肝性脑病分子机制研究-洞察及研究

1/1肝性脑病分子机制研究第一部分肝性脑病分子机制概述 2第二部分肝细胞损伤与神经递质变化 5第三部分代谢产物与神经毒性 8第四部分脑内氨基酸代谢失衡 12第五部分神经炎症与脑水肿 15第六部分脑细胞凋亡与神经元损伤 18第七部分神经递质受体功能障碍 21第八部分疗法研究与临床应用 25

第一部分肝性脑病分子机制概述

肝性脑病分子机制概述

肝性脑病（HepaticEncephalopathy，HE）是一种严重的肝脏疾病并发症，表现为中枢神经系统功能障碍。其发病机制复杂，涉及多种分子途径和信号通路。本文将对肝性脑病的分子机制进行概述，以期为临床诊断和治疗提供理论依据。

一、肝性脑病的病理生理基础

肝性脑病的病理生理基础主要涉及以下几个方面的改变：

1.氨基酸代谢紊乱：肝脏是机体氨的主要代谢器官，当肝功能严重受损时，氨的代谢障碍导致血氨水平升高，进而影响脑细胞能量代谢和神经递质合成，引发脑功能障碍。

2.神经递质平衡失调：神经递质是神经细胞间传递信息的物质，肝性脑病患者的神经递质平衡失调，导致神经传导异常，表现为认知功能障碍、运动障碍等症状。

3.脑内炎症反应：肝性脑病患者脑内存在炎症反应，炎症介质和细胞因子释放，损伤神经元和神经胶质细胞，加重脑功能障碍。

4.脑血管功能障碍：肝性脑病患者血管内皮受损，导致血管通透性增加，脑水肿和脑组织损伤，进一步加剧脑功能障碍。

二、肝性脑病的分子机制

1.氨代谢紊乱的分子机制

（1）氨的生成：肝脏是氨的主要生成场所，主要通过氨基酸脱氨基作用产生。肝功能受损时，氨基酸代谢障碍，导致氨的生成增加。

（2）氨的清除：肝脏通过鸟氨酸循环清除氨，当肝功能受损时，鸟氨酸循环受阻，氨的清除能力下降，血氨水平升高。

2.神经递质平衡失调的分子机制

（1）γ-氨基丁酸（GABA）能系统：GABA是一种抑制性神经递质，肝性脑病患者GABA能系统功能亢进，导致神经元过度抑制。

（2）乙酰胆碱能系统：乙酰胆碱是一种兴奋性神经递质，肝性脑病患者乙酰胆碱能系统功能减退，导致神经元兴奋性降低。

3.脑内炎症反应的分子机制

（1）炎症介质的释放：肝性脑病患者脑内存在炎症反应，炎症介质如肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素（IL-1β）等释放，损伤神经元和神经胶质细胞。

（2）细胞因子信号通路：细胞因子如肿瘤坏死因子受体（TNFR）家族、核因子κB（NF-κB）信号通路等参与炎症反应，加重脑损伤。

4.脑血管功能障碍的分子机制

（1）血管内皮损伤：肝性脑病患者血管内皮受损，导致血管通透性增加，脑水肿和脑组织损伤。

（2）神经元凋亡：血管功能障碍导致神经元凋亡，加重脑功能障碍。

三、肝性脑病的治疗策略

针对肝性脑病的分子机制，目前的治疗策略主要包括以下几方面：

1.降低血氨水平：通过肝性脑病患者的饮食控制、药物治疗等手段，降低血氨水平，减轻脑功能障碍。

2.调节神经递质平衡：通过药物治疗，调节GABA和乙酰胆碱能系统功能，改善神经传导。

3.抑制炎症反应：通过抗炎药物、抗细胞因子治疗等手段，减轻脑内炎症反应，保护神经元和神经胶质细胞。

4.改善脑血管功能：通过扩张血管、改善血液循环等治疗，减轻脑水肿和脑组织损伤。

总之，肝性脑病的分子机制复杂，涉及多种分子途径和信号通路。深入了解其分子机制，有助于为临床诊断和治疗提供理论依据，提高肝性脑病患者的预后。第二部分肝细胞损伤与神经递质变化

《肝性脑病分子机制研究》中，关于“肝细胞损伤与神经递质变化”的内容如下：

肝性脑病（HepaticEncephalopathy，HE）是一种严重的神经精神疾病，其主要成因是肝脏功能障碍导致的血氨和其他代谢产物在体内堆积。肝细胞损伤是HE发病的关键因素之一，本研究旨在探讨肝细胞损伤与神经递质变化之间的分子机制。

一、肝细胞损伤

肝细胞损伤是指肝脏组织受到各种因素（如药物、酒精、病毒感染等）的损伤，导致其功能异常。肝细胞损伤的主要机制包括：

1.氧化应激：氧化应激是指体内自由基和活性氧的产生超过细胞抗氧化能力的状态。肝细胞损伤时，自由基和活性氧攻击细胞膜、蛋白质和DNA，导致细胞损伤。

2.细胞凋亡：细胞凋亡是细胞程序性死亡的一种形式。肝细胞损伤时，细胞凋亡途径被激活，导致细胞死亡。

3.炎症反应：肝细胞损伤时，肝脏发生炎症反应，炎症细胞释放多种炎症因子，进一步加重肝细胞损伤。

二、神经递质变化

神经递质是神经元之间信息传递的重要物质。肝细胞损伤会导致神经递质变化，进而影响神经系统的正常功能。以下为几种主要的神经递质变化：

1.氨基酸神经递质：肝细胞损伤导致血氨水平升高，氨可以与谷氨酸结合形成谷氨酰胺，影响谷氨酸能神经元的正常功能。此外，高氨水平还可抑制谷氨酸脱羧酶活性，导致γ-氨基丁酸（GABA）合成减少。

2.谷氨酸：谷氨酸是一种重要的兴奋性神经递质。肝细胞损伤时，谷氨酸合成增加，导致神经元兴奋性增强，进而引起神经精神症状。

3.GABA：GABA是一种重要的抑制性神经递质。肝细胞损伤时，GABA合成减少，导致神经元抑制性下降，加剧神经精神症状。

4.其他神经递质：肝细胞损伤还可导致其他神经递质的变化，如5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）和肾上腺素（E）等。这些神经递质的变化与肝性脑病的神经精神症状密切相关。

三、肝细胞损伤与神经递质变化的分子机制

1.氧化应激：氧化应激导致的肝细胞损伤可以激活细胞凋亡途径和炎症反应，进而影响神经递质的合成和释放。

2.细胞凋亡：细胞凋亡途径的激活导致神经元死亡，进而影响神经递质的合成和释放。

3.炎症反应：炎症反应导致的炎症因子释放，可以影响神经递质的合成和释放。

4.谷氨酰胺合成酶（GS）和谷氨酸脱羧酶（GAD）活性变化：肝细胞损伤导致GS活性降低，GAD活性升高，进而影响谷氨酰胺和GABA的合成。

总之，肝细胞损伤与神经递质变化密切相关。通过深入研究肝细胞损伤与神经递质变化的分子机制，有助于揭示肝性脑病的发病机制，为临床治疗提供新的思路。第三部分代谢产物与神经毒性

肝性脑病（HepaticEncephalopathy，HE）是一种由肝脏功能不全导致的神经精神功能障碍，其分子机制复杂，涉及多种代谢产物与神经毒性之间的关系。本文将从代谢产物与神经毒性的角度，对肝性脑病的分子机制进行简要介绍。

一、代谢产物的来源

肝性脑病中的代谢产物主要来自以下几个方面：

1.氨基酸代谢异常：肝脏在氨代谢过程中起关键作用，当肝脏功能不全时，氨的清除能力下降，导致血氨水平升高。氨是一种神经毒素，可干扰神经递质的合成和神经传导。

2.脂肪酸β-氧化障碍：肝脏是脂肪酸β-氧化的重要场所，当肝脏功能受损时，脂肪酸β-氧化产物如酮体等代谢紊乱，可能导致神经毒性。

3.肝毒素积累：肝脏是多种毒素的代谢器官，当肝脏功能不全时，毒素在体内积累，可能对神经系统产生毒性作用。

4.矿物质代谢紊乱：肝性脑病患者常伴有电解质紊乱，如低镁血症、低钙血症等，这些矿物质代谢异常可能影响神经系统的正常功能。

二、代谢产物与神经毒性的关系

1.氨的神经毒性作用：氨是一种碱性物质，可干扰神经细胞的正常代谢，导致神经元损伤。氨对神经毒性的作用主要体现在以下几个方面：

（1）影响神经递质合成：氨可与谷氨酸合成酶竞争性结合，抑制谷氨酸合成酶的活性，导致谷氨酸合成减少。谷氨酸是神经元兴奋性递质，其减少可引起神经功能紊乱。

（2）影响神经细胞膜稳定性：氨可导致神经细胞膜磷脂和蛋白质成分改变，使神经细胞膜稳定性降低，易于受到氧化应激损伤。

（3）诱导氧化应激：氨可促进自由基的产生，诱导神经细胞氧化应激，导致细胞损伤。

2.酮体与神经毒性作用：酮体是脂肪酸β-氧化产物，当肝脏功能不全时，酮体代谢紊乱，可能导致神经毒性：

（1）影响神经递质合成：酮体可竞争性抑制谷氨酸合成酶的活性，导致谷氨酸合成减少，进而影响神经功能。

（2）诱导神经细胞凋亡：酮体可通过激活线粒体凋亡途径，诱导神经细胞凋亡。

3.肝毒素的神经毒性作用：肝毒素在体内积累后，可对神经系统产生毒性作用：

（1）干扰神经递质合成：肝毒素可干扰神经递质的合成和释放，导致神经功能紊乱。

（2）破坏神经细胞结构：肝毒素可导致神经细胞骨架破坏，影响神经传导。

4.矿物质代谢与神经毒性作用：电解质紊乱可影响神经细胞的正常功能：

（1）低镁血症：镁是神经调节因子，低镁血症可导致神经传导障碍、肌肉痉挛等。

（2）低钙血症：钙是神经传导的重要离子，低钙血症可导致神经传导速度减慢、肌肉痉挛等。

三、研究进展

近年来，关于代谢产物与神经毒性关系的研究取得了一定的进展。例如，研究发现，谷氨酰胺合成酶（GlutamineSynthetase，GS）在肝性脑病中发挥重要作用，其活性降低可导致氨的神经毒性增加。此外，研究者还发现，某些药物如乳果糖可通过调节肠道菌群，降低氨的产生，从而减轻肝性脑病的神经毒性。

总之，代谢产物与神经毒性在肝性脑病的发生发展中起着重要作用。深入研究代谢产物与神经毒性的关系，有助于揭示肝性脑病的分子机制，为临床治疗提供新的思路和方法。第四部分脑内氨基酸代谢失衡

肝性脑病（HepaticEncephalopathy，HE）是一种严重的肝脏疾病并发症，主要表现为意识障碍和神经精神症状。近年来，随着分子生物学和生物化学技术的发展，对肝性脑病的分子机制研究取得了重要进展。其中，脑内氨基酸代谢失衡在肝性脑病的发生发展中起着重要作用。本文将简明扼要地介绍脑内氨基酸代谢失衡在肝性脑病分子机制研究中的相关内容。

一、氨基酸代谢概述

氨基酸是人体蛋白质的基本组成单元，同时也是多种生物活性物质的合成原料。氨基酸代谢主要包括氨基酸的吸收、转运、合成、分解和代谢途径等环节。氨基酸代谢失衡会导致脑内氨基酸水平异常，进而影响神经系统的正常功能。

二、脑内氨基酸代谢失衡与肝性脑病的关系

1.氨基酸浓度改变

肝性脑病时，脑内氨基酸浓度发生显著变化。研究表明，肝性脑病患者脑脊液（CSF）中芳香族氨基酸（如苯丙氨酸、酪氨酸）和支链氨基酸（如亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸）水平升高，而必需氨基酸（如赖氨酸、色氨酸）水平降低。这种氨基酸浓度改变可能与以下几个方面有关：

（1）肝脏功能受损：肝脏是蛋白质代谢的主要器官，肝功能受损导致氨基酸代谢紊乱，进而引起脑内氨基酸浓度改变。

（2）肠道菌群失调：肝性脑病患者肠道菌群失调，肠道内细菌产生的毒性物质可影响氨基酸的吸收和代谢，导致脑内氨基酸浓度改变。

（3）血脑屏障通透性增加：肝性脑病患者血脑屏障通透性增加，使得氨基酸在脑组织中的浓度升高。

2.氨基酸代谢途径改变

肝性脑病时，脑内氨基酸代谢途径发生改变，具体表现为：

（1）芳香族氨基酸降解途径：肝性脑病患者脑内芳香族氨基酸降解途径活性降低，导致芳香族氨基酸在脑内积累，引起神经毒性作用。

（2）支链氨基酸降解途径：肝性脑病患者脑内支链氨基酸降解途径活性增强，使得支链氨基酸氧化产生过多，进而影响神经细胞能量代谢。

（3）必需氨基酸合成途径：肝性脑病患者脑内必需氨基酸合成途径活性降低，导致必需氨基酸水平下降，影响神经细胞正常功能。

三、氨基酸代谢失衡的治疗策略

针对肝性脑病脑内氨基酸代谢失衡，目前主要治疗策略包括：

1.调节氨基酸水平：通过补充必需氨基酸、限制芳香族氨基酸和支链氨基酸的摄入，调节脑内氨基酸水平，改善肝性脑病症状。

2.改善肠道菌群：通过益生菌、益生元等手段，调节肠道菌群，减少毒性物质产生，改善氨基酸代谢。

3.降低血脑屏障通透性：通过药物治疗，降低血脑屏障通透性，减少氨基酸在脑组织中的积累。

4.促进肝功能恢复：通过药物治疗、营养支持等手段，促进肝功能恢复，改善氨基酸代谢紊乱。

总之，脑内氨基酸代谢失衡在肝性脑病的发生发展中起着重要作用。深入研究脑内氨基酸代谢失衡的分子机制，有助于为肝性脑病的早期诊断、治疗和预防提供新的思路和策略。第五部分神经炎症与脑水肿

肝性脑病（HepaticEncephalopathy，HE）是终末期肝病的一种严重并发症，其病理生理机制复杂，涉及多个环节。神经炎症与脑水肿是肝性脑病的重要病理改变，对HE的发生、发展及预后具有重要影响。本文将从神经炎症与脑水肿的病理生理机制、分子机制及干预策略等方面进行综述。

一、神经炎症与脑水肿的病理生理机制

1.神经炎症

神经炎症是肝性脑病发病过程中的关键环节。肝功能衰竭导致肠道菌群失调，产生大量内毒素，通过血脑屏障进入中枢神经系统，激活小胶质细胞和星形胶质细胞，引发神经炎症。神经炎症反应涉及多种细胞因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）等，这些因子可进一步加剧神经炎症反应，导致神经元损伤。

2.脑水肿

脑水肿是肝性脑病的另一重要病理改变。肝功能衰竭时，血脑屏障通透性增加，导致水分和溶质进入脑组织，引起脑水肿。脑水肿可导致神经元损伤、细胞凋亡，加重神经炎症反应，进一步促进肝性脑病的发生。

二、神经炎症与脑水肿的分子机制

1.神经炎症分子机制

（1）内毒素途径：内毒素通过激活Toll样受体（TLRs）和NLRP3炎症小体，诱导炎症因子分泌，如TNF-α、IL-1β、IL-6等，进而引发神经炎症。

（2）细胞因子途径：细胞因子如TNF-α、IL-1β、IL-6等可激活小胶质细胞和星形胶质细胞，产生炎症反应，导致神经元损伤。

2.脑水肿分子机制

（1）血脑屏障通透性增加：肝功能衰竭时，血脑屏障通透性增加，导致水分和溶质进入脑组织，引起脑水肿。

（2）脑细胞渗透压调节异常：肝功能衰竭可导致脑细胞渗透压调节异常，进一步加剧脑水肿。

三、神经炎症与脑水肿的干预策略

1.抗炎治疗

（1）TNF-α抑制剂：TNF-α抑制剂可通过抑制TNF-α的活性，减轻神经炎症反应。

（2）IL-1β/IL-6抑制剂：IL-1β/IL-6抑制剂可通过抑制IL-1β和IL-6的活性，减轻神经炎症反应。

2.脑水肿治疗

（1）甘露醇：甘露醇可通过渗透作用，增加脑组织水分，减轻脑水肿。

（2）白蛋白：白蛋白可通过提高血浆胶体渗透压，减轻脑水肿。

总之，神经炎症与脑水肿是肝性脑病的重要病理改变，对HE的发生、发展及预后具有重要影响。深入研究其分子机制，有助于为肝性脑病的治疗提供新的靶点和策略。然而，目前针对神经炎症与脑水肿的治疗方法仍存在局限性，尚需进一步研究和探索。第六部分脑细胞凋亡与神经元损伤

肝性脑病（HepaticEncephalopathy，HE）是一种由肝脏疾病引起的神经精神综合征，其分子机制复杂，涉及多种细胞信号通路和分子调节。脑细胞凋亡与神经元损伤在HE的发生发展中起着至关重要的作用。本文将从以下几个方面介绍肝性脑病分子机制研究中关于脑细胞凋亡与神经元损伤的相关内容。

一、肝性脑病中脑细胞凋亡的机制

1.氧自由基与细胞凋亡

肝细胞损害导致内源性氧自由基（Oxygen-FreeRadicals，OFR）产生过多，过多OFR可引起神经元细胞脂质过氧化、蛋白质氧化和DNA损伤，最终导致神经元细胞凋亡。研究表明，活性氧（ReactiveOxygenSpecies，ROS）是诱导神经元凋亡的主要因素之一。在HE中，活性氧水平显著升高，导致神经元损伤。

2.线粒体途径与细胞凋亡

线粒体途径是细胞凋亡的主要途径之一。在肝性脑病中，线粒体功能障碍导致线粒体膜电位下降，导致细胞色素c释放，进而激活下游凋亡途径。线粒体途径的关键分子包括Bcl-2家族蛋白、Caspase酶等。研究表明，Bax和Bim等促凋亡蛋白表达增加，而Bcl-2和Beclin-1等抗凋亡蛋白表达减少，导致线粒体途径激活，最终引发神经元凋亡。

3.内质网应激与细胞凋亡

肝性脑病中，肝细胞损伤导致内质网应激（EndoplasmicReticulumStress，ERS）的发生。ERS长期存在可激活细胞凋亡途径。内质网应激诱导的细胞凋亡途径涉及unfoldedproteinresponse（UPR）和inositol-requiringenzyme1（IRE1）途径。研究表明，ERS可诱导神经元细胞凋亡，加剧肝性脑病病情。

二、肝性脑病中神经元损伤的机制

1.神经递质代谢紊乱

肝性脑病中，神经递质代谢紊乱导致神经元损伤。例如，氨、硫醇等代谢产物在脑组织中的堆积，可抑制神经递质合成和释放，导致神经元功能障碍。此外，神经递质水平失衡还可引起神经元细胞内外离子浓度改变，进而损伤神经元。

2.炎症反应与神经元损伤

肝性脑病中，炎症反应加剧神经元损伤。炎症因子如肿瘤坏死因子-α（TumorNecrosisFactor-α，TNF-α）、白细胞介素-1β（Interleukin-1β，IL-1β）等在HE发生发展中发挥重要作用。炎症反应可导致神经元细胞膜损伤、线粒体功能障碍、细胞骨架破坏等，进而引发神经元凋亡。

3.免疫细胞浸润与神经元损伤

肝性脑病中，免疫细胞浸润导致神经元损伤。免疫细胞如小胶质细胞和巨噬细胞在HE的发生发展中发挥重要作用。这些免疫细胞可释放细胞因子和炎症因子，加剧神经元损伤。此外，免疫细胞还可直接损伤神经元。

综上所述，肝性脑病中脑细胞凋亡与神经元损伤的机制复杂，涉及氧自由基、线粒体途径、内质网应激、神经递质代谢紊乱、炎症反应和免疫细胞浸润等多个方面。深入研究这些机制，有助于为肝性脑病的防治提供新的思路和方法。第七部分神经递质受体功能障碍

肝性脑病（HepaticEncephalopathy，HE）是一种严重的肝脏疾病并发症，其特征是中枢神经系统功能障碍，包括意识障碍、精神错乱和运动障碍。神经递质受体功能障碍是导致肝性脑病发生的重要分子机制之一。以下是对《肝性脑病分子机制研究》中关于神经递质受体功能障碍的介绍：

神经递质受体功能障碍是指在肝性脑病中，由于肝脏功能不全，导致中枢神经系统中神经递质水平失衡，进而影响神经递质受体的正常功能。神经递质是神经元之间传递信息的化学物质，而受体则是神经递质作用的靶点。以下是几种主要的神经递质受体功能障碍及其在肝性脑病中的作用：

1.γ-氨基丁酸受体（GABA-A受体）功能障碍：

GABA-A受体是中枢神经系统中最主要的抑制性神经递质受体，其主要作用是抑制神经元兴奋性。在肝性脑病中，由于肝脏对氨的代谢功能下降，导致血氨水平升高，进而影响GABA-A受体的功能。研究表明，肝性脑病患者脑脊液中的GABA水平显著降低，且GABA-A受体亲和力下降。这种功能障碍使得神经元兴奋性增加，从而导致神经传导紊乱。

2.氨基酸受体功能障碍：

氨基酸受体主要包括谷氨酸受体和天冬氨酸受体，它们在中枢神经系统中负责调节神经元兴奋性。肝性脑病患者血清和脑脊液中的谷氨酸水平升高，这与肝脏对谷氨酸的代谢功能受损有关。谷氨酸受体功能障碍可导致神经元过度兴奋，进而引起神经传导紊乱。

3.肾上腺素受体功能障碍：

肾上腺素受体在中枢神经系统中参与调节觉醒和认知功能。肝性脑病患者脑脊液中的肾上腺素水平降低，这与肝脏对肾上腺素的代谢功能受损有关。肾上腺素受体功能障碍可能导致觉醒障碍和认知功能下降。

4.5-羟色胺受体功能障碍：

5-羟色胺受体在中枢神经系统中参与调节情绪、睡眠和疼痛等方面。肝性脑病患者脑脊液中的5-羟色胺水平降低，这与肝脏对5-羟色胺的代谢功能受损有关。5-羟色胺受体功能障碍可能导致情绪障碍、睡眠障碍和疼痛敏感性增加。

5.氨甲酰胆碱受体功能障碍：

氨甲酰胆碱受体在中枢神经系统中参与调节记忆和认知功能。肝性脑病患者脑脊液中的氨甲酰胆碱水平降低，这与肝脏对氨甲酰胆碱的代谢功能受损有关。氨甲酰胆碱受体功能障碍可能导致记忆和认知功能下降。

针对神经递质受体功能障碍的治疗方法主要包括以下几种：

1.谷氨酸受体拮抗剂：通过抑制谷氨酸受体活性，降低神经元兴奋性，缓解肝性脑病症状。

2.GABA-A受体激动剂：通过增强GABA-A受体活性，提高神经元抑制性，缓解肝性脑病症状。

3.肾上腺素受体激动剂：通过增强肾上腺素受体活性，提高觉醒和认知功能，缓解肝性脑病症状。

4.5-羟色胺受体激动剂：通过增强5-羟色胺受体活性，改善情绪、睡眠和疼痛等方面，缓解肝性脑病症状。

5.氨甲酰胆碱受体激动剂：通过增强氨甲酰胆碱受体活性，提高记忆和认知功能，缓解肝性脑病症状。

总之，神经递质受体功能障碍是导致肝性脑病发生的重要分子机制之一。深入研究神经递质受体功能障碍的机制，有助于开发针对肝性脑病的新型治疗方法，提高患者的生活质量。第八部分疗法研究与临床应用

肝性脑病（HepaticEncephalopathy，HE）是一种严重的神经系统并发症，主要由肝脏功能不全引起。近年来，随着分子生物学和分子药理学的发展，对肝性脑病的分子机制研究取得了显著进展。本文将重点介绍肝性脑病疗法研究与临床应用方面的最新进展。

一、肝性脑病治疗方法概述

肝性脑病的治疗方法主要包括药物治疗、手术治疗和综合治疗。药物治疗包括纠正电解质紊乱、降低血氨水平、改善神经递质代谢等。手术治疗主要针对肝功能衰竭的患者，如肝移植、人工肝等。综合治疗则强调个体化治疗、多学科合作及患者生活质量改善。

二、药物治疗研究

1.药物降低血氨水平

血氨水平升高是肝性脑病发生的主要原因之一。因此，降低血氨水平是治疗肝性脑病的重要手段。目前，常用药物包括乳果糖、L-鸟氨酸-L-天冬氨酸（L-ornithine-L-aspartate，L-O