神经外科术后血流动力学异常的早期预警

神经外科术后血流动力学异常的早期预警演讲人神经外科术后血流动力学异常的早期预警作为神经外科临床一线工作者，我始终认为：神经外科手术的“成功”从来不止于病灶的切除或血管的吻合，更在于围术期患者生命体征的平稳维系。术后24-48小时是并发症的“高危窗口期”，而血流动力学异常（hemodynamicinstability,HDI）这一“隐形杀手”，往往在不经意间引发灾难性后果——可以是颅内再出血的“雪上加霜”，可以是脑灌注不足的“静默损伤”，亦可以是多器官功能衰竭的“多米诺骨牌”。基于十余年临床实践与文献深耕，本文将从病理生理基础、高危因素识别、预警指标构建、多模态监测技术及临床干预策略五个维度，系统阐述神经外科术后HDI的早期预警体系，以期为同行提供可落地的实践思路。一、神经外科术后血流动力学异常的病理生理基础：异常波动的“源头活水”理解HDI的发生机制，是构建预警体系的逻辑起点。神经外科患者因颅脑这一“特殊器官”的解剖与功能特殊性，术后血流动力学调控远较普通外科复杂，其异常波动本质上是“颅内环境-自主神经-循环系统”三者失衡的终末表现。01.1颅内压变化对血流动力学的“双向挤压”.1颅内压变化对血流动力学的“双向挤压”颅内是一个相对密闭的腔隙，由脑组织（占80%）、血液（占10%）、脑脊液（占10%）组成。术后颅内压（intracranialpressure,ICP）的任何波动，都会通过Monro-Kellie学说打破颅内容量-压力平衡，直接冲击血流动力学稳定。-ICP急剧升高时：脑灌注压（cerebralperfusionpressure,CPP=平均动脉压MAP-ICP）被压缩，为保证脑血流（CBF）自动调节下限（通常CPP≥50mmHg），机体通过交感神经兴奋反射性引起心率增快、心肌收缩力增强、外周血管收缩，试图提升MAP以维持CPP。但这种“代偿”犹如“饮鸩止渴”——外周血管收缩会增加心脏后负荷，若患者合并基础心脏病，极易诱发急性左心衰；而持续的高血压则可能突破手术部位已止血的血管，导致颅内再出血，.1颅内压变化对血流动力学的“双向挤压”形成“ICP升高→高血压→再出血→ICP进一步升高”的恶性循环。我曾接诊过一名右侧额叶胶质瘤患者，术后6小时突发剧烈头痛、呕吐，ICP从15mmHg升至35mmHg，MAP同步从85mmHg飙至140mmHg，急查头颅CT提示术区出血，最终二次开颅清除血肿——这正是ICP升高触发高血压代偿未果的典型案例。-ICP降低时：多见于脑脊液过度引流、术中脑组织牵拉损伤或脱水剂使用不当。此时CPP过高，可导致“灌注压突破”（perfusionpressurebreakthrough），脆弱的毛细血管床破裂引发颅内渗血或水肿；同时，高灌注状态也会破坏血脑屏障（blood-brainbarrier,BBB），加剧脑组织水肿，形成“高CPP→BBB破坏→脑水肿→ICP间接升高”的悖论。022自主神经功能紊乱：调控“失灵”的“司令部”2自主神经功能紊乱：调控“失灵”的“司令部”颅脑手术，尤其是涉及下丘脑、脑干、第三脑室等部位的手术，可直接或间接损伤自主神经中枢（如延髓心血管中枢、下丘脑自主神经调节区），导致交感与副交感神经平衡失调。-交感神经风暴：常见于术后早期，表现为血压骤升、心率增快、出汗、瞳孔散大等。其机制可能是手术刺激或颅内血肿压迫下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴，大量释放儿茶酚胺，使外周血管强烈收缩。但交感神经兴奋的持续时间有限，若未及时干预，后续可能因心肌耗氧增加、心输出量下降而转为“交感耗竭”，表现为血压下降、心率减慢。-副交神经过度兴奋：多见于脑桥、延髓损伤患者，表现为心动过缓、血压下降、体温降低（“三联征”），严重时可出现心跳骤停——这便是著名的“Cushing反射”的极端表现，本质是机体对颅内高压的“绝望代偿”。033凝血功能异常与手术创伤的“双重打击”3凝血功能异常与手术创伤的“双重打击”神经外科手术，特别是动脉瘤夹闭术、脑肿瘤切除术，常涉及血管操作和脑组织牵拉，术后易出现凝血功能紊乱。一方面，术中失血、输血可消耗凝血因子和血小板；另一方面，术中脑组织释放的促凝物质（如组织因子）可能诱发弥散性血管内凝血（DIC）或继发性纤溶亢进，导致“出血倾向-输血补液-循环负荷过重”的矛盾。我曾遇到一名前交通动脉瘤患者，术后12小时引流量突然增多，凝血酶原时间（PT）延长至25秒（正常11-14秒），纤维蛋白原（FIB）降至0.8g/L（正常2-4g/L），同时伴血压下降（75/45mmHg）、心率增快（120次/分），正是DIC失血与容量不足共同导致的HDI。044应激反应与内分泌失衡的“协同效应”4应激反应与内分泌失衡的“协同效应”手术创伤作为强烈的应激原，可激活下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），导致皮质醇、儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ等激素大量释放。这些激素不仅收缩外周血管、增加水钠潴留，还会抑制心肌收缩力（长期高皮质醇状态），进一步加剧血流动力学波动。此外，术后抗利尿激素（ADH）分泌异常（如SIADH或CSW），可导致水、电解质紊乱（如低钠血症），而低钠血症本身就会引起细胞水肿、颅内压升高，间接影响血流动力学稳定。二、神经外科术后血流动力学异常的高危因素识别：“高危人群”的画像构建并非所有患者术后HDI风险均等，基于循证医学证据，我们需对“高危人群”进行精准画像，以便早期强化监测与干预。结合临床数据与文献，高危因素可归纳为四大维度：051患者自身因素：基础状态的“先天底色”1患者自身因素：基础状态的“先天底色”-高龄与基础疾病：年龄＞65岁患者血管弹性下降、压力感受器敏感性降低，合并高血压、糖尿病、冠心病者，术后血压波动风险增加3-5倍。我曾管理过一名72岁高血压病史20年的基底动脉尖动脉瘤患者，术后24小时内血压在60-160mmHg间“过山车”式波动，最终因脑梗死遗留偏瘫——这提醒我们，高龄合并基础疾病的患者，其血流动力学调节能力已处于“临界状态”，术后轻微刺激即可打破平衡。-术前血流动力学不稳定：如术前因颅内高压已出现高血压（Cushing反应）、或因脑疝已使用脱水剂、升压药者，术后代偿机制“耗竭”，更易出现HDI。-凝血功能与营养状态：术前血小板＜100×10⁹/L、INR＞1.5、白蛋白＜30g/L者，术后出血风险和低蛋白血症导致的胶体渗透压下降（加剧脑水肿、循环容量不足）风险显著升高。062手术相关因素：操作创伤的“后天印记”2手术相关因素：操作创伤的“后天印记”-手术部位与范围：涉及中线结构（如第三脑室、脑干）、后颅凹（如小脑、脑桥）的手术，因直接毗邻自主神经中枢，HDI发生率可达40%以上；而大型脑肿瘤切除术（如胶质瘤、脑膜瘤）因肿瘤体积大、手术时间长、牵拉范围广，术后脑水肿和ICP波动风险更高。-手术时长与出血量：手术时长＞4小时、术中出血量＞500ml（或失血量＞血容量15%）者，因循环容量波动大、凝血因子消耗多，术后HDI风险增加2倍。-手术方式：介入栓塞术（如动脉瘤弹簧圈栓塞）虽创伤小，但术后“抗凝-出血”矛盾突出；开颅手术则因骨窗去除、脑组织暴露，更易出现脑脊液漏、脑组织移位导致的ICP变化。073围术期管理因素：治疗干预的“双刃剑”3围术期管理因素：治疗干预的“双刃剑”-麻醉苏醒期管理：麻醉药物（如七氟烷、丙泊酚）的残余作用可抑制心血管中枢，导致苏醒期血压下降、呼吸抑制；而气管插管拔管时的应激反应，则可能引发血压骤升、心率增快。-液体管理策略：过度补液（尤其是晶体液）会加重脑水肿、升高ICP；而补液不足则导致血容量不足、CPP下降。理想状态是“目标导向液体治疗”（GDFT），根据每搏量变异度（SVV）、脉压变异度（PPV）等指标个体化补液。-药物使用不当：术后早期使用甘露醇、呋塞米等脱水剂时，若未监测电解质和胶体渗透压，可能引发低钠、低钾血症；而镇痛不足（如未使用多模式镇痛）则因疼痛刺激交感神经，导致血压波动。123084术后并发症因素：继发损伤的“恶性循环”4术后并发症因素：继发损伤的“恶性循环”-颅内再出血或血肿形成：是术后HDI最危险的“催化剂”，多发生在术后6-24小时，表现为意识障碍加深、瞳孔不等大、血压骤升、心率减慢（Cushing三联征）。-脑水肿与ICP升高：术后48-72小时是脑水肿高峰期，严重者可形成脑疝，直接压迫脑干生命中枢，导致呼吸循环衰竭。-癫痫发作：术后癫痫（尤其是癫痫持续状态）会增加脑耗氧量、升高ICP，同时肌肉剧烈收缩导致回心血量减少、血压波动。三、神经外科术后血流动力学异常的预警指标体系：“数据海洋”中的“灯塔”HDI的早期预警，离不开对“海量监测数据”的精准解读。结合临床实践与最新指南，我们构建了“生理指标-实验室指标-影像学指标”三位一体的预警指标体系，并设定了“黄色预警（轻度异常）、橙色预警（中度异常）、红色预警（重度异常）”三级响应阈值。091生理指标：实时动态的“生命晴雨表”1生理指标：实时动态的“生命晴雨表”生理指标是HDI监测的“第一道防线”，需持续、动态观察，重点关注“趋势变化”而非“单次数值”。1.1血压：血流动力学核心参数-无创血压（NIBP）：适用于病情较轻、血流动力学稳定的患者，每15-30分钟监测1次；若波动幅度＞基础值的20%（如基础MAP90mmHg，波动＞72-108mmHg），需升级为有创动脉压（ABP）监测。-有创动脉压（ABP）：是神经外科术后HDI监测的“金标准”，尤其适用于ICP升高、血流动力学极度不稳定（如MAP波动范围＞30mmHg）患者。需关注：-平均动脉压（MAP）：直接决定CPP，目标值需根据术前ICP基线调整——若术前ICP正常（5-15mmHg），目标MAP70-90mmHg；若术前ICP升高（＞20mmHg），目标MAP需维持CPP≥60mmHg（即MAP≥ICP+60）。1.1血压：血流动力学核心参数-血压变异性（BPV）：包括24小时血压标准差（SD）、血压变异系数（CV），是预测术后脑损伤的独立危险因素。研究显示，术后24小时SBP-SD＞15mmHg者，脑梗死风险增加2.3倍。-预警阈值：黄色预警（MAP＜70mmHg或＞110mmHg，或波动＞20%）；橙色预警（MAP＜60mmHg或＞130mmHg，持续＞30分钟）；红色预警（MAP＜50mmHg或＞150mmHg，伴意识障碍）。1.2心率与心律：循环泵功能的“直观反映”-心率（HR）：神经外科术后HR理想范围为60-100次/分，＜50次/分需警惕高度房室传导阻滞（脑干损伤），＞120次/分需排除疼痛、发热、容量不足或心肌缺血。01-心律失常：以窦性心动过速（最常见，占60%以上）、房颤（多见于高龄患者）、室性早搏（多提示电解质紊乱或心肌缺血）为主。需注意：术后新发房颤可使脑梗死风险增加3倍，需紧急控制心室率（如胺碘酮）和抗凝（如低分子肝素，需评估出血风险）。02-预警阈值：黄色预警（HR＜50次/分或＞110次/分）；橙色预警（HR＜40次/分或＞130次/分，伴血流动力学不稳定）；红色预警（恶性心律失常，如室速、室颤）。031.2心率与心律：循环泵功能的“直观反映”3.1.3中心静脉压（CVP）与每搏输出量（SV）：容量状态的“精准标尺”-CVP：反映右心前负荷和容量的“静态”指标，正常值5-12cmH₂O。但需结合血压综合判断：若CVP＜5cmH₂O伴MAP降低，提示容量不足；若CVP＞15cmH₂O伴MAP升高，提示容量负荷过重（如心衰、脑水肿）。-每搏输出量（SV）：通过脉搏轮廓心输出量（PiCCO）或无创心输出量监测（如FloTrac）获得，反映“心脏泵血功能”，正常值60-100ml/beat。SV下降＞20%提示心功能不全或容量反应性差。-预警阈值：黄色预警（CVP＜3cmH₂O或＞15cmH₂O，SV下降＞20%）；橙色预警（CVP＜2cmH₂O或＞20cmH₂O，SV下降＞30%，伴皮肤湿冷、尿量减少）。1.4尿量与体温：组织灌注的“间接指标”-尿量：是反映肾灌注的“敏感指标”，神经外科术后尿量目标应＞0.5ml/kg/h（成人＞30ml/h）。若尿量突然减少（＜0.3ml/kg/h），需排除容量不足、肾前性氮质血症（如肾灌注不足）或肾性因素（如造影剂肾病）。-体温：术后发热（＞38℃）可增加脑代谢率（体温每升高1℃，脑氧耗增加10%），加重脑水肿。若体温＞39℃，需积极降温（如冰帽、退热药），同时警惕颅内感染或中枢性发热。-预警阈值：黄色预警（尿量＜0.5ml/kg/h持续2小时，或体温＞38.5℃）；橙色预警（尿量＜0.3ml/kg/h持续4小时，或体温＞39℃伴寒战）。102实验室指标：病理变化的“微观证据”2实验室指标：病理变化的“微观证据”实验室指标虽存在“滞后性”（通常1-2小时出结果），但对HDI的病因诊断至关重要，需每4-6小时复查1次（高危患者可缩短至2小时）。2.1血常规与凝血功能：出血与感染的“预警哨”-血红蛋白（Hb）：术后Hb目标值需根据患者基础心肺功能调整——无心肺疾病者Hb≥90g/L，有心肺疾病者Hb≥100g/L（保证氧输送）。Hb下降＞20g/L需警惕活动性出血。01-血小板（PLT）：术后PLT＜50×10⁹/L时，自发出血风险显著增加；＜20×10⁹/L时需紧急输注血小板。02-凝血功能：包括PT、APTT、INR、FIB、D-二聚体。若PT延长＞3秒、APTT延长＞10秒、FIB＜1.5g/L，提示凝血因子消耗；D-二聚体＞5倍正常值需警惕DIC。03-预警阈值：黄色预警（Hb＜90g/L，PLT＜80×10⁹/L，PT延长＞3秒）；橙色预警（Hb＜80g/L，PLT＜50×10⁹/L，FIB＜1.0g/L）。042.2血气分析与电解质：内环境稳态的“平衡器”-动脉血气分析（ABG）：重点监测pH（7.35-7.45）、PaO₂（80-100mmHg）、PaCO₂（35-45mmHg）。PaCO₂＜35mmHg（过度通气）可收缩脑血管、降低ICP，但长期过度通气（＞24小时）可导致脑缺血；PaCO₂＞45mmHg（CO₂潴留）则会升高ICP、加重脑水肿。-电解质：低钠血症（Na⁺＜135mmol/L）最常见，包括抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH，血容量扩张、尿钠升高）与脑性盐耗综合征（CSW，血容量不足、尿钠降低）；低钾血症（K⁺＜3.5mmol/L）可导致心肌收缩力下降、心律失常；高钾血症（K⁺＞5.5mmol/L）则可引发心脏骤停。-预警阈值：黄色预警（Na⁺＜130mmol/L，K⁺＜3.0mmol/L或＞5.0mmol/L）；橙色预警（Na⁺＜120mmol/L，K⁺＜2.5mmol/L或＞6.0mmol/L，伴意识障碍）。2.3心肌酶与脑损伤标志物：器官损伤的“特异性指标”-心肌酶：包括肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）。术后cTnI＞0.1ng/ml提示心肌损伤，需警惕“神经源性心功能不全”（如蛛网膜下腔出血后心电图改变、Takotsubo综合征）。-脑损伤标志物：如神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S100蛋白、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）。术后24小时NSE＞25ng/ml提示神经元损伤，GFAP＞1.0ng/ml提示星形胶质细胞活化（与脑水肿严重程度相关）。113影像学与功能监测指标：结构异常的“可视化证据”3影像学与功能监测指标：结构异常的“可视化证据”影像学与功能监测虽无法“实时”预警，但对HDI的病因确诊（如颅内出血、脑水肿）至关重要。3.3.1床旁头颅超声与CT：颅内结构的“快速评估”-床旁头颅超声：适用于婴幼儿或前囟未闭成人，可快速检测脑室大小、中线移位（移位＞5mm提示颅内占位效应）、脑实质回声异常（如低回声提示水肿）。-床旁头颅CT：是诊断术后颅内出血、脑水肿、脑积金的“金标准”，高危患者建议术后6小时内首次复查，之后根据病情每12-24小时复查。若术区血肿体积＞30ml，或中线移位＞10mm，需紧急手术干预。3影像学与功能监测指标：结构异常的“可视化证据”3.3.2脑氧饱和度（rSO₂）与经颅多普勒（TCD）：脑灌注的“动态窗口”-近红外光谱（NIRS）监测脑氧饱和度（rSO₂）：无创、连续监测局部脑氧饱和度，正常值55%-75％。rSO₂＜50％持续10分钟提示脑氧合不足，需立即提升MAP或改善通气。-经颅多普勒（TCD）：监测大脑中动脉（MCA）血流速度（Vs），可间接评估ICP和脑痉挛（如蛛网膜下腔出血后Vs＞200cm/s提示重度痉挛）。四、神经外科术后血流动力学异常的早期预警系统构建：“人机结合”的智能防线单靠“指标孤立判断”难以实现HDI的早期预警，需构建“监测-分析-决策-反馈”闭环的预警系统，整合“人工经验”与“人工智能”，实现从“被动发现”到“主动预测”的转变。121多模态监测技术的整合应用：“数据融合”的全景视图1多模态监测技术的整合应用：“数据融合”的全景视图1神经外科术后HDI是“多因素、多器官”共同作用的结果，需联合“无创+有创、宏观+微观、实时+动态”的监测技术：2-基础层：持续心电监护、无创血压、脉搏血氧饱和度（SpO₂）、体温、尿量，适用于所有术后患者；3-进阶层：有创动脉压、中心静脉压、PiCCO（监测SVV、EVLW）、脑室内压（ICP监测）、rSO₂，适用于高危患者（如涉及脑干、大型肿瘤、动脉瘤破裂者）；4-特殊层：TCD、床旁超声、持续脑电监测（cEEG），适用于癫痫、脑血管痉挛高危患者。132预警阈值与响应流程的标准化：“同质化”的管理路径2预警阈值与响应流程的标准化：“同质化”的管理路径制定《神经外科术后血流动力学异常预警与响应流程》，明确各级预警的触发条件、处理措施和升级标准：-黄色预警（轻度异常）：立即通知值班医生，评估诱因（如疼痛、体位、液体量），调整监护频率（如每15分钟记录1次生命体征），尝试干预（如调整镇痛药物、补液速度）；-橙色预警（中度异常）：启动二线医生会诊，完善实验室检查（如血常规、凝血、血气），实施针对性干预（如升压药、利尿剂、输血），每小时评估效果；-红色预警（重度异常）：立即启动抢救小组（包括主任医生、ICU医生、麻醉医生），优先处理致命病因（如开颅清除血肿、控制心律失常），必要时转入ICU进行高级生命支持。143人工智能与大数据的辅助决策：“智能算法”的预测价值3人工智能与大数据的辅助决策：“智能算法”的预测价值引入人工智能预警系统，通过机器学习算法整合患者“术前基线-术中操作-术后监测”的全维度数据，构建HDI风险预测模型：01-数据输入：包括患者年龄、基础疾病、手术部位、时长、出血量，以及术后实时MAP、HR、rSO₂、尿量、乳酸等指标；02-模型输出：生成“术后6/12/24小时HDI发生概率”（如“6小时内HDI风险85%”），并提示“高危指标”（如“SVV＞13%提示容量反应性差”）；03-临床应用：医生根据模型预警结果，提前干预（如术前放置中心静脉导管、术后早期目标导向补液），将“被动处理”转为“主动预防”。043人工智能与大数据的辅助决策：“智能算法”的预测价值4.4多学科协作（MDT）的保障机制：“团队作战”的高效响应HDI的处理涉及神经外科、麻醉科、ICU、心血管内科、检验科等多学科，需建立“快速MDT响应机制”：-常规MDT：每日早晨由主任医生主持，共同讨论高危患者的监测数据与治疗方案；-紧急MDT：红色预警时，通过医院MDT平台（如微信工作群、远程会诊系统）实时传递患者信息，多学科专家同步制定干预措施（如ICU医生调整血管活性药物剂量，神经外科医生决定是否手术）；-案例复盘：每周对HDI典型案例进行复盘，分析预警延迟、干预失败的原因，持续优化预警流程。3人工智能与大数据的辅助决策：“智能算法”的预测价值五、神经外科术后血流动力学异常的临床干预策略：“精准施治”的个体化方案早期预警的最终目的是“早期干预”，需根据HDI的“病因类型”（如低血容量性、心源性、梗阻性）、“血流动力学状态”（高排低阻、低排高阻）和“患者个体差异”，制定个体化治疗方案。151容量管理：“平衡艺术”的核心1容量管理：“平衡艺术”的核心容量管理是HDI干预的基石，关键是“判断容量状态”与“评估容量反应性”：-容量状态评估：结合CVP、SVV、EVLW（血管外肺水）综合判断——CVP低、SVV高（＞13%）、EVLW低提示容量不足；CVP高、SVV低、EVLW高提示容量负荷过重。-容量复苏策略：-晶体液：如乳酸林格液，用于轻度容量不足（SVV13-15%），输注速度先500ml快速补容，后根据SVV调整（每降低1%，减慢补液速度）；-胶体液：如羟乙基淀粉（130/0.4）、白蛋白，用于低蛋白血症（白蛋白＜30g/L）或EVLW高（＞7ml/kg）者，避免加重脑水肿；-限制性补液：对于脑水肿高危患者（如大面积脑梗死、严重脑挫裂伤），24小时液体出入量宜保持轻度负平衡（-500~-1000ml），以减轻脑水肿。162血管活性药物：“精准调控”的武器2血管活性药物：“精准调控”的武器血管活性药物是维持血流动力学稳定的重要手段，需根据“MAP目标”和“心输出量（CO）”个体化选择：-升压药：-去甲肾上腺素：首选升压药，主要激动α受体收缩血管，升压同时增加CO（轻度激动β₁受体），起始剂量0.05-0.1μg/kg/min，根据MAP调整，最大剂量不超过2μg/kg/min；-多巴胺：用于低CO、SVRI（外周血管阻力）低的患者（如感染性休克），小剂量（2-5μg/kg/min）兴奋多巴胺受体扩张肾血管，中剂量（5-10μg/kg/min）兴奋β₁受体增强心肌收缩力；2血管活性药物：“精准调控”的武器-血管加压素：用于去甲肾上腺素抵抗的难治性休克，通过收缩内脏血管提升MAP，剂量0.01-0.04U/min。-正性肌力药：-多巴酚丁胺：用于CO降低、SVRI正常或高的患者（如心源性休克），兴奋β₁受体增强心肌收缩力，剂量2-20μg/kg/min；-米力农：用于β受体敏感度下降的心衰患者，通过抑制磷酸二酯酶III增加心肌细胞内cAMP，剂量0.375-0.75μg/kg/min。-降压药：-尼卡地平：二氢吡啶类钙通道阻滞剂，选择性扩张脑血管，降低ICP，适用于术后高血压危象，起始剂量5mg/h静脉泵入；2血管活性药物：“精准调控”的武器-拉贝洛尔：α、β受体阻滞剂，降压同时减少心肌耗氧量，适用于合并冠心病的患者，剂量20-80mg静脉推注或0.5-2mg/min泵入；-乌拉地尔：α₁受体阻滞剂，不增加颅内压，适用于合并ICP升高的高血压患者，剂量12.5-25mg静脉推注。173病因治疗：“釜底抽薪”的关键3病因治疗：“釜底抽薪”的关键HDI的“标”是血流动力学异常，“本”是原发病因，需优先处理：-颅内再出血：幕上血肿体积＞30ml、中线移位＞5mm或幕下血肿＞10ml，需紧急开颅清除血肿；少量血肿