癫痫持续状态分类与治疗选择

癫痫持续状态分类与治疗选择演讲人2026-01-09

CONTENTS癫痫持续状态分类与治疗选择癫痫持续状态的定义与核心特征癫痫持续状态的多维度分类体系癫痫持续状态的规范化治疗策略：分阶段、个体化、多靶点特殊人群的SE治疗：个体化差异与注意事项目录01ONE癫痫持续状态分类与治疗选择

癫痫持续状态分类与治疗选择在神经科急症领域中，癫痫持续状态（StatusEpilepticus,SE）无疑是最具挑战性的临床场景之一。作为一名长期工作在临床一线的神经科医生，我曾多次经历与SE的“赛跑”——那种在急诊室里看着患者全身强直-阵挛发作不止、意识持续丧失时的紧迫感，那种在脑电图旁监测到痫样放电持续蔓延时的焦虑，那种在调整治疗方案后终于看到发作停止、生命体征平稳时的释然，都让我深刻认识到：对SE的精准分类与规范治疗，不仅是一套医学流程，更是与死神争夺生命的“生死时速”。本文将结合临床实践与最新指南，系统阐述SE的分类体系及治疗选择，旨在为同行提供一份兼具理论深度与实践价值的参考。02ONE癫痫持续状态的定义与核心特征

1定义的历史演变与共识SE的定义并非一成不变，而是随着对其病理生理机制的深入理解不断修订。传统观点认为，癫痫发作持续5分钟以上未自行停止，或反复发作间期意识未恢复至基线水平，即可诊断为SE。这一界定主要基于动物实验和临床观察：单次全身强直-阵挛发作（GeneralizedTonic-ClonicSeizure,GTCS）超过5分钟，自行停止的概率显著降低，且脑损伤风险开始增加。2011年，国际抗癫痫联盟（ILAE）在循证医学基础上进一步明确：SE是指“一次癫痫发作持续时间超过该患者发作时长的典型极限，或反复发作，发作间期基线功能未恢复”，并强调“时间窗”需结合发作类型个体化——例如，失神发作典型持续时间不超过30秒，因此失神持续状态（AbsenceStatus）定义为持续超过5-10分钟；而肌阵挛发作单次持续时间不足2秒，故肌阵挛持续状态（MyoclonicStatus）需满足“连续肌阵挛发作≥30分钟，伴意识障碍”。

2核心病理生理机制SE的本质是“大脑异常放电的自我维持”。正常情况下，神经元兴奋与抑制处于动态平衡，以GABA能抑制系统和谷氨酸能兴奋系统为核心调控网络。当SE发生时，抑制功能衰竭（如GABA受体下调、氯离子转运障碍）、兴奋功能过度（如谷氨酸释放增多、NMDA受体激活），导致神经元持续去极化，形成“点燃效应”（Kindling）——即痫样放电从局部扩散至全脑，同步化程度越来越高，最终引发不可逆的神经元损伤。这种损伤与发作持续时间呈正相关：持续30分钟的SE即可导致海马神经元凋亡，超过1小时则可能出现脑皮质层状坏死，这也是为何“早期终止发作”成为SE治疗的首要目标。

3临床意义：为何需要快速分类与干预？SE并非单纯“发作时间延长”，而是一组具有高致死率、高致残率的临床综合征。研究显示，GCSE的死亡率可达20%-30%，幸存者中40%-60%遗留认知功能障碍或癫痫；若进展为超级难治性SE（SuperrefractorySE,SRSE，定义见后），死亡率甚至超过50%。因此，对SE进行精准分类，是实现“个体化治疗”的前提——不同类型的SE对药物的反应、病因、预后差异显著；而快速启动规范化治疗，则是改善预后的唯一途径。正如我常对年轻医生强调的：“面对SE，每一分钟的延误，都可能让患者的大脑多一分不可逆的损伤。”03ONE癫痫持续状态的多维度分类体系

1按发作类型分类：临床与脑电的核心维度发作类型是SE分类的基础，直接决定初始药物选择和预后判断。ILAE2017年癫痫分类将SE分为“惊厥性SE（ConvulsiveSE,CSE）”和“非惊厥性SE（NonconvulsiveSE,NCSE）”两大类，这一分类已被广泛接受。

1按发作类型分类：临床与脑电的核心维度1.1惊厥性SE（CSE）：最具“可见性”的急症CSE以明显的运动症状（强直、阵挛、肌张力障碍）为特征，占所有SE的70%-80%，若不及时干预，易进展为全身性、同步化放电，是临床“最易识别也最危险”的类型。-2.1.1.1全身性惊厥性SE（GeneralizedConvulsiveSE,GCSE）：最常见的CSE类型，表现为双侧肢体强直-阵挛发作，伴意识丧失、呼吸暂停、瞳孔散大、口角发绀、尿失禁等。典型发作可分为：①强直期：全身骨骼肌持续收缩，颈后仰、角弓反张，呼吸暂停，持续10-30秒；②阵挛期：肢体节律性抽搐，频率从快变慢，幅度逐渐减小，持续30秒至数分钟；③发作后期：昏睡、意识模糊，可有短暂躁动。若发作持续≥5分钟或反复发作间期意识未恢复，即为GCSE。我曾接诊一名28岁男性，因突发全身抽搐未自行停止被送至急诊，到院时已抽搐40分钟，体温40.2℃，血糖1.7mmol/L——这是典型的GCSE，低血糖是其明确诱因，后续在纠正低血糖、给予地西泮后发作终止，提示“病因治疗”与“发作终止”同等重要。

1按发作类型分类：临床与脑电的核心维度1.1惊厥性SE（CSE）：最具“可见性”的急症-2.1.1.2部分性惊厥继发全身性SE（SecondarilyGeneralizedConvulsiveSE）：起源于一侧或局部脑区的局灶性发作（如杰克逊发作），逐渐扩散至双侧大脑半球，演变为全身性惊厥发作。患者发作前可有先兆（如口角抽动、肢体麻木、特殊感觉异常），EEG可见局灶性痫样放电（如颞区棘慢波）演变为全性棘慢波。这类SE常提示存在结构性脑损伤（如肿瘤、外伤、卒中），需结合头颅MRI和病史明确病因。例如，一名65岁高血压患者突发右侧肢体抽动并扩展至全身，持续30分钟未缓解，头颅CT显示左侧额叶出血，局灶性脑损伤是其SE的根源。

1按发作类型分类：临床与脑电的核心维度1.2非惊厥性SE（NCSE）：“隐匿的杀手”NCSE以“无明显运动症状、但持续存在脑痫样放电和意识障碍”为特征，占SE的20%-30%，因临床表现不典型，极易漏诊或误诊。其核心诊断依赖EEG，需满足“持续性（≥10分钟）脑痫样放电（棘波、棘慢波、尖波等）伴意识或行为异常”。-2.1.2.1复杂部分性持续状态（ComplexPartialStatusEpilepticus,CPSE）：常见于颞叶癫痫患者，表现为意识模糊、呆滞，伴自动症（如咂嘴、摸索、重复无意义动作）、精神行为异常（如幻觉、妄想、情感淡漠）或运动障碍（如姿势异常、眼球凝视）。发作可持续数小时至数天，期间意识水平波动但从未完全恢复。我曾遇到一位52岁颞叶癫痫病史患者，因“行为异常3天”入院，家属描述其“整天发呆，反复拍手，问话不答”，初期被误诊为“精神分裂症”，直到脑电图显示左侧颞区持续棘慢波，才确诊为CPSE——这提示我们，对“原因不明意识障碍”患者，EEG是NCSE诊断的“金标准”。

1按发作类型分类：临床与脑电的核心维度1.2非惊厥性SE（NCSE）：“隐匿的杀手”-2.1.2.2失神持续状态（AbsenceStatus）：多见于儿童或青少年失神癫痫患者，表现为“意识朦胧”而非完全丧失，对外界刺激反应减慢，可伴轻微动作（如眼睑颤动、面色苍白），持续数分钟至数小时。EEG特征为“3Hz棘慢波弥漫性发放”，过度换气可诱发或加重。成人失神持续状态相对少见，常与弥漫性脑损伤（如代谢紊乱、脑炎）相关。-2.1.2.3肌阵挛持续状态（MyoclonicStatus）：表现为“持续或反复的肌阵挛抽动”，可累及面部、肢体或躯干，常伴意识障碍（如反应迟钝、昏迷）。根据病因分为：①特发性肌阵挛持续状态：见于癫痫综合征（如肌阵挛站立不能性癫痫）；②症状性肌阵挛持续状态：与代谢性脑病（如尿毒症、肝性脑病）、感染性脑炎（如病毒性脑炎）、缺氧性脑病等相关。例如，一名尿毒症透析患者突发“四肢不规律抽动伴意识模糊”，肌电图显示“肌阵挛抽动与皮层肌阵挛电位一致”，脑电图示“全导弥漫性多棘慢波”，确诊为尿毒症性肌阵挛持续状态，经血液灌流和抗癫痫治疗后好转。

2按病因分类：“治本”的关键依据SE的病因复杂多样，明确病因是制定长期治疗方案、改善预后的核心。ILAE将SE病因分为五大类，其中“急性症状性SE”占比最高（约60%-70%），是临床干预的重点。

2按病因分类：“治本”的关键依据2.1急性症状性SE：可逆性病因优先处理指由近期发生的、可逆性脑损伤或全身性疾病引发的SE，需在终止发作的同时，积极治疗原发病。-2.2.1.1中枢神经系统（CNS）感染：是儿童和SE的常见病因，包括病毒性脑炎（如单纯疱疹病毒脑炎、乙型脑炎）、细菌性脑膜炎（如肺炎链球菌脑膜炎）、脑脓肿等。感染可通过直接损伤神经元、引发炎症反应（如IL-1β、TNF-α释放）或电解质紊乱（如低钠血症）诱发SE。例如，一名7岁患儿因“发热、抽搐2天”入院，腰穿示“脑脊液WBC500×10⁶/L、蛋白质升高”，MRI提示额叶异常信号，确诊为单纯疱疹病毒脑炎相关SE，经阿昔洛韦抗病毒、丙泊酚镇静后发作控制。-2.2.1.2脑血管疾病：

2按病因分类：“治本”的关键依据2.1急性症状性SE：可逆性病因优先处理在成人SE中占比约15%-20%，包括脑出血（如基底节区出血、蛛网膜下腔出血）、脑梗死（大面积脑梗死、脑梗死继发出血）、脑血管畸形（如动静脉畸形、海绵状血管瘤）等。出血性病变通过占位效应、颅内压增高诱发SE；缺血性病变则与局部脑组织缺氧、兴奋性氨基酸释放有关。一名72岁患者因“左侧肢体无力伴抽搐1小时”就诊，头颅CT显示右侧基底节区脑出血，破入脑室，出血灶周围水肿是SE的诱因，通过脱水降颅压、控制血压及左乙西坦治疗，发作逐渐停止。-2.2.1.3代谢与中毒性脑病：代谢紊乱是SE的“可逆性病因”，常见包括：①电解质紊乱：低钠血症（血钠＜120mmol/L）、低钙血症（血钙＜1.9mmol/L）、低镁血症；②血糖异常：低血糖（血糖＜2.8mmol/L）或高血糖（血糖＞33.3mmol/L，

2按病因分类：“治本”的关键依据2.1急性症状性SE：可逆性病因优先处理非酮症高血糖性癫痫）；③肝肾功能衰竭：肝性脑病（血氨升高）、尿毒症（毒素蓄积）；④中毒：酒精戒断（震颤性谵妄）、药物中毒（如氨茶碱、三环类抗抑郁药）、重金属中毒（如铅中毒）。我曾接诊一名长期酗酒患者，因“停饮后3天出现抽搐、烦躁”送医，血糖2.1mmol/L，血镁0.4mmol/L（正常0.7-1.0mmol/L），纠正低血糖、补镁后发作未再出现——这提示“酒精戒断+低镁血症”是其SE的双重诱因。-2.2.1.4CNS创伤与肿瘤：脑外伤（尤其是急性硬膜下血肿、脑挫裂伤）、脑肿瘤（如胶质瘤、转移瘤）可通过直接损伤皮层神经元、引发异常放电诱发SE。肿瘤相关的SE常因肿瘤进展、水肿或术后瘢痕形成所致，需手术切除肿瘤或放疗/化疗控制肿瘤负荷。

2按病因分类：“治本”的关键依据2.1急性症状性SE：可逆性病因优先处理-2.2.1.5自身免疫性脑炎：近年来逐渐被认识的SE病因，抗NMDAR脑炎、抗LGI1脑炎、抗GABABR脑炎等均可引发SE，多见于年轻患者，常伴精神症状、记忆力下降、运动障碍等。这类SE对免疫治疗（如糖皮质激素、静脉注射免疫球蛋白、血浆置换）反应较好，早期诊断可显著改善预后。

2按病因分类：“治本”的关键依据2.2诱发性SE：可预防的高危因素指由明确诱因引发的SE，诱因去除后发作多可控制，包括：抗癫痫药物（AEDs）血药浓度不足（如漏服、药物相互作用）、酒精或药物戒断、睡眠剥夺、精神应激、过度劳累等。例如，一名癫痫患者因“忘记服用丙戊酸钠3天”诱发GCSE，补足药物后发作终止——这类SE的预防关键是“规范用药、避免诱因”。

2按病因分类：“治本”的关键依据2.3遗传性与结构性病因-遗传性病因：与基因突变相关的癫痫综合征，如Dravet综合征（SCN1A基因突变）、青少年肌阵挛癫痫（ME2、EFHC1基因突变）等，SE常为综合征的表现之一，需长期AEDs治疗。-结构性病因：先天性脑发育异常（如皮质发育不良、脑穿通畸形）、神经皮肤综合征（如结节性硬化症）等，SE多因局部皮层兴奋性增高引发，药物难治时可考虑手术切除致痫区。

2按病因分类：“治本”的关键依据2.4原因不明性SE经全面检查（包括病史、体格检查、脑电图、影像学、实验室检查）仍无法明确病因的SE，多见于隐源性癫痫或特殊类型癫痫，需长期随访观察。

3按持续时间与治疗反应分类：预后的“晴雨表”SE的持续时间与治疗反应是评估病情严重程度、预后的重要指标，也是调整治疗策略的依据。

3按持续时间与治疗反应分类：预后的“晴雨表”3.1癫痫持续状态（SE）发作持续时间≥5分钟（或根据发作类型个体化），或反复发作间期意识未恢复，对一线AEDs（如地西泮、劳拉西泮）治疗反应良好。2.3.2难治性癫痫持续状态（RefractorySE,RSE）SE发作持续时间≥30分钟，或对一线AEDs（苯二氮䓬+一种AED）治疗无效，需二线AEDs（如丙戊酸钠、左乙西坦、苯巴比妥）或麻醉药物（如咪达唑仑、丙泊酚）才能控制。RSE约占SE的30%-40%，死亡率显著增高。2.3.3超级难治性癫痫持续状态（SuperrefractorySE,SR

3按持续时间与治疗反应分类：预后的“晴雨表”3.1癫痫持续状态（SE）SE）RSE发作持续时间≥24小时，对麻醉药物（咪达唑仑、丙泊酚、硫喷妥钠等）治疗无效，或麻醉药物减量后复发。SRSE占比约10%-15%，常与严重脑损伤、自身免疫性疾病或代谢紊乱相关，死亡率高达50%以上，需联合多学科（神经科、ICU、麻醉科）综合治疗。04ONE癫痫持续状态的规范化治疗策略：分阶段、个体化、多靶点

癫痫持续状态的规范化治疗策略：分阶段、个体化、多靶点SE的治疗需遵循“时间窗”原则——“越早越好，分阶段进行，病因与发作并重”。ILAE2019年SE治疗指南将治疗流程分为“初始阶段（0-5分钟）”“确定阶段（5-20分钟）”“难治性阶段（>20-30分钟）”“超级难治性阶段（>24小时）”，每个阶段目标明确，药物选择有据可依。3.1初始阶段（0-5分钟）：ABC支持+苯二氮䓬“快速终止”核心目标：稳定生命体征，快速终止发作，防止进展为RSE。

1.1ABC支持治疗：一切治疗的前提无论SE类型如何，首先需确保患者气道通畅（A）、呼吸功能（B）、循环稳定（C）。具体措施包括：-气道管理：取侧卧位，清除口鼻分泌物，防止误吸；若舌后坠，放置口咽通气管；若SpO₂＜90%或呼吸抑制，立即行气管插管，机械通气（PEEP5-10cmH₂O，FiO₂40%-60%）。-呼吸支持：监测血气分析，维持PaO₂＞80mmHg、PaCO₂35-45mmHg；避免过度通气（PaCO₂＜25mmHg），以免脑缺血。-循环支持：建立静脉通路，监测血压、心率、尿量；若血压＜90/60mmHg，给予生理盐水快速补液；若存在休克，必要时予血管活性药物（如多巴胺）。3.1.2苯二氮䓬类药物（Benzodiazepines,BZDs）：一线首

1.1ABC支持治疗：一切治疗的前提选BZDs通过增强GABA_A受体活性，快速抑制神经元放电，是SE“初始阶段”的基石药物。选择需考虑“起效速度、半衰期、安全性”。-地西泮（Diazepam）：起效快（1-3分钟），半衰期短（20-30小时），但脂溶性高，易快速进入脑组织，随后再分布至脂肪组织，导致“反跳发作”。成人剂量：0.15mg/kg静脉推注（速度2-2mg/min），若5分钟内未终止，可重复1次；儿童剂量：0.2-0.3mg/kg（最大量10mg），缓慢静注。注意：地西泮有呼吸抑制作用，需备气管插管设备。-劳拉西泮（Lorazepam）：

1.1ABC支持治疗：一切治疗的前提起效稍慢（2-5分钟），但半衰期长（10-20小时），无快速再分布，作用更持久，疗效优于地西泮。成人剂量：0.1mg/kg静脉推注（速度1-2mg/min），单次最大量4mg；若10分钟未终止，可重复1次。儿童剂量：0.05-0.1mg/kg（最大量4mg），静注。-咪达唑仑（Midazolam）：水溶性BZDs，起效快（1-2分钟），半衰期短（2-3小时），可通过肌肉注射（IM）、静脉注射（IV）、鼻内给药（IN）等多种途径，适用于静脉通路困难者。成人剂量：IM0.2mg/kg（最大量10mg），IV0.1-0.2mg/kg；儿童：IM0.2mg/kg（最大量10mg），IN0.2mg/kg。

1.1ABC支持治疗：一切治疗的前提临床经验：在急诊室，我通常首选劳拉西泮，因其“作用持久、反跳概率低”；若患者已建立静脉通路，地西泮可作为“快速起效”的补充；对于儿童或静脉穿刺困难者，咪达唑仑IM是“救命”的选择。记住：BZDs只是“第一步”，若单次给药后未终止，需立即进入“确定阶段”，避免反复用药导致呼吸抑制。3.2确定阶段（5-20分钟）：一线AEDs联合，病因筛查启动核心目标：若BZDs治疗无效，立即联合一种一线AEDs，启动病因筛查，防止进展为RSE。

2.1一线AEDs选择：根据发作类型个体化一线AEDs需具备“广谱抗癫痫、静脉剂型、安全性高”的特点，常用药物包括丙戊酸钠、左乙西坦、苯巴比妥。-丙戊酸钠（Valproate,VPA）：广谱AEDs，通过增强GABA能传递、抑制电压门控钠通道和钙通道发挥作用，对CSE和NCSE均有效。成人负荷剂量：20-30mg/kg（最大量3000mg），静脉滴注（速度6mg/kg/min）；儿童：20-30mg/kg（最大量3000mg），静滴。注意：需监测肝功能（尤其儿童、肝病患者）、血小板计数；有肝病、胰腺炎病史者禁用。-左乙西坦（Levetiracetam,LEV）：

2.1一线AEDs选择：根据发作类型个体化新型AEDs，通过突触囊泡蛋白2A（SV2A）抑制神经递质释放，广谱、肝肾功能影响小，安全性高。成人负荷剂量：60mg/kg（最大量4500mg），静脉滴注（15mg/min）；儿童：20-60mg/kg（最大量3000mg），静滴。尤其适用于肝肾功能不全、老年患者，或与VPA联用。-苯巴比妥（Phenobarbital）：传统AEDs，通过增强GABA_A受体活性、抑制谷氨酸释放发挥作用，对CSE有效，但易嗜睡、呼吸抑制，尤其与BZDs联用时风险增加。成人负荷剂量：15-20mg/kg（最大量1000mg），静脉滴注（50mg/min）；儿童：15-20mg/kg（最大量1000mg），静滴。注意：给药后需监测呼吸、血压，备气管插管设备。

2.1一线AEDs选择：根据发作类型个体化药物选择策略：-GCSE：首选VPA或LEV，苯巴比妥作为备选（尤其适用于老年、呼吸功能不全者）。-NCSE：首选LEV或VPA，苯二氮䓬类可能加重意识障碍（如地西泮导致嗜睡，掩盖NCSE进展）。-儿童SE：优先选择LEV（安全性高）或苯巴比妥（传统药物）。-肝肾功能不全：首选LEV（不经过肝脏代谢、不依赖肾脏排泄）。

2.2病因筛查：与治疗同步进行在给予AEDs的同时，必须尽快启动病因评估，抓住“可逆性病因治疗”的黄金时间。基本检查包括：1-实验室检查：血糖、电解质（钠、钙、镁）、肝肾功能、血常规、血气分析、心肌酶、血氨、毒物筛查（酒精、药物）；2-影像学检查：头颅CT（快速排除出血、梗死、占位），若怀疑感染或自身免疫性脑炎，24小时内完善头颅MRI；3-脑脊液检查：怀疑脑炎、脑膜炎时，腰穿测压、常规、生化、病原学（细菌培养、病毒PCR、寡克隆带）；4-心电图：排除心律失常、心肌梗死等循环系统疾病。5

2.2病因筛查：与治疗同步进行临床经验：我曾接诊一名“突发抽搐1小时”的糖尿病患者，初期按GCSE给予地西泮、VPA后发作未终止，急查血糖2.1mmol/L，纠正低血糖后发作立即停止——这提示“病因筛查”不能延误，哪怕“最常见”的病因也可能被忽略。3.3难治性阶段（>20-30分钟）：麻醉药物诱导，脑保护启动核心目标：若一线AEDs联合治疗无效（≥30分钟），立即启动麻醉药物治疗，目标为“脑电爆发抑制或痫样放电消失”，同时加强脑保护措施，防止神经元损伤。

3.1麻醉药物选择：咪达唑仑、丙泊酚、硫喷妥钠麻醉药物通过增强GABA能抑制、抑制皮层兴奋性，使脑电图达到“爆发抑制”（burst-suppression，即高波幅爆发与等电位线交替出现），是RSE治疗的核心。-咪达唑仑（Midazolam）：首选麻醉药物，通过激活GABA_A受体产生镇静、抗癫痫作用。负荷剂量：0.2mg/kg静脉推注，随后持续泵注（0.05-2mg/kg/h），目标脑电监测达到“爆发抑制”（频率8-12次/分钟）。注意：长期大剂量使用可导致“tolerance”和“戒断反应”，需缓慢减量；有呼吸抑制风险，需机械通气支持。-丙泊酚（Propofol）：

3.1麻醉药物选择：咪达唑仑、丙泊酚、硫喷妥钠起效快（1分钟），半衰期短（2-4小时），通过增强GABA_A受体抑制、阻断电压门控钠通道发挥作用，适用于需要快速镇静者。负荷剂量：1-3mg/kg静脉推注，持续泵注（2-5mg/kg/h），目标爆发抑制。注意：大剂量使用（＞5mg/kg/h）＞48小时可引起“丙泊酚输注综合征”（PRIS，表现为代谢性酸中毒、横纹肌溶解、心力衰竭），需监测乳酸、肌酸激酶；老年、心功能不全者慎用。-硫喷妥钠（Thiopental）：传统麻醉药物，通过增强GABA_A受体抑制产生强抗癫痫作用，适用于其他药物无效者。负荷剂量：3-5mg/kg静脉推注，持续泵注（0.5-3mg/kg/h），目标爆发抑制。注意：有心肌抑制、低血压风险，需监测血压；给药后可出现喉痉挛，需备气管插管设备。

3.2脑电监测：麻醉治疗的“导航仪”RSE治疗中，持续脑电监测（如视频脑电图、床旁脑电图）是“必需的”，而非“可选的”。仅凭临床表现无法准确判断发作是否停止——例如，部分患者在麻醉药物作用下，肢体抽动消失，但脑电图仍可见持续痫样放电（“隐匿性发作”），这会导致“治疗假象”，延误病情。脑电监测的目标是：调整麻醉药物剂量，使脑电图达到“爆发抑制”（频率8-12次/分钟），并维持24-48小时；若发作停止，可逐渐减量麻醉药物，同时加用口服AEDs过渡。

3.3脑保护措施：减轻继发性损伤RSE患者常伴脑水肿、颅内压增高、脑代谢紊乱，需联合以下脑保护措施：-控制体温：发热（＞38℃）可增加脑代谢、加重神经元损伤，需积极降温（冰帽、冰毯、退热药物），目标体温36-37℃（亚低温治疗，32-34℃）对SRSE可能有效，但需监测心律失常、感染风险。-控制血糖：维持血糖8-10mmol/L，避免高血糖（加重脑水肿）或低血糖（加重脑缺血）。-抗癫痫药物浓度监测：对于长期使用AEDs的患者，需监测血药浓度，避免因浓度不足诱发发作。-营养支持：早期肠内营养（48小时内），降低感染风险，改善脑能量代谢。

3.3脑保护措施：减轻继发性损伤3.4超级难治性阶段（>24小时）：多学科协作，探索新疗法核心目标：若麻醉药物治疗≥24小时无效，或减量后复发，需启动多学科协作，探索联合治疗或新型疗法，目标是“控制发作、改善预后”。

4.1多学科协作模式（MDT）SRSE治疗需要神经科、ICU、麻醉科、神经电生理、药学、营养科等多学科协作：01-神经科：负责整体治疗方案制定，病因评估，抗癫痫药物调整；02-ICU：负责生命支持、器官功能维护、感染防控；03-麻醉科：负责麻醉药物剂量调整，镇静深度管理；04-神经电生理：负责脑电图监测，判断发作控制情况；05-药学：负责药物相互作用、血药浓度监测；06-营养科：负责个体化营养支持方案制定。07

4.2联合治疗策略单一麻醉药物对SRSE有效率低（约30%-50%），需联合不同机制药物，包括：-免疫治疗：若考虑自身免疫性脑炎相关SRSE，予大剂量甲泼尼龙（1g/d×3-5天）、静脉注射免疫球蛋白（IVIG0.4g/kg/d×5天）或血浆置换（PE，3-5次）；-酮饮食疗法：高脂肪、低碳水化合物饮食，通过产生酮体（β-羟丁酸）抑制神经元兴奋性，适用于儿童和成人SRSE，需营养科协作；-迷走神经刺激术（VNS）：植入式迷走神经刺激器，通过迷走神经传入纤维抑制皮层兴奋性，适用于药物难治性SE；-经颅磁刺激（TMS）：重复经颅磁刺激（rTMS）调节皮层兴奋性，探索性用于SRSE；

4.2联合治疗策略-手术治疗：若SE由局灶性脑病变（如肿瘤、皮质发育不良）引发，且药物难治，可考虑致痫灶切除术。

4.3姑息治疗与伦理考量部分SRSE患者可能存在严重脑损伤、多器官功能衰竭，预后极差，此时需与家属充分沟通，讨论“是否继续积极治疗”。治疗目标应从“完全控制发作”转向“减轻痛苦、提高生存质量”，可考虑减少麻醉药物剂量、放弃有创操作，转入姑息治疗病房。05ONE特殊人群的SE治疗：个体化差异与注意事项

1儿童SE：发育阶段决定药物选择儿童SE的病因以感染、热性惊厥、代谢紊乱为主，药物选择需考虑“发育中的脑”对药物的敏感性：-新生儿SE：病因以缺氧缺血