固性低氧血症，可采用控制性肺膨胀（如CPAP40cmH2O持续40秒），但需注意避免气压伤。体外肺支持技术对于常规机械通气效果不佳的ARDS患者，体外二氧化碳清除（ECCO2R）或VV-ECMO可提供呼吸支持。需注意：ECMO期间需维持活化凝血时间（ACT）180-220秒，避免出血；同时加强呼吸道管理，预防呼吸机相关性肺炎（VAP）。05肾脏功能支持：从预防到替代治疗肾脏功能支持：从预防到替代治疗烧伤后急性肾损伤（AKI）发生率约为10%-30%，主要与低血容量、肾毒性药物、感染、溶血等因素相关。AKI是烧伤患者独立危险因素，可显著增加病死率。AKI的预防与早期干预-维持有效循环灌注：早期液体复苏是预防AKI的关键，目标MAP≥65mmHg（老年患者≥60mmHg），尿量≥0.5ml/kg/h。-避免肾毒性因素：慎用非甾体抗炎药、氨基糖苷类抗生素；及时纠正电解质紊乱（如高钾血症、代谢性酸中毒）。-药物保护：对于合并横纹肌溶解的患者，需碱化尿液（尿pH>6.5）、维持尿量>200ml/h，促进肌红蛋白排出。321肾脏替代治疗（RRT）的时机与模式选择当AKI达到KDIGO指南2期（肌酐升高>2倍基线或尿量<0.5ml/kg/h>12小时）时，需启动RRT。RRT的目的不仅是替代肾脏排泄功能，还可清除炎症介质、纠正水电解质紊乱。-模式选择：-连续性肾脏替代治疗（CRRT）：血流动力学不稳定患者首选，通过缓慢连续清除溶质，对循环影响小。常用模式包括连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH）、连续性静脉-静脉血液透析（CVVHD）、连续性静脉-静脉血液透析滤过（CVVHDF）。-间歇性血液透析（IHD）：适用于血流动力学稳定、需快速清除水分或毒素的患者（如高钾血症、肺水肿）。肾脏替代治疗（RRT）的时机与模式选择-缓慢低效透析（SLED）：结合CRRT与IHD的优点，治疗时间6-12小时，对血流动力学影响较小。-剂量调整：CRRT的剂量通常为20-25ml/kg/h，可根据患者soluteclearance需求调整；抗凝方式以局部枸橼酸抗凝（RCA）为主，可降低出血风险。06肝脏功能支持：从代谢调控到人工肝肝脏功能支持：从代谢调控到人工肝烧伤后肝功能损伤发生率约为40%-60%，表现为转氨酶升高、合成功能下降（白蛋白、凝血因子减少），与缺血再灌注损伤、感染、药物毒性等因素相关。肝功能保护的基础措施-减轻肝脏负担：限制蛋白质摄入（肝性脑病患者除外），避免使用肝毒性药物（如对乙酰氨基酚）；补充支链氨基酸（如亮氨酸、异亮氨酸），改善负氮平衡。1-改善肝细胞能量代谢：提供外源性腺苷蛋氨酸，促进胆汁酸代谢；补充维生素K1、凝血酶原复合物，纠正凝血功能障碍。2-防治感染：及时处理创面感染，控制肠道菌群移位，减少内毒素对肝细胞的损伤。3人工肝支持系统（ALSS）的应用0504020301对于肝功能衰竭（如胆红素>300μmol/L、合并肝性脑病），ALSS可暂时替代肝脏的解毒、合成功能，为肝细胞再生争取时间。常用技术包括：-血浆置换（PE）：清除血浆中的毒素（如胆红素、内毒素），同时补充新鲜冰冻血浆，补充凝血因子。-分子吸附循环系统（MARS）：通过白蛋白吸附原理选择性清除蛋白结合毒素，对水电解质影响小。-血浆胆红素吸附（PBS）：特异性吸附胆红素，适用于高胆红素血症患者。需注意：ALSS需与综合治疗（抗感染、营养支持）联合，避免过度依赖。07凝血功能支持：从失衡到稳态重建凝血功能支持：从失衡到稳态重建烧伤后凝血功能障碍分为早期（烧伤后24小时内）的“消耗性低凝”与后期的“脓毒症相关凝血病”，是创面出血、多器官出血的重要原因。凝血功能监测与早期预警-常规指标：血小板计数（PLT）、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（Fib）、D-二聚体（D-Dimer）。-高级指标：血栓弹力图（TEG）可动态评估血小板功能、纤维蛋白原形成及纤溶活性，比传统指标更早预警凝血紊乱。凝血功能支持策略-成分输血：当PLT<50×109/L伴活动性出血时，输注单采血小板；Fib<1.5g/L伴微血管出血时，输注冷沉淀或纤维蛋白原浓缩物；PT/APTT延长>1.5倍伴出血风险时，输注新鲜冰冻血浆。-抗凝治疗：对于烧伤后深静脉血栓（DVT）高风险患者（如长期卧床、肥胖），需预防性使用低分子肝素（如依诺肝素4000IU/天）；若发生肝素诱导的血小板减少症（HIT），需改用阿加曲班或利伐沙班。-抗纤溶治疗：对于纤溶亢进（D-Dimer显著升高、Fib降解）伴出血，可使用氨甲环酸（1g静脉滴注，q6h），但需警惕血栓风险。08多器官功能支持的整合与个体化策略多器官功能支持的整合与个体化策略烧伤重症患者的器官功能损伤往往多系统同时存在，需强调“整体观念”与“个体化治疗”。多学科协作（MDT）模式器官功能支持涉及重症医学科、烧伤科、麻醉科、肾内科、呼吸科等多个学科，MDT可制定综合治疗方案：例如，对于合并ARDS与AKI的患者，需呼吸科与肾内科共同评估机械通气与CRRT的兼容性（如跨膜压设置、抗凝策略）。动态评估与目标导向器官功能状态是动态变化的，需定期评估（如每日评估APACHEII评分、SOFA评分），调整支持策略。例如，感染性休克患者若乳酸下降、尿量增加，提示组织灌注改善，可逐渐减少血管活性药物剂量；反之则需寻找潜在原因（如隐匿性感染、液体复苏不足）。特殊人群的个体化支持-老年患者：器官储备功能下降，液体复苏需避免容量过负荷，血管活性药物剂量宜从小剂量开始；机械通气参数设置需兼顾肺保护与循环稳定。-儿童患者：体表面积比例大，液体复苏需按体重精确计算；肾脏发育不成熟，CRRT剂量需调整（15-25ml/kg/h）；免疫功能低下，需加强免疫球蛋白替代治疗。09总结与展望总结与展望烧伤重症患者的器官功能支持是一项系统工程，需基于对病理生理机制的深刻理解，以“维持灌注、保护器官、控制感染、优化代谢”为核心，通过液体复苏、机械通气、肾脏替代、