白内障超声乳化手术路径临床变异研究

白内障超声乳化手术路径临床变异研究演讲人2026-01-09

CONTENTS白内障超声乳化手术路径临床变异研究白内障超声乳化手术路径的理论基础与标准术式白内障超声乳化手术路径临床变异的诱因分析临床变异对手术结局的影响及应对策略手术路径临床变异的规范化管理路径结论与展望目录01ONE白内障超声乳化手术路径临床变异研究

白内障超声乳化手术路径临床变异研究引言白内障是全球首位致盲性眼病，超声乳化联合人工晶状体（IOL）植入术是目前公认的主流治疗方式。该手术以“微创、高效、快速恢复”为特点，其核心技术路径——包括切口设计、连续环形撕囊（CCC）、晶状体核乳化与吸除、皮质吸除及IOL植入——已形成相对标准化的操作规范。然而，在临床实践中，由于患者眼部解剖结构差异、病理生理状态变化、术者技术偏好及设备条件限制等多重因素影响，手术路径常呈现显著变异。这些变异既可能提升手术安全性、优化视觉质量，亦可能增加手术风险、影响预后。因此，系统研究白内障超声乳化手术路径的临床变异特征、诱因及应对策略，对推动手术个体化、规范化发展具有重要临床价值。作为一名深耕白内障领域十余年的临床工作者，笔者在数万例手术中深刻体会到：对变异的认知与把控能力，是衡量术者技术成熟度的关键标尺，更是保障患者术后视觉康复的核心所在。本文将从理论基础、变异诱因、临床影响、应对策略及规范化管理五个维度，对白内障超声乳化手术路径的临床变异展开系统论述。02ONE白内障超声乳化手术路径的理论基础与标准术式

手术路径的核心构成与标准化流程白内障超声乳化手术路径的标准化，是基于眼解剖结构的生理特性及手术器械的操作逻辑逐步形成的完整技术体系。其核心步骤及规范要点如下：

手术路径的核心构成与标准化流程术前评估与规划术前评估是手术路径规划的“蓝图”，需全面覆盖患者全身状况（如糖尿病、高血压控制情况）、眼部参数（角膜内皮细胞计数、眼轴长度、前房深度、晶状体硬度核分级、瞳孔功能等）及视觉需求（如远/近视力要求、生活场景偏好）。基于评估结果，术者需确定手术切口位置（透明角膜切口或巩膜切口）、大小（通常2.2-3.0mm）、IOL类型（单焦点、多焦点、散光矫正型等）及能量参数设置。

手术路径的核心构成与标准化流程麻醉与切口制作表面麻醉或球周麻醉后，术者以15穿刺刀于角膜缘后1.5-2.0mm（透明角膜切口）或角膜缘后3-4mm（巩膜隧道切口）制作切口，内口需略大于外口（“阶梯状”），以防止术后渗漏及房水逆流。标准切口长度为2.8mm，可容纳常规超声乳化针头，同时为IOL植入预留操作空间。

手术路径的核心构成与标准化流程连续环形撕囊（CCC）CCC是手术成功的“基石”，其完整性直接影响核乳化安全性与IOL囊袋内稳定性。标准操作为在前囊膜中央以撕囊镊或弯针撕囊囊膜，直径控制在5.0-5.5mm（与IOL光学部直径匹配），要求边缘光滑、居中。撕囊直径过小（＜4.5mm）会导致核乳化困难、术后囊袋挛缩；过大（＞6.0mm）则增加ILO偏位风险。

手术路径的核心构成与标准化流程晶状体核水分分离与旋转注入黏弹剂后，以弯针或针头进行水分层（hydrodissection）与水分离（hydrodelineation），分离晶状体核与皮质、核与后囊膜间的粘连，使核在囊袋内自由旋转。核旋转至前房下方，为后续乳化创造操作便利。

手术路径的核心构成与标准化流程核乳化与吸除采用“分块法”“原位碎核法”或“拦截劈核法”等乳化技术，通过超声能量将硬核（Emery-Nordmann核分级Ⅳ-Ⅴ级）粉碎并吸除。标准超声乳化能量设置：硬核30%-50%，软核10%-20%，负压150-200mmHg，流量25-30mL/min，以“高效低能量”原则减少角膜内皮损伤。

手术路径的核心构成与标准化流程皮质吸除与后囊膜抛光以I/A针（注吸针头）吸除晶状体皮质，尤其注意清除赤道部及囊袋赤道部残留皮质，避免术后炎症反应及后囊膜混浊（PCO）。随后用抛光头轻柔抛光后囊膜，减少晶状体上皮细胞（LEC）增殖基底。

手术路径的核心构成与标准化流程IOL植入与切口检查植入IOL于囊袋内或睫状沟内，确保光学部居中、襻位置良好。黏弹剂置换后，通过切口注入平衡盐溶液（BSS）检查切口密闭性，无需缝合或单角针缝合1针（必要时）。

标准术式的适应症与局限性标准术式适用于大多数年龄相关性白内障、无明显并发症的先天性白内障及代谢性白内障患者，其核心优势在于操作流程成熟、可重复性强、术后视觉质量稳定。然而，标准路径的“普适性”亦是其局限所在——当患者合并高度近视、小瞳孔、晶状体脱位、青光眼、糖尿病视网膜病变等特殊情况时，固定套用标准路径可能增加手术风险。例如，小瞳孔患者强行扩大瞳孔易损伤虹膜，硬核患者采用低能量乳化可能导致核下沉，合并青光眼者需同时考虑滤过功能保护与眼压控制。因此，临床变异并非“技术偏差”，而是基于患者个体差异的“路径优化”。03ONE白内障超声乳化手术路径临床变异的诱因分析

白内障超声乳化手术路径临床变异的诱因分析临床变异是白内障超声乳化手术的“常态”，其诱因复杂多样，可归纳为患者因素、术者因素、设备因素及围手术期因素四大类，各因素间常相互交织、共同作用。

患者因素：个体差异是变异的根本驱动力患者眼部解剖结构的生理变异及合并的眼部/全身疾病，是导致手术路径调整的首要因素。

患者因素：个体差异是变异的根本驱动力晶状体特征差异（1）核硬度与密度：年龄相关性白内障患者晶状体核硬度随年龄增长而增加（Emery-Nordmann核分级Ⅰ-Ⅴ级），硬核（Ⅳ-Ⅴ级）患者需采用“高能量超声乳化+分块劈核”技术，甚至需扩大切口至3.2mm使用超声乳化针头；而软核（Ⅰ-Ⅱ级）患者可采用“超声乳化+低负压”或“激光辅助乳化”技术，减少角膜内皮损伤。（2）晶状体位置异常：晶状体半脱位患者，需调整切口位置远离脱位区域，采用囊袋张力环（CTR）或囊袋钩固定晶状体，避免核乳化过程中囊袋撕裂；全脱位患者则需行“晶状体切除术+前段玻璃体切割联合IOL缝合固定术”。（3）晶状体体积过大：过熟期白内障患者晶状体皮质液化、体积膨大，前房变浅，需先行“前房穿刺降低眼压”，再采用“低流量、低负压”乳化技术，避免爆发性脉络膜上腔出血。

患者因素：个体差异是变异的根本驱动力眼前节解剖变异（1）角膜内皮细胞密度（ECD）低下：ECD＜1500mm²（尤其＜1000mm²）患者，需选择“冷超声乳化”（减少能量释放）、“高负压+低流量”模式，或改行“小切口囊外白内障摘除术（ECCE）”，以最大限度保护内皮功能。01（2）瞳孔异常：小瞳孔（直径＜4mm）患者，需采用“虹膜拉钩开瞳”“囊膜张力环辅助开瞳”或“瞳孔扩张器植入”技术；虹膜后粘连患者需先行黏弹剂分离粘连，避免强行扩瞳导致虹膜根部离断。02（3）浅前房：眼轴短（＜22mm）、小角膜（直径＜10mm）或晶状体体积过大患者前房深度＜2.0mm，需“降低灌注瓶高度（减少前房灌注压）”“采用弯头针头乳化”，避免损伤角膜内皮及虹膜。03

患者因素：个体差异是变异的根本驱动力合并眼部疾病（1）青光眼：合并开角型青光眼患者，需同时考虑“白内障手术+青光眼手术”的路径选择：如白内障程度较轻，可单纯行超声乳化；如眼压控制不佳，需行“超声乳化+小梁切除术”或“超声乳化+青光眼引流钉植入术”。闭角型青光眼急性发作期患者，需先行“激光周边虹膜切开术”解除瞳孔阻滞，再行白内障手术，避免术中眼压骤升。（2）葡萄膜炎/糖尿病视网膜病变：活动期葡萄膜炎患者需先控制炎症（局部/全身激素治疗），病情稳定后再手术，术中需减少皮质残留（术后易引发炎症反应）；糖尿病视网膜病变患者需术中避免过度操作（减少玻璃体扰动），术后密切随访眼底情况。（4）玻璃体视网膜病变：增生性玻璃体视网膜病变（PVR）患者，术中需联合“玻璃体切割术”，避免核乳化过程中玻璃体脱位导致视网膜脱离。

患者因素：个体差异是变异的根本驱动力全身疾病与全身状况（1）糖尿病：血糖控制不佳（空腹血糖＞8mmol/L）患者，术后易出现前房反应、角膜内皮失代偿，需术中控制能量、减少皮质残留，术后强化抗炎治疗。01（2）高血压：未控制的高血压（血压＞160/100mmHg）患者，需术中监测血压波动，避免情绪紧张导致眼压升高或心脑血管意外。01（3）抗凝药物使用：服用阿司匹林、华法林等抗凝药物患者，需评估停药风险（如心房颤动患者停药可能导致血栓栓塞），术中操作轻柔减少出血，必要时术前1-3天停药并监测凝血功能。01

术者因素：技术偏好与经验差异是变异的直接推手术者的专业背景、技术习惯及临床经验，直接影响手术路径的选择与调整。

术者因素：技术偏好与经验差异是变异的直接推手技术流派与操作习惯（1）切口设计偏好：部分术者习惯于“上方角膜缘切口”（便于操作，适用于硬核患者），部分倾向于“颞侧透明角膜切口”（减少术后散光，适用于对侧眼已行上方切口患者）；部分术者采用“2.2mm微切口”，以减少术后散光，但对器械精细度要求更高。（2）撕囊技术选择：经验丰富的术者可“徒手撕囊”（精准控制撕囊直径与方向），新手则更依赖“撕囊针+前房维持器”或“激光辅助撕囊”（确保撕囊完整性）；对于瞳孔散不全患者，部分术者选择“逆行撕囊”（从周边向中央），部分采用“连续环形撕囊联合前囊膜放射状切开”（扩大撕囊直径）。（3）核乳化策略差异：硬核患者，部分采用“分块法”（将核分割成小块逐块乳化），部分选择“拦截劈核法”（超声乳化针头拦截核，劈核钩将核劈成两半）；术者对“超声能量”与“机械劈核”的偏好不同，部分高年资术者更倾向于“机械劈核减少超声能量”，部分年轻术者则依赖“高频率超声提升效率”。

术者因素：技术偏好与经验差异是变异的直接推手临床经验与应变能力术者经验是应对变异的核心能力：面对硬核患者，经验丰富的术者能快速调整“能量-负压-流量”参数，采用“转核技术”将核旋转至前房中央乳化，避免核下沉；遇到后囊膜破裂合并玻璃体脱位，术者需立即停止超声乳化，行“前段玻璃体切割+IOL睫状沟缝合固定”。笔者曾遇到一例晶状体核半脱位合并后囊膜破裂患者，术中通过“降低灌注压+改变乳化方向+CTR辅助”，成功将IOL植入囊袋内，避免了玻璃体切割手术——这充分体现了经验对变异的“转化能力”。

设备因素：器械与技术的革新推动路径进化超声乳化设备、器械及人工材料的迭代，为手术路径变异提供了技术支撑。

设备因素：器械与技术的革新推动路径进化超声乳化设备性能差异不同品牌超声乳化仪的“能量释放模式”“负压控制系统”“稳定性”存在差异：例如，传统超声乳化仪采用“连续超声模式”，能量持续释放易导致角膜热损伤；而“扭动超声乳化仪”（如Infiniti）通过“左右扭动”而非前后振动，能量转化效率提升30%，减少角膜内皮损伤；“飞秒激光辅助超声乳化仪”（如LenSx）可精准完成撕囊、劈核、切口制作，降低术者操作难度，尤其适用于硬核、小瞳孔等复杂病例。

设备因素：器械与技术的革新推动路径进化器械设计与材料革新（1）乳化针头改进：传统针头为直头，硬核患者需频繁调整角度；弯头针头（如“30弯头”）可更好地接触核下极，减少核旋转时间；微切口针头（如“2.2mm针头”）适应微切口手术需求，减少组织损伤。01（2）黏弹剂类型选择：透明质酸钠（如Healon）黏弹性高，适用于维持前房、保护内皮；羟丙基甲基纤维素（如Ocucoat）黏弹性低，易于吸除，适用于合并小瞳孔、青光眼患者；甲基纤维素（如Methocel）则常用于撕囊辅助（增加囊膜张力）。02（3）IOL材料与设计：硬性IOL需扩大切口至5.5mm，而可折叠IOL（如丙烯酸酯IOL、亲水性丙烯酸IOL）可通过2.2-3.0mm切口植入，减少术后散光；散光矫正型IOL（如ToricIOL）要求术中精确计算轴向并调整位置，对撕囊居中性与切口密闭性要求更高。03

围手术期因素：术前规划与术中突发状况的动态调整围手术期的细节管理，是路径变异的重要触发因素。

围手术期因素：术前规划与术中突发状况的动态调整术前评估疏漏未充分检查晶状体核硬度（仅依赖裂隙灯判断，未行UBM或OCT评估前房深度）、忽视角膜内皮细胞计数（ECD＜1000mm²仍行超声乳化）或未发现晶状体半脱位（术前未行UBM检查），均可能导致术中路径被迫调整。例如，一例术前未发现晶状体悬韧带断裂患者，术中乳化时核下沉，紧急改为“晶状体切除+IOL睫状沟缝合固定”。

围手术期因素：术前规划与术中突发状况的动态调整术中突发并发症（1）后囊膜破裂：发生率约1%-5%，常见于硬核患者（核碎片撞击后囊）、术者操作不当（乳化针头误吸后囊）或晶状体皮质残留（IOL植入时刺破后囊）。处理需立即停止超声乳化，注入黏弹剂保护后囊，玻璃体切割清除脱位玻璃体，根据后囊膜缺损大小选择“IOL囊袋内植入”“睫状沟植入”或“缝线固定”。（2）核下沉：硬核患者乳化过程中核坠入玻璃体腔，需行“玻璃体切割+核取出术”，避免导致视网膜脱离、青光眼等并发症。（3）暴发性脉络膜上腔出血：罕见但致命，多见于高血压、未控制的青光眼患者，术中眼压骤升、脉络膜血管破裂出血。需立即关闭切口，降低眼压，引流出血，必要时行“巩膜切开术”。04ONE临床变异对手术结局的影响及应对策略

临床变异对手术结局的影响及应对策略临床变异是一把“双刃剑”：合理的变异优化手术安全性与预后，而失控的变异则增加并发症风险。明确变异对结局的影响，并制定针对性应对策略，是提升手术质量的关键。

临床变异对手术安全性的影响切口相关并发症-切口过小（＜2.0mm）：超声乳化针头与IOL植入困难，导致核碎核困难、IOL襻撕裂切口，术后角膜水肿风险增加。-切口过大（＞3.5mm）：术后散光加重，眼压波动（房水渗漏导致低眼压，或切口愈合不良导致青光眼），需缝合切口。-切口位置偏移：角膜缘后切口损伤小梁网，导致术后继发性青光眼；透明角膜切口过前损伤角膜内皮。应对策略：术前根据核硬度、IOL类型设计切口大小（硬核或硬性IOL选择3.0-3.2mm切口，可折叠IOL选择2.2-2.8mm切口）；切口位置：透明角膜切口选择角膜缘后1.5-2.0mm（避免损伤Descemet膜），巩膜切口选择角膜缘后3-4mm（避免损伤小梁网）。

临床变异对手术安全性的影响撕囊相关并发症-撕囊偏心或放射状撕裂：导致核乳化时囊膜不对称受力、ILO偏位或囊袋破裂，术后PCO风险增加。应对策略：瞳孔散大困难者采用“虹膜拉钩开瞳”（4-6点拉钩）或“瞳孔扩张器”（如Malyugin环）；撕囊困难时使用“染色技术”（台盼蓝或吲哚青绿）增强囊膜可见性；新手可采用“撕囊辅助镊”或“激光辅助撕囊”（确保撕囊直径5.0-5.5mm，居中）。

临床变异对手术安全性的影响核乳化相关并发症-角膜内皮失代偿：硬核高能量超声导致内皮细胞死亡（ECD下降率＞30%），术后角膜永久性水肿。应对策略：硬核患者采用“分块劈核+拦截技术”（减少超声能量使用时间）；角膜内皮ECD＜1500mm²者选择“冷超声乳化”（如Stellaris设备）“高负压低流量”模式，或改行“ECCE+IOL植入”。

临床变异对术后视觉质量的影响屈光状态偏差-IOL计算误差：未考虑角膜曲率（如圆锥角膜）、眼轴长度（如高度近视眼轴＞30mm，需用SRK-T或Holladay2公式）或前房深度，导致术后屈光不正（远视或近视）。应对策略：术前采用IOLMaster700测量眼轴，角膜地形图仪测量角膜曲率，对高度近视、角膜病变患者使用“光学相干生物测量仪”（如Lenstar）提高准确性；根据患者视觉需求（如开车、阅读）选择IOL度数（如预留-0.50D近视度数）。

临床变异对术后视觉质量的影响散光控制不良-切口源性散光：切口位置、大小、缝合方式影响角膜曲率（上方切口术后散光增加0.5-1.0D）。应对策略：首选“颞侧透明角膜切口”（减少术后散光）；切口大小与IOL匹配（可折叠IOL无需缝合）；术后散光＞1.0D者，可行“角膜松解切开术”或配戴硬性透气性角膜接触镜（RGP）。

临床变异对术后视觉质量的影响视觉质量下降-PCO：后囊膜混浊，导致视力模糊，多见于皮质残留、IOL材质（PMMAIOLPCO发生率高于丙烯酸酯IOL）、患者年龄（儿童患者LEC增殖活跃）。应对策略：术中彻底吸除皮质，特别是赤道部；使用“抛光头”轻柔抛光后囊膜；植入“方形边缘IOL”（如AcrySofSN60AT）阻断LEC增殖；术后PCO明显者行“YAG激光后囊膜切开术”。

复杂病例变异的个体化应对策略针对合并多种疾病的复杂白内障患者，需制定“个体化手术路径”，平衡不同疾病的治疗需求。

复杂病例变异的个体化应对策略白内障合并青光眼-策略选择：眼压控制良好、白内障为主要问题者，单纯行超声乳化（术后眼压可能下降20%-30%）；眼压未控制、需联合手术者，行“超声乳化+小梁切除术”（避免术后滤过泡相关性并发症）或“超声乳化+Ex-Press引流钉植入术”（减少术后瘢痕形成）。-关键点：术中维持稳定前房（避免小梁网堵塞），术后监测滤过泡功能及眼压。

复杂病例变异的个体化应对策略白内障合并高度近视（眼轴＞26mm）-策略选择：术前评估眼底（排除视网膜裂孔，必要时行激光光凝）；选择“后房型IOL”（避免前房型IOL导致角膜内皮损伤、青光眼）；对于晶状体半脱位者，植入“囊袋张力环（CTR）+IOL”预防囊袋进一步扩大。-关键点：避免术中过度扰动玻璃体（减少视网膜脱离风险），术后密切随访眼底。

复杂病例变异的个体化应对策略小瞳孔白内障（瞳孔直径＜4mm）-策略选择：非粘连型小瞳孔（如糖尿病神经病变），使用“瞳孔扩张器”（Malyugin环，4-6点支撑）扩大瞳孔至5.0mm；粘连型小瞳孔（如虹膜后粘连），先注入黏弹剂分离粘连，再配合“虹膜拉钩”开瞳；术中避免强行扩瞳（导致虹膜根部离断）。-关键点：撕囊直径可略小（4.5-5.0mm，避免周边囊膜撕裂），乳化时“低流量、低负压”减少虹膜刺激。05ONE手术路径临床变异的规范化管理路径

手术路径临床变异的规范化管理路径临床变异并非“随意操作”，而是在规范化基础上的个体化优化。建立“标准化-个体化-监测-反馈”的闭环管理体系，是提升手术质量的核心保障。

建立标准化手术路径与变异记录体系制定分型标准化路径基于患者眼部条件（核硬度、ECD、前房深度、瞳孔大小等）和合并疾病，将白内障分为“简单型”“复杂型”（硬核、小瞳孔、青光眼合并等），制定对应标准化路径（如“简单型：2.8mm透明角膜切口+CCC+拦截劈核+IOL植入”“复杂型硬核：3.2mm切口+分块劈核+高负压+CTR辅助”）。

建立标准化手术路径与变异记录体系建立变异记录与上报制度设计“手术路径变异记录表”，记录变异类型（如切口大小调整、撕囊方式改变、联合手术等）、变异原因（患者因素/术者因素/设备因素）、处理措施及术后并发症。通过电子病历系统实时上报，每月汇总分析变异原因（如“小瞳孔患者占比15%，其中10%需采用Malyugin环开瞳”），为路径优化提供数据支撑。

加强术者培训与经验交流模拟训练与技能考核利用白内障模拟手术系统（如EYESI）进行“硬核乳化”“小瞳孔撕囊”等复杂操作训练，考核术者对变异的应对能力（如“核下沉处理时间≤10分钟”“后囊膜破裂缝合成功率≥95%”）。

加强术者培训与经验交流多学科会诊与病例讨论针对合并青光眼、糖尿病视网膜病变等复杂病例，组织眼科、内分泌科、心血管科多学科会诊（MDT），制定个体化手术路径；定期召开“变异病例讨论会”，分享典型变异案例（如“暴发