癫痫持续状态专家共识的核心要点

癫痫持续状态专家共识的核心要点演讲人01癫痫持续状态专家共识的核心要点癫痫持续状态专家共识的核心要点癫痫持续状态（StatusEpilepticus,SE）是神经内科常见的急危重症之一，其本质是癫痫发作的持续性或反复性脑部异常放电导致的临床状态。若不及时干预，可引发不可逆的脑损伤、多器官功能障碍甚至死亡。近年来，随着对SE病理生理机制的深入研究和临床经验的积累，国内外相继发布了多部关于SE的专家共识与指南，为规范化诊疗提供了重要依据。本文将以临床实践为核心，结合最新专家共识，系统梳理SE的定义与分类、评估与诊断、治疗策略、特殊人群管理及预后随访等核心要点，旨在为神经内科、急诊科、重症医学科等相关领域从业者提供全面、严谨的参考。1.癫痫持续状态的定义与分类：明确疾病边界，指导临床决策SE的定义是临床实践与研究的基石，其核心在于明确“发作持续时间”和“发作间期意识障碍”两大关键要素。随着循证医学证据的更新，SE的定义不断演进，以更准确地反映疾病严重程度并指导早期干预。021SE的现代定义：从“时间窗”到“病理生理连续体”1SE的现代定义：从“时间窗”到“病理生理连续体”传统将SE定义为“癫痫发作持续或反复发作≥30分钟，发作间期意识未恢复”。但基于研究显示，癫痫发作持续5分钟后，自行终止的概率显著降低，且脑损伤风险随时间延长呈指数级增长。因此，2015年国际抗癫痫联盟（ILAE）提出新定义：SE是指癫痫发作持续时间超过该类型发作大多数患者的发作时间（通常为5分钟），或反复发作且发作间期基线功能未恢复到正常状态。这一修订将SE的干预时间窗提前至5分钟，强调“时间就是大脑”的救治理念。进一步地，根据临床特征和脑电图（EEG）表现，SE被定义为“持续性癫痫发作（单次发作≥5分钟）或复发性癫痫发作（≥2次发作，发作间期意识未完全恢复）”。这一定义兼顾了临床可观察的症状与客观电生理指标，为早期识别提供了双重依据。1.2SE的时间分界与类型：从“发作”到“难治性”的动态演变SE的临床进程具有时间依赖性，根据发作持续时间和对治疗的反应，可分为以下阶段：2.1早期SE（发作持续5-30分钟）指癫痫发作持续5-30分钟，且未接受有效治疗。此阶段神经元已出现持续性去极化，但尚未发生不可逆损伤。临床特点为发作形式可能仍为局灶性或全面性，但意识障碍逐渐加深，脑电图可见节律性放电或持续性棘慢波。早期SE是干预的“黄金窗口”，及时使用苯二氮䓬类药物可有效控制发作。1.2.2建立性SE（发作持续30-60分钟）指发作持续30-60分钟，对一线苯二氮䓬治疗部分或完全无效。此时神经元兴奋性毒性开始累积，突触传递功能紊乱，脑电图可演变为持续性放电或抑制-爆发模式。此阶段需启动二线抗癫痫药物（AEDs）治疗，部分患者可能需进入重症监护单元（ICU）加强监测。2.1早期SE（发作持续5-30分钟）1.2.3难治性SE（RefractorySE,RSE）指对一线（苯二氮䓬）和二线（如苯妥英钠、丙戊酸钠等）AEDs治疗均无效的SE，即发作持续≥60分钟或需要麻醉药物才能控制发作。RSE的病理生理机制涉及血脑屏障破坏、炎症因子释放、神经元凋亡等复杂过程，死亡率显著升高（可达20%-30%）。此时需启动麻醉药物治疗，并积极寻找病因。1.2.4超级难治性SE（Super-RefractorySE,SRSE）指RSE在接受麻醉药物治疗≥24小时或减量后仍复发，或SE原发或继发于脑部疾病，并在停用麻醉药物后复发。SRSE患者多合并严重基础脑损伤，预后极差，死亡率可达50%以上，需结合免疫治疗、神经调控等综合手段。033SE的临床与电生理分类：精准识别，个体化治疗3SE的临床与电生理分类：精准识别，个体化治疗根据发作起源和意识状态，SE可分为以下类型，不同类型的治疗策略和预后存在显著差异：3.1全面性SE（GeneralizedSE）包括全面性强直-阵挛SE（最常见，表现为双侧肢体强直-阵挛、意识丧失）、失神SE（表现为意识模糊、反应迟钝，多见于儿童）、强直性SE或阵挛性SE等。脑电图表现为全面性棘慢波、多棘慢波或弥漫性放电。治疗首选苯二氮䓬，二线选用广谱AEDs（如丙戊酸钠、左乙拉西坦）。3.2局灶性SE（FocalSE）包括局灶性运动性SE（如局灶性肢体抽�持续）、复杂部分性SE（表现为意识障碍、自动症，如咀嚼、摸索）等。若进展为双侧tonic-clonic发作，则称为“继发性全面性SE”。脑电图可见局灶性rhythmic或periodic放电。治疗需结合病因，首选苯二氮䓬后加用局灶性发作有效的AEDs（如卡马西平、拉莫三嗪）。1.3.3持续性非惊厥性SE（NonconvulsiveSE,NCSE）指EEG上存在持续性癫痫样放电，但无或仅有轻微运动症状（如眼睑flutter、面部肌阵挛），伴意识障碍或认知功能下降。常见于脑卒中、代谢性脑病、缺氧性脑损伤患者，易漏诊。诊断需依赖EEG，治疗原则与其他类型SE一致，但更注重病因治疗。明确SE的定义与分类，是制定个体化治疗方案的前提。临床实践中需结合发作持续时间、临床表现和EEG结果，快速识别SE类型及所处阶段，为早期干预争取时间。3.2局灶性SE（FocalSE）癫痫持续状态的评估与诊断：快速鉴别，锁定病因SE的评估与诊断是救治的第一步，需遵循“快速评估、病因优先、动态监测”的原则。其核心目标包括：①确认SE诊断并分型；②评估生命体征与神经功能状态；③快速识别并纠正可逆性病因；④监测治疗反应与并发症。041初步评估：时间敏感的“ABCDE”原则1初步评估：时间敏感的“ABCDE”原则在接诊SE患者时，应立即启动“ABCDE”评估流程（Airway,Breathing,Circulation,Disability,Exposure），确保生命体征稳定，避免缺氧、低血压等二次脑损伤。1.1气道（Airway）与呼吸（Breathing）SE患者常因喉痉挛、舌后坠或呼吸肌疲劳导致气道阻塞与通气不足，需立即清理口腔分泌物，必要时予口咽/鼻咽通气管通气。监测血氧饱和度（SpO₂）、呼吸频率、血气分析，当SpO₂<90%或呼吸抑制时，尽早气管插管机械通气，维持氧合（PaO₂≥80mmHg）与通气（PaCO₂35-45mmHg）。1.2循环（Circulation）SE发作期交感神经兴奋可导致血压升高、心率增快，但若合并脑损伤或脱水，可能出现低血压。需立即建立静脉通路，监测血压、心率、尿量，必要时予液体复苏或血管活性药物（如去甲肾上腺素）维持平均动脉压≥65mmHg，保证脑灌注压。1.3神经功能评估（Disability）采用格拉斯哥昏迷量表（GCS）评估意识障碍程度，但需注意：①全面性强直-阵挛SE发作期GCS评分可能因肌肉强直而偏低，需在发作间期评估；②NCSE患者常表现为GCS评分下降（较基线降低≥2分）或意识模糊，需结合EEG确诊。1.4暴露与环境（Exposure）全面检查患者皮肤，避免长时间受压导致压疮；同时监测体温，高热者予物理降温（如冰帽、降温毯），目标体温≤37.5℃（避免低温治疗的并发症风险）。052病因评估：SE的“侦探式”排查2病因评估：SE的“侦探式”排查SE的病因复杂多样，约50%的患者存在明确诱因，包括急性神经系统损伤、代谢紊乱、药物中断、感染等。2015年ILAE提出SE病因的“4T”分类法：①毒性/代谢性（Toxic/Metabolic）；②创伤性（Traumatic）；③肿瘤/结构性（Tumors/Structural）；④遗传/变性（Genetic/Neurodegenerative）。临床需结合病史、实验室检查与影像学结果，快速锁定可逆性病因。2.1病史采集：关键线索的“拼图”重点询问：①癫痫病史：既往癫痫诊断、发作类型、用药依从性（是否突然停药、减量）；②近期诱因：感染、发热、饮酒、药物滥用（如可卡因、苯丙胺）、电解质紊乱、低血糖等；③伴随症状：头痛、呕吐（提示颅内高压）、发热（提示感染）、意识障碍（提示代谢性脑病或结构性病变）。2.2实验室检查：代谢与感染的“筛查利器”急诊必查项目包括：①血常规（白细胞升高提示感染或炎症）；②血糖（低血糖可诱发SE，高血糖加重脑损伤）；③电解质（钠、钙、镁离子紊乱是常见诱因）；④肝肾功能（指导药物选择，避免肝肾毒性）；⑤血气分析（评估酸碱平衡与氧合）；⑥毒物筛查（怀疑药物或毒品中毒时）；⑦感染指标（降钙素原、C反应蛋白，必要时脑脊液检查怀疑中枢神经系统感染时）。2.3影像学与电生理检查：结构性病变的“火眼金睛”头颅CT：作为急诊首选影像学检查，可快速识别急性脑出血、大面积脑梗死、硬膜下血肿等结构性病变。但对早期脑梗死或微小病变敏感性低，阴性者必要时24小时内完善头颅MRI。脑电图（EEG）：SE诊断与分型的“金标准”。所有疑似NCSE或RSE患者均需行EEG检查，推荐采用视频脑电图（VEEG）持续监测，可捕捉到非临床发作的癫痫样放电，指导治疗调整。EEG特征包括：①持续性棘慢波、多棘慢波（全面性SE）；②局灶性rhythmicδ/θ活动伴尖波（局灶性SE）；③弥漫性慢波伴周期性放电（如周期性lateralizedepileptiformdischarges,PLEDs，多见于急性脑损伤）。063鉴别诊断：避免“误诊误治”的陷阱3鉴别诊断：避免“误诊误治”的陷阱SE需与其他导致意识障碍或运动异常的疾病鉴别：3.1癔症性发作（假性发作）多见于情绪障碍患者，表现为发作时肢体不规则抽动、双眼紧闭、无跌伤或舌咬伤，发作期EEG正常。可通过暗示治疗或肌松剂观察是否终止发作鉴别。3.2破伤风表现为持续性强直性痉挛（如角弓反张、牙关紧闭），但神志清楚、无EEG异常，且有外伤史。3.3发作性睡病表现为猝倒、睡眠瘫痪，但无意识丧失与EEG癫痫放电，多发生于特定情境（如情绪激动）。快速、全面的评估与诊断是SE救治成功的前提。临床需将“病因优先”贯穿始终，在稳定生命体征的同时，尽早启动针对性治疗，避免因延误诊断导致病情恶化。3.3发作性睡病癫痫持续状态的治疗策略：阶梯化治疗，个体化用药SE的治疗目标是：①快速终止发作，防止脑损伤；②识别并治疗基础病因；③预防复发与并发症。2016年美国神经病学学会（AAN）与ILAE联合发布的SE治疗指南，提出“阶梯化、时间窗”的治疗策略，强调“早期一线、二线、三线（麻醉药物）”序贯用药，同时结合病因与个体差异调整方案。071治疗目标与时间窗：“5-10-20”原则1治疗目标与时间窗：“5-10-20”原则SE的治疗需严格遵循时间窗，国际公认的“5-10-20”原则为：①5分钟内启动一线治疗（苯二氮䓬）；②10分钟内评估疗效，无效时启动二线治疗；③20分钟内仍无效，考虑RSE，启动麻醉药物治疗。这一原则基于“神经元损伤时间窗”研究：发作持续5分钟，神经元开始出现持续性去极化；10分钟，突触传递功能紊乱；20分钟，兴奋性毒性导致不可逆损伤。082一线治疗：苯二氮䓬的“快速终止”作用2一线治疗：苯二氮䓬的“快速终止”作用苯二氮䓬通过增强γ-氨基丁酸（GABA）A受体活性，抑制神经元异常放电，是SE的首选一线药物。其用药原则为“早期、足量、快速给药”。2.1药物选择与用法-地西泮：成人静脉注射10-20mg（2-5mg/min），儿童0.1-0.3mg/kg（最大量10mg）；若无效，10分钟后可重复一次。直肠灌注地西泮（0.5mg/kg，最大量20mg）适用于静脉通路困难者，起效时间与静脉注射相当。-劳拉西泮：成人静脉注射4mg（2mg/min），儿童0.05-0.1mg/kg；起效快、作用持续时间长（2-6小时），但需注意呼吸抑制风险（尤其与阿片类药物联用时）。-咪达唑仑：成人肌肉注射10mg（适用于无法建立静脉通路者），儿童0.2mg/kg；起效时间1-3分钟，适合院前急救。2.2疗效评估与不良反应给药后观察发作是否停止、意识是否恢复，监测呼吸（频率<12次/分需暂停给药）、血压（低血压者补液扩容）。常见不良反应包括镇静、嗜睡、呼吸抑制，必要时予纳洛酮（0.4-2mg静脉注射）拮抗。093二线治疗：广谱抗癫痫药物的“巩固控制”3二线治疗：广谱抗癫痫药物的“巩固控制”若苯二氮䓬治疗无效（发作持续≥5分钟），或控制后复发，需立即启动二线AEDs治疗，以巩固疗效、预防RSE。二线药物需具备起效快、广谱、安全性高的特点，常用药物包括：3.1丙戊酸钠静脉负荷剂量15-40mg/kg（输注速度≤6mg/kg/min），维持剂量1-2mg/kg/h。对全面性SE和局灶性SE均有效，尤其适用于代谢紊乱或肝肾功能不全者（无需调整剂量）。不良反应包括肝功能损害（需监测ALT、AST）、血小板减少（监测血常规）、胰腺炎（警惕剧烈腹痛）。3.2左乙拉西坦静脉负荷剂量60mg/kg（输注时间15分钟），维持剂量1-3mg/kg/h。具有广谱抗癫痫作用、药物相互作用少、肝肾负担小等优点，尤其适用于老年人和合并基础疾病者。不良反应包括头晕、嗜睡，罕见Stevens-Johnson综合征。3.3苯妥英钠静脉负荷剂量15-20mg/kg（输注速度≤50mg/min），需心电监测（避免QT间期延长、心动过缓）。对局灶性SE效果较好，但对全面性SE效果有限，且易出现低血压（需缓慢输注）。3.4苯巴比妥负荷剂量10-15mg/kg（输注速度≤50mg/kg/h），具有镇静与抗癫痫双重作用，适用于儿童SE。但起效较慢，易导致呼吸抑制与镇静过度，需气管插管保护气道。二线药物选择需结合患者年龄、病因、合并症：儿童首选左乙拉西坦或苯巴比妥；老年人首选左乙拉西坦（避免认知功能损害）；肝功能不全者避免丙戊酸钠；心律失常患者慎用苯妥英钠。104三线治疗：麻醉药物的“深度控制”4三线治疗：麻醉药物的“深度控制”若二线治疗无效（发作持续≥60分钟），或SE已进展为RSE，需启动麻醉药物治疗，以抑制大脑皮层兴奋性，终止发作。麻醉治疗需在ICU进行，持续脑电图监测，目标为脑电图爆发抑制（电静息与爆发波交替）或癫痫样放电消失。4.1常用麻醉药物1-咪达唑仑：负荷剂量0.2mg/kg静脉注射，维持剂量0.05-2mg/kg/h，逐渐调整至EEG目标。起效快，但易耐受（需增加剂量），长期使用可能导致戒断综合征。2-丙泊酚：负荷剂量1-3mg/kg，维持剂量20-200μg/kg/min，需监测甘油三酯（避免脂肪过载综合征）、血压（低血压风险高）。适用于短时间RSE控制，不建议超过48小时。3-硫喷妥钠：负荷剂量1-3mg/kg，维持剂量3-5mg/kg/h，具有强效抗癫痫作用，但易抑制呼吸与循环，需气管插管机械通气。4.2麻醉治疗监测与撤药麻醉治疗期间需持续监测：①生命体征（血压、心率、SpO₂）；②脑电图（每2小时评估一次，目标为爆发抑制频率≤4次/分）；③药物浓度（如丙泊酚血药浓度≥2μg/mL）；④并发症（横纹肌溶解、高钾血症、免疫抑制）。发作控制后（通常12-24小时），逐渐减量麻醉药物，序贯口服AEDs（如左乙拉西坦、丙戊酸钠），避免反跳发作。115RSE与SRSE的综合治疗：超越药物的多靶点干预5RSE与SRSE的综合治疗：超越药物的多靶点干预RSE与SRSE患者常合并严重脑损伤，单纯药物治疗效果有限，需结合以下综合手段：5.1免疫治疗怀疑自身免疫性SE（如抗NMDAR脑炎、LGI1抗体相关脑炎）时，予甲基强的松龙（1g/d×3-5天）或免疫球蛋白（0.4g/kg/d×5天），无效者需血浆置换。5.2神经调控治疗迷走神经刺激术（VNS）、经颅磁刺激（TMS）或深部脑刺激（DBS）可用于药物难治性SE，尤其适用于SRSE患者。5.3低温治疗目标体温32-34℃，持续24-48小时，可降低脑代谢率、抑制炎症反应，适用于缺氧性脑损伤或SRSE患者。126治疗中的动态调整：个体化与精细化6治疗中的动态调整：个体化与精细化SE治疗需根据发作控制情况、药物不良反应、病因变化动态调整：-发作监测：持续EEG监测，捕捉亚临床发作（如NCSE的微小放电）；-药物调整：若一种二线药物无效，可换用另一种（如丙戊酸钠无效后换左乙拉西坦），避免联合多种药物增加不良反应；-病因治疗：如低血糖予葡萄糖补充，脑出血予降颅压，感染予抗感染治疗，是终止SE的根本。SE的治疗策略是“时间依赖、阶梯递进、病因导向”的系统工程，需多学科协作（神经科、急诊科、ICU），在快速终止发作的同时，兼顾病因治疗与器官功能保护，最大限度改善患者预后。特殊人群的癫痫持续状态管理：个体化差异与精准干预不同人群的SE在病因、临床表现、药代动力学及预后方面存在显著差异，需根据年龄、生理状态、合并疾病制定个体化治疗方案。以下是儿童、老年人、孕妇及肝肾功能不全患者的SE管理要点。131儿童SE：发育阶段的“特殊考量”1儿童SE：发育阶段的“特殊考量”儿童SE是儿科急症，占儿童癫痫患者的1%-5%，其中热性惊厥持续状态（FSSE）最常见（占儿童SE的30%-50%）。儿童SE的病理生理特点为：神经元发育不成熟、血脑屏障功能不全、药物代谢快，易出现水电解质紊乱与脑水肿。1.1病因与分类21-新生儿SE（<28天）：常见病因包括缺氧缺血性脑病、颅内出血、代谢紊乱（低血糖、低钙血症），表现为局灶性发作（如口颊部抽动、眼球震颤），易误诊为“抖动”。-儿童SE（>3岁）：特发性癫痫、脑肿瘤、中枢神经系统感染是常见病因，全面性SE较局灶性SE多见。-婴幼儿SE（1-3岁）：以FSSE为主，若发作持续≥15分钟，需警惕脑损伤；局灶性SE多与脑发育畸形、感染相关。31.2治疗策略231-一线治疗：地西泮直肠灌注（0.5mg/kg）或咪达唑仑肌肉注射（0.2mg/kg），避免静脉注射（血管细、风险高）。-二线治疗：首选左乙拉西坦（10-60mg/kg/d，分2次），儿童药物代谢快，需负荷剂量更高；苯巴比妥（15-20mg/kg）适用于新生儿。-病因治疗：FSSE需退热（布洛芬、对乙酰氨基酚）与补液；感染性SE予抗生素/抗病毒治疗；脑发育畸形者需长期抗癫痫治疗。1.3预后儿童SE预后与病因、发作持续时间相关：FSSE多无后遗症，但缺氧性脑病或遗传代谢病导致的SE，30%可遗留癫痫、智力障碍等神经系统后遗症。142老年人SE：多病共存下的“治疗挑战”2老年人SE：多病共存下的“治疗挑战”老年人SE（≥65岁）发病率逐年升高，占所有SE的25%-30%，多合并脑血管病、阿尔茨海默病、代谢紊乱等基础疾病，临床表现不典型（如意识模糊、淡漠），易漏诊。2.1病因特点-急性症状性SE：脑卒中（缺血性卒中占60%，出血性占20%）、药物相互作用（如地高辛与奎尼丁联用导致中毒）、电解质紊乱（低钠、低钙）是主要病因。-慢性症状性SE：阿尔茨海默病（β-淀粉样蛋白沉积导致神经元兴奋性增高）、慢性硬膜下血肿多见。2.2治疗原则-药物选择：避免苯妥英钠（易致认知功能下降、共济失调）、苯巴比妥（过度镇静）；首选左乙拉西坦（无药物相互作用）、劳拉西泮（呼吸抑制风险低）。01-剂量调整：老年人肝肾功能减退，药物清除率下降，需减少负荷剂量（左乙拉西坦负荷剂量≤30mg/kg），监测血药浓度。01-并发症预防：卧床患者予抗凝预防深静脉血栓，营养支持（避免低蛋白血症影响药物代谢），控制血压（目标<150/90mmHg）。01153孕妇SE：母婴安全的“双重保护”3孕妇SE：母婴安全的“双重保护”孕妇SE罕见（发生率1/10万-1/5万万），但母婴死亡率高（母亲10%-20%，胎儿30%），需立即终止发作并保障子宫胎盘灌注。3.1病因与风险-病因：既往癫痫病史（50%，多为停药或药量不足）、妊娠期并发症（子痫、妊娠期高血压疾病）、代谢紊乱（低钙、低血糖）。-风险：SE发作时缺氧、酸中毒可导致胎儿窘迫；抗癫痫药物致畸风险（如苯妥英钠、丙戊酸钠致胎儿神经管畸形风险2%-3%）。3.2治疗策略-一线治疗：地西泮（5-10mg静脉注射，胎盘屏障透过率低，对胎儿影响小）。-二线治疗：左乙拉西坦（妊娠期C类药，无明确致畸性），避免丙戊酸钠（致畸风险高）、苯妥英钠（致胎儿面容畸形、指甲发育不良）。-产科处理：发作控制后评估胎儿状况，若孕周≥34周或胎儿窘迫，及时终止妊娠。164肝肾功能不全患者SE：药物代谢的“精准调控”4肝肾功能不全患者SE：药物代谢的“精准调控”肝肾功能不全患者SE治疗需兼顾药物清除率与毒性风险，避免“蓄积中毒”。4.1肝功能不全-药物选择：避免经肝脏代谢的药物（如苯巴比妥、苯妥英钠）；首选左乙拉西坦（90%经肾脏排泄）、劳拉西泮（肝脏代谢但无活性代谢产物）。-剂量调整：Child-PughB级患者减少左乙拉西坦剂量20%，C级减少40%，监测血药浓度。4.2肾功能不全1-药物选择：避免经肾脏排泄的药物（如加巴喷丁、普瑞巴林）；首选苯二氮䓬（地西泮、劳拉西泮）、丙戊酸钠（95%与血浆蛋白结合，不透析清除）。2-剂量调整：肌酐清除率<30mL/min者，劳拉西泮剂量减少50%，避免肾毒性药物（如氨基糖苷类抗生素）。3特殊人群的SE管理需“因人而异”，在遵循共识原则的基础上，结合年龄、生理状态、基础疾病调整方案，实现“疗效最大化、风险最小化”的目标。4.2肾功能不全癫痫持续状态的预后与随访：长期管理，改善生活质量SE的预后与发作持续时间、病因、治疗反应密切相关，早期干预可显著降低死亡率和致残率。规范的预后评估与长期随访，是改善患者生活质量的重要环节。171预后影响因素：多维度评估“预后风险”1.1临床因素-发作持续时间：每延长1小时，死亡率增加10%，致残率增加15%；01-意识状态：GCS评分≤8分者，死亡率达30%，遗留认知功能障碍风险达50%；02-治疗反应：苯二氮䓬有效者预后良好（死亡率<5%），RSE患者死亡率20%-30%，SRSE>50%。031.2病因因素-预后良好病因：热性惊厥持续状态、药物代谢紊乱、酒精戒断相关性SE，多数可完全恢复；010203-预后不良病因：缺氧性脑病、脑梗死、自身免疫性脑炎、遗传代谢病，多遗留癫痫、智力障碍等后遗症；-年龄因素：新生儿、老年人预后较差，死亡率分别为15%、25%。1.3并发症因素-代谢并发症：高血糖（>10mmol/L加重脑损伤），需胰岛素控制（目标血糖8-10mmol/L）。-呼吸系统并发症：吸入性肺炎（发生率20%-30%），需早期气管插管；SE治疗过程中可出现多种并发症，加重脑损伤：-神经系统并发症：脑水肿（颅内压>20mmHg，需甘露醇降颅压）、脑疝（瞳孔散大、呼吸骤停，死亡率90%）；-循环系统并发症：横纹肌溶解（肌酸激酶>10000U/L，可致急性肾损伤），需水化利尿；182长期随访：从“急性期”到“慢性期”的全程管理2长期随访：从“急性期”到“慢性期”的全程管理SE患者出院后需长期随访，目标包括：①预防SE复发；②改善神经功能与生活质量；③处理药物不良反应。2.1抗癫痫药物（AEDs）的长期使用-用药指征：首次SE发作后，若病因未明（如脑肿瘤、代谢紊乱）或存在明确癫痫病灶（如海马硬化），需长期服用AEDs；-药物选择：根据发作类型选择（全面性SE首选丙戊酸钠、左乙拉西坦；局灶性SE首选卡马西平、拉莫三嗪）；-剂量调整：缓慢加量（每2-4周增加一次），目标为最低有效剂量；定期监测血药浓度（如丙戊酸钠血药浓度50-100μg/mL）。2.2神经功能康复STEP1STEP2STEP3-认知功能训练：针对SE后记忆力下降、注意力不集中，予认知康复治疗（如记忆术、注意力训练）；-肢体功能康复：偏瘫患者予物理治疗（PT）、作业治疗（OT），改善运动功能；-心理干预：SE后30%-50%患者出现焦虑、抑郁，需心理咨询或抗抑郁药物（如舍曲林）。2.3随访计划-短期随访（3-6个月）：每月复查脑电图、血常规、肝肾功能，评估AEDs疗效与不良反应；-长期随访（>6个月）：每3-6个月复查头颅MRI（监测结构性病变），每年评估生活质量（如QOLIE-31量表）。193患者教育与家属支持：共同参与“全程管理”3患者教育与家属支持：共同参与“全程管理”01020304SE患者及家属对疾病的认知与依从性直接影响预后。需进行以下教育：-急救技能：家属需掌握SE发作时的处理（如侧卧位、避免塞筷