脂溶性维生物50

脂溶性维生物内容大纲01第一节

维生素A05第五节

维生素强化或补充原则02第二节

维生素D06小档案---维生素A的史实、维生素D的史实03第三节

维生素E07维生素E的史实、维生素K的史实04第四节

维生素K维生素﹙Vitamins﹚概论食物中的有机成分,不用来产生热量或建造组织,因此不同于糖类、脂肪和蛋白质为必需营养素,人体无法合成或合成不足,必须由食物供应,人体的需要量很少,以μg(微克)或mg(毫克)计量,摄取不足时有缺乏症状。维生素的定义脂溶性维生素维生素可促进生长，维护正常的生育机能，促进整体的健康、活力、长寿。但是脂溶性维生素如维生素A、D、E及K，摄取过多脂溶性维生素时，易产生毒素。充足的维生素可促进营养素和热量的利用，维持正常的消化吸收功能与食欲，并且维持心智健康和抵抗疾病。维生素常为辅酶维生素的化学构造属于有机分子，含碳、氢、氧可由微生物或植物等合成有些具有维生素前体会受光热或化学破坏通常不带电荷，吸收率较不受身体需求量之影响，维生素常为辅酶。分为水溶性和油溶性维生素一般维生素可分为水溶性和油溶性维生素。水溶性维生素包括：维生素B群、维生素B1、维生素B2、维生素B3、维生素B6、叶酸、生物素、泛酸、维生素B12、胆素、维生素C。油溶性维生素是溶于脂肪之维生素，包括：维生素A、维生素D、维生素E、维生素K，四种。水溶性维生素可溶于水人体贮存量之使用期限短期﹙维生素B12例外﹚Ｂ12：3~5年叶酸：3~4个月C、B2、B6：2~6周B1、生物素、泛酸：4~10天缺乏症状展现约数周到数月。每日饮食均需提供，RDA值＞10倍的过量毒性剂量，缺乏之反应症状很快展现，数小时到数天。一般进入微血管，经肝门静脉运送，过量与代谢产物经由尿液排出。油溶性维生素不溶于水每日饮食之需要略宽松，缺乏症状出现较慢。可溶于油脂或有机溶剂中。维生素A可贮存1~2年，维生素D、E、K贮存2~6周。维生素A维生素人体上皮组织，包括：表皮和呼吸、消化、泌尿系统及腺体等组织均需维生素A。维生素A影响许多细胞内的代谢过程，尤其在视觉反应中有特殊的生理作用，促进生长繁殖和维持生命。如在RNA的代谢蛋白质的合成中也有重要的作用，并能提高免疫系统的功能，能制止许多致癌物质的作用。可引起降低免疫能力；降低产生抗体能力，引起上皮组织的异常改变，而且易产生眼疾和皮肤疾病。缺乏维生素A维生素A的结构：维生素A、视网醇及其衍生物来自动物性食品，包括三种成分：视网醇、视网醛、视网酸，食物中以视网醇和脂肪酸结合的酯化物含量最多。维生素A先质来自植物性食品，维生素先质并没有维生素的活性，必须经过代谢转换成有活性的维生素A，主要是类胡萝卜素，其中活性最高的是β胡萝卜素。维生素A的计量单位国际单位(IU)：视网醇3.33IU相当于1RE微克。β-胡萝卜素10IU相当于1RE微克。视网醇当量计算维生素A总量时将植物性来源之维生素先质换算成视网醇之量，每一单位RE相当于1微克视网醇，或6微克β-胡萝卜素。维生素A的吸收与利用：酯化视网醇与胡萝卜素都是脂溶性，其吸收途径与脂肪相同。酯化视网醇的吸收率高达75%，而胡萝卜素的吸收率约为20~40%。两者皆在小肠中与胆盐和油脂形成微脂粒，生成维生素A由小肠细胞吸收。在小肠细胞内，部分β-胡萝卜素可经酵素作用生成视网醇。进入乳縻管淋巴系统运送，以视网醇方式由携带蛋白结合运送，先由肝脏贮存，贮存于肝脏最多（90﹪），再从肝脏运送到全身组织利用，视网醇分解为视网醛运送于细胞使用。维生素A的生理与生化功能：维护身体正常之生长、发育、生殖、免疫抗病功能。正常的视觉感光，视网醛是眼球内网膜上柱状细胞感光的重要成分，与视紫蛋白结合生成视紫而接受光之刺激。在光中，眼睛中视网膜的视网醛和视蛋白分开。在黑暗中，眼睛中视网膜的视网醛和视蛋白结合。视网醛经由电位改变，使之能看到影像。维生素A帮助视网膜的细胞色素的分解与合成，帮助眼睛对光的敏感与色彩的敏感。上皮细胞是人体防卫第一线人体防卫异物入侵与感染的第一线是上皮细胞，分布在肺、气管呼吸道，食道、胃、肠消化道，皮肤，眼睛，阴道、尿道、膀胱生殖泌尿系统等的表面。多数上皮细胞具有分泌粘液的功能，有助于保持湿润和清洁。维生素A能维持上皮组织细胞的健康，健全骨骼、神经细胞的发展与生长尤其是软骨组织。缺乏维生素A时，细胞角质化、硬化、分裂、不分泌粘液，失去防卫功能，以眼部最为敏感。维生素A可视为抗氧化剂维生素A能避免不能生育，避免如流产与不孕等问题。维生素A缺乏会造成不能生育、干眼症、毛囊角化症及夜盲症。维生素A可视为抗氧化剂，防止自由基作用及氧化，能保护组织细胞不受自由基之影响，有抗老化的能力。维生素A缺乏原因由于摄取量不足或是摄取饮食的质量低劣，缺乏动物性食品或含有类胡萝卜素的蔬果，或慢性酗酒或是消化道有脂肪摄取不良的疾病。维生素A的食物来源在动物性食品，主要是肉类、蛋、肝脏、鱼油、肾等内脏类等。在植物性食品方面，主要是深色叶菜类、胡萝卜、木瓜、芒果、蕃茄、红心甘藷、柑橘。维生素A的参考摄取量成年与老年男性600微克，女性500微克，特殊状况时，怀孕加100微克，哺乳加400微克。中毒症状有头痛、食欲不振、皮肤发痒、毛发脱落、多种器官伤害等。经由日常饮食摄取维生素A不会发生中毒的危险，使用高剂量补充剂则易增加过量的危险。成人的上限摄取量为3000微克视网醇。过量维生素A有毒性，但是维生素A先质则不会造成毒性。维生素A缺乏症状初期症状是夜盲症，患者接受强光刺激后，视紫分解但无法快速补充，在黑暗中的适暗能力不佳而在光线变弱时视觉不良，易有轻微的干眼症，泪腺上皮组织角质化，泪水分泌量减少，结膜和角膜干燥，眼睛易因灰尘而发痒，易受细菌感染，角膜软化而终至瞎眼。皮肤也会有毛囊性角化症状，皮肤与皮脂腺角质化，造成微粒状突起，类似鸡皮疙瘩。维生素D功能维生素D可藉由紫外线使胆固醇转化为维生素D。其功能主要以荷尔蒙形式称为钙化固醇，能促进钙、磷之吸收与利用，并能促进牙齿、骨骼钙化正常维持血钙之正常值。维生素D的缺乏症为软骨症、痀娄症等。维生素D的化学结构：维生素D有麦角钙醇(D2)与胆钙醇(D3)两种，麦角钙醇(D2)由植物性食品中的麦角固醇换而成，胆钙醇(D3)由动物性食品而来，或是由体内的去氢胆固醇转换而成。转换反应由光能催化。在体内维生素D扮演荷尔蒙的功能，主要有两种分子：25-hydroxycholecalciferol﹙25-OH-D3﹚与1,25-dihydroxycholecalciferol﹙1,25-(OH)2-D3﹚。维生素D的合成与吸收人体经由食物供应或体内自行合成获得维生素D。维生素D活化体内之维生素D需要代谢成荷尔蒙。首先是由肝脏把维生素D3代谢成25-(OH)-D3，释入血液运送。25-(OH)-D3是血液中主要的维生素D成分，但是生理活性很低。食物提供的维生素D2或D3都是脂溶性，在小肠中与胆盐和油脂形成微脂粒，由小肠细胞吸收，进入乳縻管淋巴系统运送到全身组织利用。1,25-(OH)2-D3，具有最高的生理活性当血钙浓度下降时，会刺激「副甲状腺」分泌「副甲状腺素」，经由血液运送而作用在肾脏，此时肾脏中的酵素将25-(OH)-D3代谢生成荷尔蒙形式1,25-(OH)2-D3，具有最高的生理活性。维生素D在体内合成D3功能：维持血钙之恒定，首先需要副甲状腺素的作用，维生素D荷尔蒙能促进小肠钙之吸收、骨质分解释钙、以及肾脏钙之保留。促进小肠磷之吸收以及肾脏对磷的保留。由于血钙浓度不正常会影响骨骼成长、血液凝固、心跳与神经传导，因此，维生素D是维护骨骼与牙齿之正常生长、发育与健康最重要的成分。血钙偏低：钙吸收不良导致血钙浓度偏低，若低于7mg/dL会引发肌肉强直，有紧张、抽搐、抽筋、痉挛等症状。成人佝偻症「造骨细胞」负责骨骼的合成，首先生成含胶原蛋白为主的软骨，然后软骨进行矿化而成为硬骨。儿童佝偻症是骨骼无法正常钙化，脊椎弯曲，大腿之股骨、小腿之胫骨与腓骨都有弯曲的现象，因而有弓形或O形腿和内弯膝，肋骨与软骨连接处肿大突起，排列如串珠，称为佝偻型串珠。成人佝偻症或软骨症成人的骨骼处于动态的平衡，健康的骨骼合成速率等于分解的速率，虽然新骨取代旧骨，但是外型与骨质密度都没有改变。维生素D缺乏时，软骨的矿化不足，裸露于硬骨表面，厚度增加。维生素D的摄取吸收不足由于食物不足与营养不良，欠缺动物性食，在生长快速阶段缺乏之危险和伤害最大。阳光照射不足与生活习惯可能造成限制。老年时维生素D的吸收降低。维生素D的食物来源：当光照不足时，食物供应则应充足，如：肝脏、牛奶、蛋黄、内脏、鱼肝油、酵母菌、营养强化之乳品与奶油。维生素D的参考摄取量：参考摄取量男女两性相同成年5微克（μg）与老年10微克（μg），特殊状况时，怀孕加5微克，哺乳加5微克。过量维生素D的毒性，成人的上限摄取量为50微克。过量维生素D导致钙之代谢异常，血钙浓度异常升高，早期有恶心、口渴、尿急、腹泻等症状，钙盐逐渐沉积于内脏器官等软组织，造成肝、肾、心、肺、血管壁与关节等之钙化，最严重足以致死。维生素E（Tocopherol生育醇）维生素E具有抗氧化之能力，是人体内的强抗氧剂，能抑制许多不饱和脂肪酸及其他化合物的过氧化，能保护细胞膜，能清除脂质过氧化、防癌的效果。能增强对氧的利用率及心肌对低氧的耐受性，减缓动脉粥样硬化、心绞痛、冠心病恶化。维生素E能延长肺细胞的分裂，延缓人体的衰老。维生素E的化学结构：维生素E即生育醇，其分子包括环状结构与支链两部分，饱和型称为「Tocophperol」，不饱和型称为「Tocotrienol」。每一型又可依照环状构造上甲基位置而区分成α-、β-、γ-、δ-四种。维生素E实际上包含八种结构大同小异的化学成分。维生素E的功能：维生素E为油溶性抗氧化营养素，具有清除自由基的能力，可以与脂质共存，保护细胞膜上的不饱和脂肪，负责细胞膜的抗氧化作用。维生素E促进饱和脂肪酸、胆固醇之运送与消化。具有抗老化、抗不孕、抗癌之能力。维生素E缺乏症有溶血性之贫血、不孕及早产等，神经、视觉细胞易受损。维生素E的缺乏症状：红血球细胞膜受自由基破坏而损伤，造成溶血现象，红血球寿命缩短而导致贫血，称溶血性贫血。维生素E的吸收需要油脂的配合，胆汁滞留、纤维化囊肿、胰脏炎等疾病使脂肪吸收不良，导致维生素E吸收不足，进而使脑脊髓神经功能受损。由于维生素E的缺乏使得神经组织受损而肌肉协调不良，步伐不稳，反射功能减弱，眼肌麻痺，严重时完全无法行动，造成运动失调。因为神经组织新陈代谢缓慢，对自由基的破坏最为敏感。维生素E食物来源：植物油是维生素E的主要来源，如：葵花油、红花籽油、米油、熟茶油、花生、核桃、生芦笋、植物油、大豆油、玉米油、芒果、酪梨等含量多等含丰富的α生育醇。参考摄取量﹙DRI﹚：成人之上限摄取量是每天1000毫克生育醇当量。维生素E男性12﹙毫克mgTE﹚女性12﹙毫克mgTE﹚特殊状况时，怀孕加2毫克，哺乳加3毫克。维生素K为凝血因子血酸形成与凝血纤维蛋白形成时所需。维生素K能有助于骨骼蛋白之合成，促进钙于骨骼蛋白之合成功能。当使用抗生素时，肠内菌被杀死造成维生素K缺乏症，有凝血时间较长，或易产生出血现象。蛋白母体组织会促进钙嵌合的进行，维生素K是骨骼组成的重要元素之一。除了用于凝血外，参与合成骨钙质。维生素K于食品中维生素K于起司、蛋黄、肝脏、叶绿色蔬菜中含量最为丰富，肠内菌亦能合成。维生素K的缺乏症，隐藏在其他病例中的比例很高，通常是蔬菜摄取不足、抗生素会杀死小肠中制造维生素K的微生物。在骨质疏松症病人的血液中，维生素K血液浓度约为正常人的35﹪。维生素K的依来源不同有三种结构，其中环状的结构相同，主要的差别在于支链的长短。维生素K的结构维生素K功能主要是维持正常凝血机制，血液中含有「凝血脢元」等八种与凝血有关的蛋白质，可以与钙结合。血管壁损伤或是外部伤口都会启动凝血机制。骨骼矿质化需要独特的蛋白质来与钙结合，并执行一些调节的作用，造骨细胞合成这些蛋白质时需要维生素K，维护骨骼健康。维生素K的缺乏症经常使用抗生素杀灭肠道细菌，不利于肠道中维生素的合成。服用预防中风或高血压的抗血栓药物会拮抗维生素K的作用，间接造成缺乏。维生素K的缺乏症为低凝血酶元症血液凝固减缓，凝血所需的时间增长，有出血症状，容易发生在皮下、脑神经组织、腹膜腔、消化道等组织。维生素K缺乏出血症维生素K缺乏出血症，容易发生于新生儿、母乳哺喂婴儿，因为新生儿体内贮存量少。当缺乏胆汁或有干扰脂质吸收的疾病，也会导致维生素K不足。维生素K食物来源绿色蔬菜、肝脏、芦笋、全榖类。人体肠道细菌能合成，可供人体利用。过量维生素K的毒性：化学合成之K3最容易有中毒的危险在婴儿身上会造成溶血与黄疸等，因此不可作为食物或营养补充剂，也不可作为孕妇的补充之用。维生素强化或补充原则由于食品加工时，矿物质含量较丰之部份会因加工而流失或损失，例如：碾米或磨粉时丧失胚芽，罐头蔬果丧失维生素C与叶酸。利用加工技术可以将流失或欠缺的营养素添加在食品之中，我省于x年开始由xx制盐总厂统筹执行，实施食盐加碘强化，以预防缺碘引发甲状腺肿大症。怀孕补充铁、叶酸口服避孕剂用者补充剂类型叶酸、维生素B6对全素食者应补充维生素B12、锌、铁。怀孕补充铁、叶酸，诊断维生素或矿物质缺乏症如：缺铁性贫血补充所需要的种类。维生素A的史实在公元1816年，发现只用面筋，淀粉，堂与橄榄油喂食的狗，眼睛的角膜有溃烂的情形，最早发现眼睛有种常见的疾病，称之为夜盲症。在1912年耶鲁大学发现，以牛奶喂食动物，则动物生长正常；将牛奶中的脂肪抽取出，则动物的生长不足，并产生干眼病。由奶油脂肪中萃取出维生素A在1913~1914年，由奶油脂肪中萃取出一种物质，称为维生素A。1928年，确定胡萝卜素为有效的维生素A之先质，并将之纯化分离。在1934-1935及1971，发现维生素A的分子机制，对于动物及人体都是不可或缺的。维生素D的史实在第一次世界大战，全欧洲人民生活困苦，孩童多骨瘦如柴，胸骨突出，呈佝偻病症状，在英国尤为显著，并发现某些贫困、污秽、饮食不佳的地区反而没有佝偻病的现象。在18世纪初确立照射阳光所带来的改善维生素D的缺乏﹔在20世纪前，被认为与日常摄取营养素的缺乏有关。维生素D至于食用天然油科学家推论此预防或治疗佝偻症的因子可能与胆固醇的衍生物有关。至于食用天然油(如：鳕鱼肝油)来治疗佝偻症则是开始于1870年代左右，但是直到1922年才确定。麦角固醇可合成维生素D1923年，认为佝偻症病人粪中含大量的钙，维生素Ｄ是能改善胃肠对钙的吸收能力。1927年，发现麦角固醇(Ergosterol)经日光照射